single-journal

Гемостазиологическое обеспечение ожоговых больных

Щуковский В.В.
Куспиц Е.В.
Шулаева Н.М.
Коновалов А.В.

Саратовский ожоговый центр, Саратовский государственный медицинский университет,

г.Саратов, Россия

Основными механизмами развития ожогового шока является массивная плазмопотеря, приводящая к гиповолемии и нарушению микроциркуляции. Принято считать, что развивающееся во всех случаях шока диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови является механизмом внутрисосудистого нарушения микроциркуляции, которое приводит к формированию полиорганной недостаточности, и, в конечном итоге, к смерти. Следовательно, применение в терапии ожоговых больных препаратов, улучшающих функциональное состояние системы гемостаза, обеспечивает оптимальную регуляцию агрегантного состояния крови, позволяющую в значительной степени улучшить репаративные процессы в организме, что существенно сказывается на результатах лечения.

Мы проанализировали опыт работы реанимационного отделения Саратовского ожогового центра за 3-х летний период с 2000 г. по 2002 г. За это время в отделении проведено лечение 759 больных, из которых умерло 190 человек.

Причиной смерти явились:

  • острая сердечно-лёгочная недостаточность – 112 чел. (58,9%)
  • сепсис, полиорганная дисфункция – 22 чел. (11,6%)
  • ожоговый шок – 14 чел. (7,4%)
  • тромбоэмболия легочной артерии – 13 чел. (6,8%)
  • тяжёлая сопутствующая патология – 10 чел. (5,3%)
  • инфаркт миокарда – 9 чел. (4,7%)
  • двусторонняя сливная пневмония – 4 чел. (2,1%).

Особую группу составили больные, умершие от тромботических осложнений – 6 человек (3,2%).

Всем больным с момента поступления в реанимационное отделение Саратовского ожогового центра проводилась антикоагулянтная терапия. Доза гепарина устанавливалась строго индивидуально и колебалась от 50 ЕД/кг – 150 ЕД/кг. Оптимальным способом  проведения антикоагулянтной терапии при тяжёлой ожоговой травме у взрослых мы считаем постоянную инфузию гепарина в дозе до 1 тыс. ЕД/ч в течение ожогового шока и начального периода острой ожоговой токсемии.

При анализе причин смерти больных, поступивших из районных больниц Саратовской области, выявлено отсутствие патогенетически обусловленной антикоагулянтной терапии. Это привело к более высокой летальности в этой группе больных по сравнению с теми пациентами, которым начинали антикоагулянтную терапию сразу же при поступлении.

Строго по показаниям при дефиците антитромбина IIIиспользовалась свежезамороженная плазма  в дозе 10-15 мл/кг. При резко активированном фибринолизе, особенно в случаях септического шока, применяли ингибиторы протеаз в дозе 1–3–4 тыс/кг/сут.

Применение означенной комплексной терапии позволило улучшить результаты лечения больных с ожоговой травмой. Кроме того, необходимо обеспечивать надлежащий мониторинг за системой гемостаза, позволяющей своевременно и качественно ликвидировать возникающие нарушения.

Применение препаратов, влияющих на систему гемостаза, позволяет добиться оптимальных условий как для регенеративно-восстановительных процессов в тканях, так и для профилактики тромботических осложнений.

Таким образом, комплексная терапия в остром периоде ожоговой болезни, проводимая в реанимационных отделениях, требует качественного, быстрого мониторированного наблюдения за системой гемостаза с целью адекватного гемостазиологического пособия.