К вопросу о перекисном окислении липидов у больных с ожоговой травмой

Ушакова Т.А.

Научно-практический центр термических поражений Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН, Москва.

Липидная пероксидация — хорошо известный механизм клеточного повреждения, который приводит к деструкции липидов мембран и продукции липидных пероксидов и их метаболитов.

Активация этих процессов у обожженного является экспериментально и клинически подтвержденным фактом многочисленных исследований.

Процессы перекисного окисления липидов мембран (ПОЛ) протекают в организме постоянно. В нормальных условиях не менее 5% всех переносимых по дыхательной цепи электронов идет на образование супероксида, перекиси водорода, гидроксильных радикалов. При стимуляции фагоцитов генерация токсических кислородсодержащих метаболитов резко возрастает. Система нейтрофильного продуцирования оксидантов предназначена для локализации очага воспаления, однако чрезвычайно реакционные радикалы проникают в окружающие неповрежденные ткани и реагируют с фосфолипидами мембран, сульфгидрильными группами белков и т.д. Модификация мембраны переходит в стадию разрыхления, вызывая повышение проницаемости, а далее процесс приводит к полной ее деструкции и гибели клетки.

Считается, что системное повышение ПОЛ является пусковым механизмом реакции адаптации на стресс любого генеза (воспаление, гипоксия, травма и т.д.). При этом происходит достаточно быстрое истощение антиоксидантного потенциала. В этих условиях отдается предпочтение в лечении антиоксидантам.

В работе С.В. Смирнова и соавт. «Перекисное окисление липидов у больных с ожоговой травмой, осложненной гастродуоденальным кровотечением», опубликованной в N1 нашего журнала, авторы в комплексном исследовании данной проблемы совершенно справедливо отдают предпочтение интегральному показателю в системе ПОЛ-АОС (вычисляемому коэффициенту К) , а также степени окисленности липидов.

Исследователи демонстрируют еще большее усиление прооксидантной активности плазмы крови у больных с желудочно-кишечными кровотечениями при ожоговой болезни. Несомненно, изначальное предположение этого факта находит свое подтверждение. Если организм пострадавшего от ожоговой травмы получает дополнительный стресс (будь то кровотечение или инфекционное осложнение), ему приходится адаптироваться к новым условиям, мобилизуя свои ресурсы.

Стресс-реакция запускается по новому кругу. На наш взгляд, это очевидно. Поэтому наиболее ценным практическим результатом этого исследования, скорее всего, должен быть вывод о необходимости усиления антиоксидантной терапии в острые периоды, по крайней мере, в течение первых 14 дней. При анализе данных авторов именно к этому сроку происходит выравнивание большинства представленных показателей в сравниваемых группах. В связи с интенсивным лечением больные 2-ой группы переходят в 1-ю. Повышенная мобилизация альфа-токоферола у больных с ожоговой травмой без гастро-дуоденального кровотечения свидетельствует об усилении и антиоксидантного потенциала при травме наряду с повышением ПОЛ, что закономерно, а также об отсутствии выраженного его истощения на фоне умеренного возрастания прооксидантной активности плазмы крови, в сравнении с больными с ожоговой травмой, осложненной гастро-дуоденальным кровотечением. То же можно сказать и о содержании другого антиоксиданта — церулоплазмина, концентрация которого во все наблюдаемые сроки остается повышенной в обеих группах, в большей степени у больных 2-ой группы.

В рамках комплексного изучения гиперметаболизма у тяжелообожженных мы также исследовали плазменный уровень МДА. Обследовано 18 больных в динамике (от 3 до 11 заборов образцов у больного). Ожоги занимали от 15 до 60% поверхности тела, из них глубокие -10-50%. МДА является лабильным показателем, но при достаточном количестве исследований на основании полученных результатов можно сделать предварительные выводы: 1) у больных средней степени тяжести наблюдается умеренностабильное повышение содержания МДА (в 2-3 раза) на протяжении всего периода заболевания; 2) при поступлении «запущенного» больного или с сопутствующей термоингаляционной травмой исходно показатель был значительно выше (в 5-6 раз); 3) у крайне тяжелых больных выявлено еще большее повышение (в 10-11 раз) или практически нормальное содержание МДА; 4) у истощенных пациентов — субнормальные цифры.

Задачей подобных исследований, на наш взгляд, должно быть выявление степени нарушений в системе ПОЛ — АОА, соответствия этих изменений тяжести травмы с целью назначения корригирующей терапии. В ситуации оксидативного стресса необходимо применение антиоксидантных препаратов, т.к. чрезмерная пероксидация на начальных этапах травмы приводит к быстрому истощению антиоксидантного потенциала. При отсутствии соответствующей коррекции развивается недостаточность и в системе биологического окисления (дефицит оксидазно-оксигеназных ферментов, осуществляющих перенос электронов, разрушение липидного окружения митохондриально-микросомального комплекса). Возникает необходимость в заместительной терапии переносчиков электронов и протонов (цитохромы, электрохимическое окисление крови гипохлоритом натрия, озонотерапия и т.д.). При умеренном гиперметаболизме, сопровождающего больных средней тяжести, достаточны общепринятые методы детоксикации. Таким образом, не умаляя важности констатации факта повышения прооксидантной активности в организме больного, хочется заострить внимание на неодназночность сдвигов в этой системе, сложность интерпретации данных и более детальный подход к терапии.