Особенности диагностики и лечения термоингаляционной травмы при массовом поступлении пострадавших с пожара в здании УВД Самарской области

Филимонов А.А.
Алексеев А.А.
Жегалов В.А.

Городская больница N 1 им.Н.И.Пирогова, г.Самара,
Институт хирургии им. А.В.Вишневского РАМН, г.Москва,
Государственный НИИ травматологии и ортопедии МЗ РФ, г.Нижний Новгород

Термоингаляционная травма (ТИТ) занимает значительный удельный вес в общей структуре ожогового травматизма, актуальность ее изучения связана с тяжестью клинического течения, частотой инфекционных осложнений и главное высокой летальностью, составляющей 20-30 % от общей летальности. При сочетании ТИТ с обширными ожогами летальность, по данным разных авторов, составляет 33,3-82,2 %.

По этиологическому фактору различают 3 вида поражения органов дыхания:

• повреждения, появляющиеся при кратковременном воздействии пламени, горячего воздуха, раскаленных паров и жидкостей;
• повреждения в результате ингаляции дыма и других продуктов горения;
• сочетанное поражение.

Пламя может стать причиной поражения верхних дыхательных путей (ВДП), тогда как нижние отделы дыхательных путей могут не пострадать. Напротив, горячий пар часто вызывает ожоги дыхательных путей, на всем их протяжении, вплоть до поражения альвеол. Это связано с более высокой тепловой мощностью пара в сравнении с сухим горячим воздухом.

Дым представляет собой сложную воздушную смесь микрочастиц в газовой среде, которая при вдыхании проникает вплоть до альвеол. Немедленный эффект от вдыхания дыма выражается в потере циллиарной функции слизистой оболочки дыхательных путей, ее отеке. В течение нескольких секунд повреждается сурфактантная активность легких с последующим развитием микро- и макроателектазов, происходит отложение химически агрессивных продуктов горения на слизистых трахеи, бронхов, бронхиол с последующим образованием участков некроза.

Одновременно при ТИТ, вызванной вдыханием дыма, происходит активация вазоактивных медиаторов с выделением серотонина, гистамина, кининов, простагландинов, вызывающих сужение крупных и мелких сосудов легких, а так же генерализованное повышение их проницаемости. Создаются условия для генерализованного интерстициального отека легких при нормальном гидростатическом давлении, без развития левожелудочковой недостаточности, высоком содержанием белка. Этот вид патологии при ТИТ расценивается как респираторный дистресс-синдром легких (РДС).

Если ТИТ менее тяжелая, то отек может быть не резко выражен и преодолен в результате лечения. Однако в более позднее время начинают доминировать симптомы воспаления, сопровождающиеся выраженным трахеобронхитом, обструктивным синдромом, увеличением сопротивления дыхательных путей, образованием ателектазов с повышением легочного шунтирования, гипоксемией, уменьшением легочного объема.

Присоединение инфекции при ТИТ приводит к развитию пневмонии, которая по данным различных авторов наблюдается в 15-100 % случаев.

В городскую больницу N 1 им.Н.И.Пирогова поступило 92 пострадавших при пожаре в здании УВД Самарской области 10 февраля 1999 года. У всех пациентов диагностирована ТИТ. Мужчин было 68,6 % , женщин — 31,4 %. Возраст пострадавших — от 18 до 50 лет. При этом в первые трое суток поступило 49,9 % больных, в основном с ТИТ II-III степени, а на 5-6 сутки после травмы — 21,5 % больных с клинической картиной ТИТ I-II степени к моменту максимального развития катарального или фибринозно-гнойного бронхита. Только у 10 % пострадавших помимо ТИТ, были диагностированы ожоги кожных покровов, преимущественно до 15 % поверхности тела.

Диагностика ТИТ проводилась на основе комплексной оценки анамнеза, жалоб пострадавшего, клинического осмотра, данных ларингоскопии и фибробронхоскопии (ФБС), рентгенографии легких.

Сбор анамнеза при массовом поступлении пострадавших особенно важен. Так можно было выделить несколько групп, которых объединяли такие обстоятельства травмы, как: близость к очагу возгорания; время нахождения в задымленном помещении; степень герметизации помещения от проникновения дыма; или близость к источнику свежего воздуха; наличие средств защиты органов дыхания; способ эвакуации из очага.

Пострадавшие с ТИТ предъявляли жалобы на боли при глотании, чувство першения, боли за грудиной, затруднение дыхание, сухой кашель с отделением скудной мокроты с примесью копоти, осиплость и потерю голоса.

При осмотре пострадавших обращали внимание на: локализацию ожогов на голове, лице, груди; опаление волос наружных носовых ходов, бровей, усов волосистой части головы; наличие копоти в ротовой полости, глотке; при аускультации — на жесткое дыхание, его ослабление в нижних отделах, наличие хрипов.

Ларингоскопия позволяла установить поражение слизистой оболочки ВДП, выявить гиперемию, отек, эрозивно-язвенные поражения полости рта, глотки, надгортанника, гортани, констатировать следы копоти, определить степень ожога подсвязочного пространства.

ФБС — являлась наиболее объективным методом диагностики тяжести ТИТ, позволявшим обнаружить поражения не только ВДП, но и всего трахеобронхиального дерева, включая сегментарные и субсегментарные бронхи.

При ФБС в первые сутки после ТИТ выявляли: отек и гиперемию слизистых; подслизистые кровоизлияния; десквамацию эпителия носовых ходов и глотки; копоть на слизистых — при поражении продуктами горения.

Поздними эндоскопическими признаками ингаляционнной травмы были изменения слизистой оболочки дыхательных путей в виде фибринозного или гнойного эндобронхита на 3-4 сутки после травмы.

По уровню распространения поражения при ТИТ выделяли:

• истинные ожоги верхних дыхательных путей (до уровня голосовых связок);
• поражение дыхательных путей продуктами горения;
• комбинацию ожога ВДП и поражения продуктами горения.

По форме поражения трахеобронхиального дерева (ТБД) выделяли:

• катаральную;
• эрозивную;
• язвенную;
• некротическую,

которые соответствуют легкой, средней и тяжелой степени тяжести ТИТ или I, II, III степени поражения.

Одновременно проводили рентгенографию легких, во время которой при ТИТ II-III степени определяли: усиление бронхо-сосудистого рисунка; сегментарные ателектазы; интерстециальный отек; альвеолярный отек.

Всего проведено 64 ФБС, из них в первые 4 суток 61 % всех ФБС. При поступлении пострадавшим по возможности проводили ФБС в первые 6 часов от момента травмы, именно тогда можно было получить максимальный эффект от санации. В последующие часы происходила инфильтрация копоти в слизистую оболочку и попытки ее удаления могли привести к дополнительной травматизации слизистых ТБД, усилить отек и возможность появления контактного кровотечения.

ФБС проводилась 1 раз в сутки больным со средней тяжестью поражения ТБД, 2-3 раза в сутки больным с тяжелыми поражениями ТБД.

Во время ФБС проводилась санация ТБД от копоти, образовавшегося струпа, мокроты, лаваж, инстиляции муколитиков, антибактериальных препаратов. При этом введение некролитических препаратов проводилось с осторожностью, в связи с опасностью асфиксии отторгнувшимися некротическими массами.

Всем больным проводилась оксигенотерапия, ингаляции муколитиков, антибиотиков и кортикостероидов — по показаниям с помощью ультразвука, до 8-10 раз в сутки в течение 5-7 дней в зависимости от тяжести поражения ТБД.

При тяжелой ТИТ у 8,37 % пострадавших развилась дыхательная недостаточность разной степени тяжести, в связи с чем, 2 больным проводилась ИВЛ, в режимах controlled mechanical ventilation, через эндотрахеальную трубку, с периодическим positive end expiratory pressure в течение 2-3 суток. Одному больному проводилась вспомогательная ИВЛ, в режиме high frequency jet ventilation , через микротрахеостому в течение 10 суток.

При тяжелой ТИТ в сочетании с поражением кожных покровов инфузионно-трансфузионная терапия проводилась в объеме 50 %, от расчетного при ожоговой болезни. При этом предпочтение отдавалось препаратам с достаточно высоким онкотическим давлением, концентрированным раствором глюкозы, растворам декстранов, белковым препаратам.

При ТИТ II-III степени, обязательным было применение гепарина в обычных дозировках, а также симптоматическая терапия, направленная на купирование бронхиолоспазма и улучшение дренажной функции ТБД.

Всем пострадавшим проводилась ранняя профилактика инфекционных осложнений антибиотиками широкого спектра, с последующим переходом на антибиотик в соответствии с полученными результатами посевов сред на чувствительность.

Особое внимание обратило на себя то обстоятельство, что у значительного числа больных превалировали не столько признаки поражения дыхательных путей, сколько симптомы поражения центральной нервной и сердечно-сосудистой систем токсического и психогенного характера.

Так, было отмечено резкое повышение уровня систолического АД до 170-190 мм. рт.ст. у 11 больных. Все они были в возрасте до 35 лет, без признаков гипертонической болезни в анамнезе. Такая, сопутствующая клинике ТИТ симптоматическая артериальная гипертензия расценена нами как стойкое следствие пережитого психогенного стресса и возможно, токсического поражения ЦНС продуктами горения с развитием следовой вегетососудистой дистонии. Нормализации АД с помощью гипотензивных медикаментозных средств удалось добиться лишь чрез 10-20 дней от начала лечения.

У 4-х пациентов, более старших по возрасту, отмечены признаки стенокардии напряжения и покоя с соответствующими изменениями на ЭКГ в виде признаков гипоксии и нарушения электропроводимости миокарда, раннее у них не отмечавшихся, что также было расценено нами как следствие пережитого тяжелого морального потрясения.

С учетом выявленных обстоятельств в состав врачебной бригады, оказывающей повседневную медицинскую помощь пострадавшим, были включены 2 психотерапевта и 1 психолог.

Таким образом, при оказании помощи пострадавшим во время пожара у 34,9 % была диагностирована ТИТ I степени, у 57,14 % и 8,37 % ТИТ II степени и ТИТ III степени соответственно.

У 4,29 % диагностирован истинный ожог гортани в комбинации с поражением более глубоких отделов ТБД продуктами горения. Острый ларингит и ларингофарингит наблюдался у 32,86 % больных.

Пневмония развилась у 27,7 % пострадавших, трахеит и трахеобронхит у 65,7 % пострадавших, у 2,86 % — бронхит с астматическим компонентом. Из 77 больных, лечившихся в ожоговом центре, погибло 2 человек (2,61 %).

Выводы

1. Термоингаляционная травма не всегда комбинируется с ожогами кожных покровов, особенно у лиц, побывавших в задымленном, но не горящем закрытом помещении.
2. Тяжесть ТИТ может определяться не столько ожогами дыхательных путей как таковыми, сколько токсико-ингаляционным поражением легких и всего организма высокотоксичными газо- и парообразными химическими компонентами дыма.
3. Всех больных с признаками ТИТ или подозрением на нее следует немедленно госпитализировать в ПИТ ожогового центра, а к участию в их лечении помимо комбустиолога и анестезиолога-реаниматолога сразу же привлекать эндоскописта-бронхолога, отоляринголога, терапевта, психотерапевта, а, по показаниям , и химика-токсиколога.
4. При лечении ТИТ практически единственно надежным способом детальной диагностики ее тяжести и эффективного, патогенетически обоснованного лечения является санационная ФБС, дополняемая многократными, в течении суток, ультразвуковыми ингаляциями с антибиотиками, бронхолитиками, кортикостероидными гормонами антикоагулянтами и муколитиками, проводимыми на фоне многокомпонентной противошоковой, дезинтоксикационной, антибактериальной и иммунокорригирующей системной терапии.
5. Даже легкая и вначале бессимптомная ТИТ, не говоря о более тяжелых, может сопровождаться развитием осложнений со стороны жизненноважных органов и систем спустя 1-2 недели после поражения, что требует внимательного и достаточно длительного наблюдения за больными без выписки их из стационара.