ОБЪЕДИНЕНИЕ КОМБУСТИОЛОГОВ
«МИР БЕЗ ОЖОГОВ»
РАЗДЕЛ 2. ХОЛОДОВАЯ ТРАВМА
ДИАГНОСТИКА И КОНТРОЛЬ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ХОЛОДОВОЙ ТРАВМЕ
Р.З Алексеев ¹., С.В Семенова ²., Ю.Р Алексеев ²., С.Н Алексеев ²
Медицинский институт ФГАОУ ВПО СВФУ им.М.К.Аммосова¹, ожоговое отделение ГБУ РС(Я) «РБ №2 ЦЭМП»² г. Якутск.
Проблема консервативного лечения отморожений в дореактивном периоде, а тем более с оледенением тканей до настоящего времени содержит значительное количество дискутабельных вопросов и сохраняет актуальность. Относительная редкость поступления больных в дореактивном периоде, тем более с оледенением тканей, трудности диагностики и отсутствие объективных методов наблюдения за состоянием кровообращения и эффективности лечения эту проблему доводят до жизненно необходимой и самой важной.
Важное клиническое значение имеет тот факт, что достоверное установление степени отморожения возможно лишь через некоторое время после холодовой травмы на основании динамики местных проявлений. Наибольшее диагностическое значение для оценки состояния периферического кровообращения у больных с локальной холодовой травмой в дореактивном и раннем реактивном периодах имеют объективные методы исследования, с помощью которых можно своевременно определить распространенность и глубину отморожения, возможности коллатеральной компенсации кровотока. В этом отношении, термография является ценным методом определения эффективности того или иного метода лечения. Привлекательной стороной этого метода обследования больных является его абсолютная безвредность, возможность многократных, повторных, динамических исследований и относительная простота в интерпретации полученных результатов.
В частности, детальное изучение температурных изменений в тканях охлажденного сегмента, дает возможность диагностировать наличия оледенений тканей.
Нами предлагается для диагностики определять внутритканевую температуру. Для этого нами применяется оригинальный термометр с датчиком на кончике инъекционной иглы. Создан и апробирован прибор для диагностики и контроля эффективности лечения при отморожениях. Прибор состоит из измерительного блока HH506RA Multiloggger thermometer , цифровой прибор регистрирует и запоминает данные.имеется датчик для измерения поверхностной температуры, датчик для измерения внутритканевой температуры /иньекционная игла имеющая термопары/,
датчик для измерения ректальной температуры, датчик для измерения внутри пищеводной и желудочной температуры. Предел измерения температур минус 50⁰С до плюс 50⁰С. Проведено измерения 238 больных с отморожениями и общим охлаждениям разной степени тяжести и на протяжении всего периода лечения.
При поступлении больных в дореактивном периоде проводили измерение температуры : ректальную, внутри пищеводную, поверхностную температуры отмороженных кистей и стоп на уровне концевых фаланг. Если температура на концевых фалангах ниже комнатной или как комнатная, то проводим измерения внутритканевой температуры. При наличии внутритканевой температуры минус 1⁰С и ниже устанавливается диагноз отморожение с оледенением тканей.
При поступлении больных в раннем реактивном периоде проводится измерение температуры в концевых фалангах и если температура ниже комнатной или как комнатная то необходимо измерить температуры в фалангах с ладонной стороны и выше пока где будет температура выше комнатной. Все проводимые измерения зафиксировать в таблицах.
При поступлении в реактивном периоде, без образования демаркационной зоны гангрены, необходимо проводить измерения так же.
Измерение поверхностной температуры проводиться ежедневно и в зависимости от изменения температуры проводим коррекцию лечения.
В дореактивном и раннем реактивном периоде измерение температуры надо проводить до и после новокаиновых блокад основных нервных стволов предплечье и бедра. Если температура после новокаиновых блокад не меняется в стороны повышения, это говорит о наличии стойкого спазма сосудов или тромбоза. В таких случаях надо проводить кроме тромболизиса, введение наркотических средств /промедола, морфия / через каждые 4 часа под контролем термометрии в течение 3-4 дней. Когда через 3-4 дня температура при блокадах нервных стволов не дает повышение температуры, это из-за образование тромба.
Таким образом ежедневная термометрия, и контроль эффективности лечебных процедур путем термометрии дает объективную оценку состояние тканей и микроциркуляции.
ПЛАСТИКА ДЕФЕКТОВ СТОП ПРИ ГЛУБОКИХ ОТМОРОЖЕНИЯХ ОСТРОВКОВЫМ СУРАЛЬНЫМ ЛОСКУТОМ
Е.М.Альтшулер, Е.В.Брежнев, Д.В.Касьянов
Муниципальное бюджетное учреждение здравоохранения «ГКБ№2», г. Кемерово, Россия
Суровые климатические условия Кузбасса определяют особую актуальность проблемы холодовой травмой. В зимние месяцы больные с глубокими отморожениями составляют около 30% больных стационара. При этом на первом месте стоит поражение стоп с гибелью всех опорных ее точек. Эта проблема в неспециализированных отделениях чаще всего решается необоснованно высокой ампутацией конечности в пределах здоровых тканей, и, как следствие, приводит к инвалидизации пациента. Однако, лечение поражений в области пятки оставаясь сложной задачей для пластического хирурга, вполне может быть решена другими путями. Эта область подвергается постоянно нагрузке, так как является опорной частью, и кроме того довольно часто предрасположена к травматизации. Кожа в этой области достаточно толстая и имеет ограниченное кровоснабжение. Существует много способов реконструкции утраченного кожного покрова в этой области, куда можно отнести свободную трансплантацию расщеплённой кожи, пластику местными тканями, пластику лоскутами из отдалённых участков на временной питающей ножке, но их применение довольно ограничено и проблематично. Отсутствие периферического пульса, сахарный диабет, тромбоз периферических сосудов являются противопоказанием к применению пластики местными тканями. Концепция использования кожно-фасциальных лоскутов кровоснабжаемых за счет артериальной сети кожных нервов впервые была предложена Masquelet А.С. в 1992 году. Одним из таких лоскутов является суральный лоскут на дистальной сосудистой ножке, включающей n.suralis, v.saphena parva. Кровоснабжение лоскута происходит за счет артериальной сети n.suralis от кожно-перегородочных перфорантов, которые идут от мало- и большеберцовой артерий в дистальной части голени. Кроме того, суральный нерв имеет внутреннюю артериальную систему, которая обильно анастомозирует с поверхностным сплетением, что обеспечивает надежное питание островкового лоскута на поверхностной суральной артерии с дистальным основанием. Доказанное аналогичное анатомическое строение питающей артериальной сети n.saphenus и v.saphena позволяет использовать этот сосудисто-нервный пучек в качестве сосудистой ножки для островковых лоскутов на дистальном основании.
Мы располагаем опытом использования нейроваскулярных лоскутов на дистальной сосудистой ножке у 8 пациентов с глубокими отморожениями стоп с поражением всех опорных точек в возрасте от 29 до 62 лет, все пациенты были мужчины. Всем пациентам с дефектом мягких тканей в пяточной области выполнялась пластика суральным лоскутом. В качестве предоперационного обследования, проводилась УЗДГ, для оценки артериального кровообращения сегмента, и состояния венозного кровотока в предполагаемом сосудисто-нервном пучке ножки лоскута. В данной методике использовался операционный микроскоп «Карл-Цейс Мовена» и набор микрохирургического инструментария Особенностью забора данного вида нейроваскулярных лоскутов является выделение сосудисто-нервного пучка с окружающими тканями. Ширина ножки должна составлять не менее 3см. Точка ротации ножки «сурального» лоскута 7см от верхушки наружной лодыжки. Размеры лоскутов варьировали от 4х5см. до 8х10см. Донорский дефект закрывали либо местными тканями , либо путем аутодермопластики расщепленным кожным лоскутом. Все лоскуты прижились и обеспечили хорошие функциональные результаты восстановленного кожного покрова голени. В одном случае имелись признаки венозной недостаточности лоскута, с развитием фликтен. В двух случаях развился краевой некроз лоскута, не потребовавший дополнительного оперативного вмешательства. После заживления послеоперационных ран больные выписывались на амбулаторное лечение, а через 3-4 недели повторно госпитализировались для выполнения моделирования прижившего лоскута
Предлагаемая методика позволила восстановить опороспособность конечности и сохранить трудоспособность у всех пациентов.
ЛОСКУТ ИКРОНОЖНОЙ МЫШЦЫ НА ПРОКСИМАЛЬНОЙ СОСУДИСТОЙ НОЖКЕ В ЗАКРЫТИИ ДЕФЕКТОВ КОЛЕННОГО СУСТАВА ПОСЛЕ ГЛУБОКИХ ОТМОРОЖЕНИЙ
Е.М.Альтшулер, М.А. Гнедь, Л.А.Артеменко
Муниципальное учреждение здравоохранения «ГКБ№2» г. Кемерово, Россия
Глубокие дефекты области передней поверхности коленного сустава в результате глубоких отморожений являются причиной серьезных функциональных нарушений со стороны нижней конечности. Замещение их традиционными методами всегда представляет сложную задачу в связи с ограниченностью местных ресурсов покровных тканей и высокими функциональными требованиями. Одним из путей разрешения этой задачи является на наш взгляд применение пластики кожно-мышечным лоскутом одной из головок икроножной мышцы. Анатомическими предпосылками к этому виду пластики являются осевой характер кровоснабжения головок икроножной мышцы, наличие у каждой из них собственной сосудисто-нервной ножки, достаточно большие размеры возможного лоскута, минимальные функциональные нарушения в конечности при его использовании. Сосуды головок икроножной мышцы отходят от подколенной артерии и вены в их среднем отделе (чуть выше щели коленного сустава. Внутри лоскута они разделяются преимущественно дихотомически, что дает возможность при необходимости формировать лоскут, используя лишь отдельные порции мышцы. Нервное снабжение представлено двигательными нервами, отходящими от основного ствола большеберцового нерва. Чувствительная иннервация отсутствует. Формирование лоскута начинаем с периферии, для уменьшения кровопотери и сокращения длительности операции первый этап вмешательства выполняем под жгутом. Производим разрез кожи, подкожной клетчатки и фасции по всему периметру. Внешний край мышцы отслаивается от подлежащих тканей по межмышечному пространству тупым путем. Разделение головок мышцы производится вблизи центральной оси острым путем. Пересеченный участок пяточного сухожилия фиксируем двумя П-образными швами в поперечном направлении. После мобилизации лоскута до нижней границы подколенной ямки снимаем жгут, определяем пульсацию артерии лоскута, контролируем его кровоснабжение по наличию краевого кровотечения и окраске кожи. Дальнейший этап диссекции выполняем с использованием микрохирургической техники: операционного микроскопа «Мовена» Карл Цейс, Германия и микрохирургического инструмента. При замещении дефекта нижней части коленного сустава, проксимального отдела голени лоскут может быть применен в ротационном варианте. При этом нет необходимости прецизионно выделять изолированную сосудисто-нервную ножку. Достаточно провести мобилизацию основания лоскута на требуемом протяжении. При обширных по площади дефектах коленного сустава требуется применение островкового варианта лоскута. Для его формирования пальпаторно и визуально определяется локализация сосудистой ножки лоскута на вентральной поверхности мышцы. После чего она изолируется, а мышца и кожа пересекаются по всему периметру. Ножка мобилизуется на необходимом протяжении вплоть до отхождения от подколенных сосудов. В среднем длина сосудисто-нервной ножки составляет до 5см. Мобилизация латеральной головки в проксимальном отделе и ее ротация сопряжены с опасностью повреждения или сдавления малоберцового нерва.
Перемещение лоскута в зону дефекта может быть проведено через подкожный туннель или же путем рассечения кожи. Донорская рана закрывается местными тканями после широкой распрепаровки краев и частичного ушивания. Через 4-5 дней проводим следующий этап: закрываем мышечную часть лоскута свободным трансплантатом кожи.По данной методике в ожоговом отделении г. Кемерово выполнено 8 операций у 6 больных средний возраст 34.4г. Все мужчины. у 2 отморожения располагались симметрично на передней поверхности коленных суставов. Некроза лоскута не было ни в одном наблюдении. Лоскут медиальной головки применили в 6 случаях, латеральной — в 2 Функциональных нарушений со стороны стопы, связанных с утратой функции одной из головок икроножной мышцы мы не наблюдали.
ОРГАНИЗАЦИЯ ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ ПОСТРАДАВШИМ С ХОЛОДОВОЙ ТРАВМОЙ В АМУРСКОЙ ОБЛАСТИ
А.А.Брегадзе, О.С.Олифирова, О.В.Фомина, В.И.Лакоценин, А.А.Лебедь, О.А.Зубкова, Т.Н.Клепикова, А.А.Козка
ГАУЗ АО «Амурская областная клиническая больница», ГБОУ ВПО «Амурская государственная медицинская академия», ожоговое отделение, г. Благовещенск, Россия
Специализированная помощь больным с термическими поражениями в Амурской области оказывается с 1971 года, было создано специализированное ожоговое отделение мощностью 40 коек, оказывающее специализированную помощь больным с ожогами, холодовой травмой и их последствиями.
Амурская область является регионом с резко континентальным климатом, с длительным низкотемпературным периодом, в течение которого температура опускается до – 40 и ниже. Холодовая травма в регионе по сути является краевой патологией.
В структуре пострадавших с термическими поражениями, больные с общей и местной холодовой травмой составляют 12 – 19 %. (60 – 90 человек ежегодно). Отдельную группу составляют пациенты с последствиями отморожений, которым требуется специализированная хирургическая помощь. В ожоговом отделении концентрируются пациенты, получившие холодовую травму, из г. Благовещенска и близлежащих районов, а также все дети с отморожениями. В районах области помощь больным с холодовой травмой оказывается в травматологических и хирургических отделениях ЦРБ.
Крупных городах Амурской области имеются травматологические пункты, где оказывается амбулаторная помощь пострадавшим с поверхностными локальными отморожениями.
В области принята система комплексной диагностики и лечения отморожений, включающая топографическую электротермометрию, лазерную допплеровскую флоуметрию, медленное согревание в теплоизолирующих повязках с металлической фольгой, комплексную внутривенную инфузионно-трансфузионную и медикаментозную терапию, внутрикостное введение инфузатов, обязательном проведении футлярных, проводниковых, внутритазовых блокад в зависимости от локализации поражения, активном местном лечении. Хирургическая тактика носит, как правило, активно-выжидательный, максимально сберегательный характер, при необходимости по показаниям выполняются ранние некрэктомии с отсроченными реконструктивно-восстановительными операциями
Пострадавшие с тяжелой общей гипотермией в комбинации с отморожениями или без них госпитализируются в ПИТ РАО, где проводится интенсивная терапия и согревание в условиях глубокого наркоза с проведением по показаниям экстракорпоральной детоксикации.
Настораживает тот факт, что тяжелые отморожения получают дети, в том числе и раннего возраста. В случае поступления детей с холодовой травмой на этап квалифицированной помощи выезжает бригада санавиации в составе комбустиолога и детского реаниматолога, пострадавший автомобильным или авиационным транспортом эвакуируется в ожоговое отделение АОКБ.
Высокие цифры инвалидизации, длительность лечения, большие материальные затраты, тяжелое социальное положение больных с отморожениями – все это делает этих пациентов «обременительными» для хирургов и травматологов любого звена. Как правило, тактика лечения таких больных носит длительный выжидательный характер, зачастую пациенты выписываются с незажившими ранами, порочными культями, явлениями остеомиелита пораженных сегментов. Выполнение реконструктивно-восстановительных операций на этапе квалифицированной помощи им невозможно вследствие отсутствия опыта проведения таких вмешательств у хирургов и травматологов. Поэтому пациенты с последствиями глубоких отморожений концентрируются в ожоговом отделении для проведения реконструктивно-восстановительного хирургического лечения.
Таким образом, своевременная и полноценная специализированная помощь пострадавшим как с ожогами, так и с глубокими отморожениями возможна при наличии преемственности между всеми этапами помощи: участковая больница, ФАП – городская, районная больница – ТЦМК – специализированное ожоговое отделение. Организационно-методическая работа, целенаправленная подготовка врачей всех звеньев практического здравоохранения в системе последипломного образования по оказанию неотложной и квалифицированной помощи больным с термической травмой несомненно способствует совершенствованию лечения пострадавших.
ПРОТЕЗИРОВАНИЕ ПОСЛЕ ТЕРМИЧЕСКИХ ТРАВМ В РЕСПУБЛИКЕ САХА ЯКУТИЯ
А.К.Григорьев, Д.Ю. Малышев, И.С.Оконишников
ГБУ РС (Я) «Республиканский социально — оздоровительный центр комплексной реабилитации инвалидов», г. Якутск, Республика Саха (Якутия), Россия
ГБУ РС (Я) «Республиканский социально — оздоровительный центр комплексной реабилитации инвалидов» является единственным в республике учреждением, которое позволяет осуществлять комплексный подход к реабилитации инвалидов поступающие на протезирование. Центр представляет собой современную сбалансированную цельную структуру – от лечебных восстановительных мероприятий, высокотехнологического протезирования конечности, до социально-средовой адаптации и активной социализации.
Республика Саха Якутия – крупнейший субъект Российской Федерации по своим природным и территориальным условиям, не имеющих аналогов на планете. Свыше 40% территории республики находится за полярным кругом, и является самым холодным из обжитых регионов, поэтому жизнедеятельность здесь требуют особых подходов и технологий. Население живет и трудится большую часть года в условиях экстремально низких температур, вследствие, чего нередко подвергается холодовой травме. Ампутации от полученных термических травм значительно ухудшают качество социальной жизни человека, лишают возможности трудиться и обеспечивать себя и свою семью. Безусловно, вопрос, реабилитации пациентов поступающих на протезирование, остается актуальным, так как преобладающие большинство пациентов, это пациенты в работоспособном возрасте, когда пациент уже имеет образование, профессию и семью.
Таблица №1 Характеристика пациентов и вид протезного изделия поступивших на протезирования вследствие холодовой травмы.
№ | Пол, возраст, вид протезного изделия \ Год |
2012 |
2013 |
2014 |
|||||
Количество пациентов |
107 |
144 |
103 |
||||||
Абс. | % | Абс. | % | Абс. | % | ||||
Мужчин | 103 | 96,2 | 141 | 97,9 | 97 | 94,1 | |||
Женщин | 4 | 3,8 | 3 | 2,1 | 6 | 5,9 | |||
Возраст |
|||||||||
До 17 | - | - | - | - | 2 | 2 | |||
18 — 55 | 81 | 75,7 | 114 | 79,6 | 67 | 65 | |||
56 — выше | 26 | 24,3 | 30 | 20,4 | 34 | 33 | |||
Вид протезирования |
|||||||||
Верхняя конечность + нижняя конечность | 6 | 5,6 | 19 | 13,3 | 7 | 6,9 | |||
Верхняя конечность | 31 | 28,9 | 25 | 17,3 | 28 | 27,1 | |||
Нижняя конечность | 70 | 65,5 | 100 | 69,4 | 68 | 66 | |||
Высоко |
- технологические
протезы.6-30-29-
Из представленных данных таблицы можно сделать следующий вывод, общий объем протезирования по сравнению с предыдущими годами уменьшился, преобладающее большинство это мужчины, инвалиды в активном трудоспособном возрасте, больше изготавливаются протезы нижних конечностей, увеличивается число высокотехнлогических протезов.
Протезирование способствует социальной адаптация пациентов, сохранение и продление социальной активности, развитие личностного потенциала, предоставляет возможности работать и полезно проводить досуг, быть с семьей, удовлетворять собственные культурные и разнообразные просветительские потребности в общении, является мощным толчком в побуждение новых интересов, установлении дружеских и личных контактов, формирует и поддерживает жизненный тонус, и способствуя экономическому росту региона.
Протезно — ортопедический отдел на базе ГБУ РСОЦКРИ изготавливает протезы верхних и нижних конечностей, высокотехнологические протезы верхних и нижних конечностей. Медико — техническая комиссия проводит обследования, дает заключение о конкретных видах протеза, протезно – ортопедических изделий, технических средств реабилитации в которых нуждается люди с инвалидностью. На предприятии изготавливаются широкий спектр современных модульных протезов с использованием высокотехнологических модулей ведущих европейских фирм производителей. Специалисты протезно – ортопедического отдела постоянно совершенствуют свои навыки, повышают свою квалификацию, участвуют в выставках в России и за рубежом.
Оказанные реабилитационные мероприятия, обучения навыкам ходьбы, приводят к быстрой адаптации в использовании протеза, что с первых часов ношения улучшают качество жизни. Реабилитационная помощь на первом этапе реабилитации лиц после ампутации конечностей в Республике Саха (Якутия) развита слабо, и, как правило, пациент поступает на протезирования после продолжительного ожидания в очереди на получение квоты на протезирование. Нередко встречаются осложнения, такие как контрактура сустава, неподготовленная к протезированию культя, слабо выраженная мускулатура плечевого пояса, мышц спины, и мышц сохранившейся конечности, повреждение кожи. Часто встречаются не функциональные, сложно протезируемые культи, особенно после операций по Пирогову, Шопару и Шарпу.
В Центре имеются два зала лечебной физкультуры, оснащенные современным реабилитационным оборудованием предназначенных, для пассивных и активных упражнений. Специалистами разработаны обучающие программы по использованию и уходу за протезами, подготовлен раздаточный материал, оформлен стенд. Обучающая программа позволяет пациенту адаптироваться к использованию протеза, в зависимость от нозологии и протезного изделия, приемы и методы разнообразны. Основные методы впервые дни, направлены на адаптацию, тренирование опоры и навыкам самостоятельно одевать, снимать протезное изделие. Отмечаются места соприкосновения протеза с кожными покровами, костными образованиями, имеется ли места натирания и повреждения кожи. Учитывается объем пассивных и активных движений в суставах, способность комфортно ощущать вес протезного изделия. Дальнейшей задачей является, тренирование шага, навыка ходьбы по прямой поверхности, подъеме, спуске по лестнице, самостоятельно садиться. При правильном изготовлении и подобранном размере протезного изделия, обучения пациента длиться примерно 3-5 дней.
После пройденного реабилитационного лечение, если не поддерживать полученные результаты, это быстро приведет к регрессии, поэтому одним из ведущих направлений в реабилитационной работе Центра — это обучение пациента к самостоятельному оздоровлению. Пациенту даются рекомендации, разъясняются методические моменты, даже за неимением в домашних условиях современных тренажеров и спортивного инвентаря, можно самостоятельно заниматься лечебной физкультурой.
На основании выше изложенного можно сделать следующие выводы:
1.Общий объем протезирования по сравнению с предыдущими годами уменьшился, это связанно с дефицитом финансирования. В настоящий момент по этой причине ожидают в очереди на протезирования более 300 человек.
2.Большинство пациентов на момент получения травмы находились в работоспособном возрасте, получали образование, работали, а основные причины полученных травм — это обморожения.
3.Безусловно, вовремя оказанные реабилитационные мероприятия максимально улучшают качество жизни, но, как правило, пациент поступает на протезирование после продолжительного ожидания в очереди на получение квоты.
4.Считаем важно, после ампутации конечности пациенту дать рекомендации по дальнейшему оздоровлению и профилактики осложнений. Часто, после изготовления протеза пациент не в силах стоять и ходить на костылях, так как большую часть времени после ампутации пациент физически не нагружается.
5.На этапе операции прогнозировать и организовать постгоспитальной маршрут реабилитации, целью которого, является профилактика осложнений
6.Уровень профориентации, психоэмоциональный статус напрямую зависит от способности к передвижению инвалида.
7.Мероприятия по комплексной реабилитации в нашем Центре, помогают каждому инвалиду, вернуть навыки и утраченные способности, в результате чего инвалиды возвращаются к активной жизни, в семью, в общество и способствуют экономическому росту региона.
ПРИМЕНЕНИЕ АНТИОКСИДАНТОВ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ОТМОРОЖЕНИЯМИ
А.А Козка 1, О.С.Олифирова 1, А.А.Брегадзе 2, О.В.Фомина 2
ГБОУ ВПО Амурская государственная медицинская академия1 , ГАУЗ АО «Амурская областная клиническая больница»2 , г. Благовещенск, Россия
Цель исследования: анализ результатов применения антиоксидантов в комплексном лечении отморожений II-III степени.
Материалы и методы. Проведено лечение 58 больных с отморожениями II-IIIcт. Основную группу (ОГ) составили 25 больных, получавших антиоксидантную терапию дигидрокверцетином и арабиногалактаном, а группу клинического сравнения (ГКС) – 23 пациента, которым проводилось общепринятое лечение. Из них мужчин – 38 (65,5%) и женщин – 20 (34,5%) в возрасте 26 – 71 лет. Длительность течения раневого процесса была от 16 дня до 2 месяцев. В среднем площадь ран составляла 294,8 ± 4,7 см2.
Антиоксидантная терапия включала пероральный прием биологически активной добавки («Лавитол-В»), содержащей дигидрокверцетин и арабиногалактан, по 1 капсуле 2 раза в день в течение 21 дня с начала лечения. Кроме того, больным ОГ выполняли перевязки с порошком дигидрокверцетина («Лавитол»), который наносили на раневую поверхность после ее очищения при микробной обсеменности не более 103-4м.т. на 1см2 слоем 1-2 мм. Местно антиоксидант использовали до самостоятельной эпителизации раны или до- и после выполнения аутодермопластики свободным расщепленным кожным лоскутом. Лечение больных ГКС проводили традиционными методами. Результаты анализировали на основании следующих показателей: клинических данных, течения раневого процесса, цитологического исследования, исследования ПОЛ (диеновые конъюгаты – ДК, малоновыйдиальдегид – МДА) и АОЗ (витамин «Е», церулоплазмин) в первый день и 21-й день лечения.
Результаты. Длительность болевого синдрома у больных ОГ составила 10,3 ± 0,9 дня, а температурной реакции – 8,7 ± 0,7 дня, что меньше, чем в ГКС (14,7 ± 0,9 дня и 12,5 ± 1,3 дня, соответственно). К началу лечения средняя площадь ран у больных в ОГ составляла 298,1 ± 8,7 см2, а в КГ – 290,8 ± 4,2 см2 (р>0,05). Количество эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов, уровень СОЭ в 1-й и 21-й день лечения не имели значимых различий у больных ОГ и ГКС. У больных ОГ, получавших антиоксидантную терапию, отмечены значимо более ранние сроки появления активных грануляций (13,7 ± 1,2 дня), краевой (15,8 ± 1,4 дня) и полной эпителизации ран (23,6 ± 2,3 дня), рубцевания (30,9 ± 2,2 дня) по сравнению с больными ГКС (18,4 ± 1,4 дня; 20,5 ± 3,2 дня; 29,6 ± 2,2 дня; 39,6 ± 3,1 дня, соответственно). За счет более активного течения раневого процесса сроки предоперационной подготовки у больных ОГ, которым требовалась аутодермопластика, были меньше (9,2 ± 0,3 дня), чем в ГКС (15,5 ± 1,7 дня).
Результаты цитологического исследования показали, что клеточный состав ран в первый день лечения существенно не отличался у больных обеих групп. На 21-й день лечения у больных ОГ установлены регенераторный и регенераторно-воспалительный типы цитограмм, тогда как у больных ГКС сохранялся воспалительно-регенераторный тип цитограмм. У больных ОГ наблюдалось значимое снижение числа нейтрофилов (с 85,5 ± 4,2% до 29,3 ± 3,6%), макрофагов (с 11,8 ± 1,3% до 2,5 ± 0,6%) и возрастание количества фибробластов (с 5,6 ± 0,9% до 19,7 ± 1,3%), а так же клеток эпителия (с 0,5 ± 0,2% до 64,9± 5,2%).
Применение в комплексном лечении антиоксидантной терапии у больных ОГ способствовало повышению активности АОЗ и снижению интенсивности процессов ПОЛ. Показатели ПОЛ (ДК, МДА) и АОЗ (витамин «Е», церулоплазмин) у ОГ и ГКС в начале лечения не имели значимых различий. К 21-му дню лечения у больных ОГ наблюдалось значимое снижение содержания продуктов ПОЛ по сравнению с ГКС: содержание ДК уменьшилось на 36%, МДА – на 33,9% тогда как в КГ содержание ДК – на 13,7%, МДА – на 20,6%. В тоже время в ОГ компоненты АОЗ возросли значительно больше, чем в ГКС. У больных ОГ содержание витамина «Е» увеличилось на 33,9% и церулоплазмина – на 23,7%, тогда как в ГКС витамин «Е» – на 13,9% и церулоплазмин – на 9,8% .
Заключение. У больных с отморожением II-III степени имеют место процессы активации ПОЛ и снижение АОЗ. Применение природных антиоксидантов дигидрокверцетина и арабиногалактана в виде биологически активной добавки «Лавитол — В» и порошка «Лавитол» для местного воздействия корригирует нарушения ПОЛ и АОЗ и стимулирует репаративные процессы. В комплексном лечении больных с отморожениями II-III степени антиоксидантная терапия позволяет сократить сроки самостоятельной эпителизации ран, а также – длительность предоперационной подготовки для аутодермопластики.
ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ И ДЫХАТЕЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПРИ ГИПОТЕРМИИ
Д.Ю.Коннов, Т.Ю.Коннова, С.А.Лукьянов, К.Г.Шаповалов
Читинская государственная медицинская Академия, г. Чита, Россия
Холодовой фактор приводит к нарушению вегетативного статуса, проявляющегося вегетативным дисбалансом, в том числе, нарушением ритма и электрической проводимости сердца. При гипотермии 30°С возникают различные нарушения ритма сердца и изменения комплекса QRST, а при температуре 29°С — 28°C резко возрастает опасность развития фибрилляции желудочков сердца. В условиях глубокой гипотермии первичной причиной смерти является остановка дыхания. Цель работы — выявить закономерности изменения ритма сердца и дыхания у больных с острой общей холодовой травмой в гипотермическом и раннем постгипотермическом периодах.
Материалы и методы. В исследование включены 30 пациентов в возрасте от 18 до 60 лет (3 группы по 10 больных – с легкой, средней и тяжелой степенью гипотермии), госпитализированных в гипотермическом периоде ООХТ. Группы больных не отличались по полу, возрасту и массе тела. Критерии исключения из исследования: туберкулез легких, сахарный диабет, кахексия различной этиологии, ХОБЛ, ИБС, заболевания сосудов, ревматическая болезнь сердца, преморбидные нарушения сердечного ритма, исходное удлинение интервала QT, острое нарушение мозгового кровообращения, сепсис, хроническая алкогольная интоксикация. Продолжительность догоспитальной гипотермии составляла до 4 часов. Диагноз и степень тяжести ООХТ устанавливались на основании клинической картины заболевания и оценивались по шкале Сизоненко В.А., 2010. Для исследования ритма и электрической проводимости сердца у пациентов использовали электрокардиографию высокого разрешения по Холтеру в течение первых 24-часов с момента поступления. Для этого применяли носимый портативный кардиорегистратор — аппаратно-программный комплекс «Кардиотехника-04» — Vs 3419. ЭКГ регистрировали в 12 общепринятых отведениях и в отведениях по Франку. Для исследования дыхания выполняли реопневмограмму. Формирование клинического заключения проводили по данным холтеровского мониторирования. Пациентам применяли респираторную терапию, инфузию теплых растворов, введение глюкозы и вазопрессоров (при гипотонии). В случае остановки сердечной деятельности выполняли реанимационное пособие в соответствии с рекомендациями ЕСР (2010). Расшифровка и анализ полученных данных проводились программой KTResult 2, версия 2.4.143. Статистическая обработка данных выполнялась методами непараметрической статистики с использованием критерия Манна-Уитни для количественных показателей, критерия хи-квадрат Пирсона – для качественных. Расчёты осуществлялись с помощью программ SPSS 11.0 и Statistica 7.0. Числовые данные представлены в виде медианы [25; 75 перцентиль].
Результаты исследования. При оценке средней ЧСС и циркадной динамики выявлялась тахикардия до 102 [90; 122] ударов в минуту и снижение циркадного индекса до 105 [88; 125] % у 10 пациентов I группы. У 6 пациентов II группы отмечалась тахикардия до 91 [83; 104] удара в минуту со снижением циркадного индекса до 116 [98; 133] %. У 4 пациентов этой же группы – нормокардия 77 [65; 85] ударов в минуту и повышение циркадного индекса до 150 [122; 176] %. Выявлялась разница по среднесуточной ЧСС и циркадной динамике между I и II группами: p=0,039 и p=0,02 соответственно. У 8 пациентов III группы регистрировалась брадикардия до 49 [38; 58] ударов в минуту и повышение циркадного индекса до 210 [185; 223] %, в то же время у 2 пациентов данной группы отмечалась нормокардия 63, 66 ударов в минуту с циркадным индексом 151, 156%. Таким образом, при тяжелой ООХТ выявлялась склонность к брадикардии (p=0,015) и увеличению циркадного индекса по сравнению со средней степенью ООХТ (p=0,04). Выявлено удлинение корригированного QT-интервала свыше 450 мс у 4 пациентов I группы в 50 [34; 66] % времени, у 7 пациентов II группы в 80 [58; 90]% времени и у 9 пациентов III группы на протяжении всего периода наблюдения, что чаще, чем в I и II группах исследования: (p=0,019) и (p=0,033) соответственно. Миграция наджелудочкового водителя ритма выявлена у 3 пациентов с легкой степенью ООХТ. Так же, у 3 пациентов с легкой формой гипотермии, зарегистрированы одиночные и парные наджелудочковые (синусовые, предсердные) экстрасистолы. У пострадавших со средней и тяжелой степенью ООХТ выявлено прогрессирование нарушений ритма и электрической проводимости сердца по мере возрастания гипотермии: миграция наджелудочкового водителя ритма, одиночные и парные наджелудочковые экстрасистолы (синусовые, предсердные), пароксизмы предсердной тахикардии (с частотой сердечных сокращений от 140 до 180 в минуту), фибрилляции предсердий (брадисистолической формы длительностью от 30 сек. до 1.5 часов и частым рецидивированием), желудочковые экстрасистолы 2, 5 градации по Ryan. У 4 пациентов с критической гипотермией на фоне гипотонии и инфузии вазопрессоров зарегистрирован идиовентрикулярный ритм с переходом в асистолию. Установлено снижение вариабельности сердечного ритма (ВСР) (SDNN<100 мс) у 3 пациентов с легкой степенью, у 6 пациентов со средней степенью и значительное снижение вариабельности сердечного ритма у 10 пациентов с тяжелой степенью ООХТ. У пациентов III группы чаще отмечалось снижение ВСР по сравнению с I (p=0,0049) и II (p=0,0293) группами. Поздние потенциалы желудочков (ППЖ) (TotQRS>114 мс) обнаружены у 2 пациентов со средней степенью и у 7 пациентов с тяжелой степенью ООХТ (p=0,0246). Зарегистрированы нарушения дыхания, характерные для эпизодов апноэ/гипопноэ. Индекс апноэ\гипопноэ (ИАГ) составил: 6 [4; 9] — в I группе, 10 [8; 14] — во II группе, и 20 [16; 24] — в группе с критической гипотермией. Выявлена разница по частоте эпизодов апноэ/гипопноэ между I и II группами (p=0,047) и между II и III группами соответственно (p=0,023).
Обсуждение. Изменение ритма сердца — универсальная реакция организма в ответ на любое экзогенное воздействие, преимущественно реализуемая за счёт влияний на синоатриальный узел сердечной мышцы. Известно, что регуляция сердечного ритма является многоуровневой, включающей интра- и экстра- кардиальные механизмы. Высший контур управления может воздействовать как нейронально (через вегетативную нервную систему), так и гуморально, посредством стимуляции выброса в кровь катехоламинов и других гормонов. В результате исследования установлено, что по мере возрастания степени тяжести острой общей холодовой травмы, у пострадавших снижалась частота сердечных сокращений и возрастал циркадный индекс. С увеличением степени гипотермии, у пациентов выявлялось прогрессирование нарушений ритма и электрической проводимости сердца: от менее опасных (миграция наджелудочкового водителя ритма, наджелудочковые экстрасистолы) до летальных (идиовентрикулярный ритм, асистолия). Значительное снижение вариабельности сердечного ритма, появление поздних потенциалов желудочков, депрессия дыхания чаще отмечались у больных с тяжелой формой гипотермии. По всей видимости, нарушения ритма сердца и дыхания при общей холодовой травме имеют прямые и косвенные взаимосвязи, реализуемые на различных рефлекторных и регуляторных уровнях. Возникающие нарушения ритма и электрической проводимости сердца у пациентов с гипотермией отражают тяжесть патологии, а их прогрессирование является маркером неблагоприятного исхода. Однако, возможно, установленные нарушения определяются не только степенью гипотермии, но и множеством прочих факторов, широкого встречающихся у данной категории больных: алкогольным опьянением, черепно-мозговой травмой, методиками согревания, медикаментозным воздействием, хронической патологией сердца. Вместе с тем, нужно признать отсутствие в настоящее время необходимого объема сведений о медикаментозной коррекции данного состояния. Изменения чувствительности рецепторного аппарата, свойств биомембран, активности ферментных систем организма определяют сомнительность традиционной лекарственной терапии нарушений сердечной деятельности, выявленных у пациентов с критической гипотермией. Как следствие, затрудняется применение адекватных подходов к устранению жизнеугрожающих нарушений, возникших у больных с тяжелой формой гипотермии. Выявленные нарушения сердечной и дыхательной деятельности у пациентов с острой общей холодовой травмой прогрессируют по мере возрастания ее тяжести и в случае критической гипотермии могут привести к летальному исходу.
Выводы:
1. У пациентов с легкой степенью тяжести острой общей холодовой травмы в гипотермическом и раннем постгипотермическом периодах регистрируется синусовая тахикардия до 102 [90; 122] ударов в минуту со снижением циркадного индекса до 105 [88; 125] %. У больных с тяжелой формой гипотермии отмечается синусовая брадикардия до 49 [38; 58] ударов в минуту с повышением циркадного индекса до 210 [185; 223] %.
2. По мере возрастания степени тяжести острой общей холодовой травмы, у пострадавших в гипотермическом и раннем постгипотермическом периодах регистрируются нарушения электрической проводимости сердца: удлинение корригированного QT-интервала свыше 450 мс и возрастание процента времени QT-интервала ЭКГ. Выявляется прогрессирование нарушений ритма сердца от менее опасных до летальных.
3. По мере возрастания степени тяжести острой общей холодовой травмы, у пациентов в гипотермическом и раннем постгипотермическом периодах установлено снижение вариабельности сердечного ритма (SDNN<100 мс), увеличение частоты возникновения поздних потенциалов желудочков (TotQRS>114 мс) и эпизодов апноэ/гипопноэ.
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА МИКРОФЛОРЫ РАН И ЕЁ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К АНТИБИОТИКАМ У ПОСТРАДАВШИХ С ХОЛОДОВОЙ ТРАВМОЙ
А.Ф.Потапов 1, Р.З.Алексеев 1, М.С.Петрова 2,С.Х.Шамаева 2
Медицинский институт Северо-Восточного федерального университета имени М.К. Аммосова1, Республиканская больница №2 – Центр экстренной медицинской помощи2
Республика Саха (Якутия), г. Якутск
Цель исследования — изучение этиологической структуры микрофлоры ран и ее устойчивости к антибактериальным препаратам у пострадавших с холодовой травмой тяжелой степени.
Материалы и методы исследования. Проведено 57 микробиологических исследований смывов с раневой поверхности у 38 пострадавших с тяжелой холодовой травмой, лечившихся в отделении анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии №1 (ОАРИТ №1) ГБУ Республиканской больницы №2 за период с 2010 по 2012 гг.
Исследование проводилось у пострадавших с отморожениями конечностей III и IV степени, у которых развились некрозы мягких тканей и были выполнены некроэктомии и ампутации на различных уровнях.
Средний возраст больных составил 40,9±16,2 лет, из них мужчин –30 (78,9%), женщин – 8 (21,1%). Средняя длительность пребывания больных в ОАРИТ №1 составила 5,1±2,3 койко-дней, всего в профильном отделении – 53,3±21,3 койко-дней.
Программа исследования пострадавших включала микробиологические исследования смывов с ран. Ввод, статистическая обработка и анализ данных осуществлялись с помощью компьютерной программы Microsoft Excel (версия 7.0. для Windows 2000) и программного обеспечения WHONET 5.6.
Результаты исследования и их обсуждение. Микрофлора ран у больных, перенесших холодовую травму, характеризуется полиэтиологичностью и представлена грамотрицательными (49,5%) и грамположительными (50,5%) микроорганизмами. В 27 (47,4%) микробиологических исследованиях выделена монокультура, в 30 (52,6%) – микробные ассоциации.
Наиболее часто встречающимся возбудителем среди грамотрицательной флоры явился представитель госпитальной инфекции Pseudomonas aeruginosa, выделенная в 17 пробах – 17,9% исследованного биологического материала. При этом чувствительность к препаратам, обладающим активностью к Pseudomonas aeruginosa — Цефтазидиму, Цефепиму, Меропенему и Амикацину, составляет, соответственно, 48,8, 54,5, 40,0 и 81,3%.
Удельный вес других грамотрицательных микроорганизмов составил Acinetobacter baumannii составил 9,5%, Enterobacter spp.- 2,1%, Klebsiella pneumonia – 9,5%, Proteus spp. – 6,3%., Escerichia сoli – 4,2%.
Анализ чувствительности Acinetobacter baumanii к антибиотикам показал высокую резистентность выделенных штаммов к Ампициллину и Цефтазидиму (100%), Амикацину (66,6%) и Цефепиму (62,5%). Сохраняется высокая чувствительность к Меропенему (100%) и удовлетворительная - к Ципрофлоксацину (71,4%), Цефоперазону/сульбактаму (75%).
Изучение чувствительности Klebsiella pneumoniae к антибиотикам показало устойчивость выделенных штаммов к Цефотаксиму и Цефтриаксону (100%), Цефтазидиму (85,7%), Амоксициллину клавуланату и Ципрофлоксацину (71,4%); чувствительность к Меропенему (100%) и Амикацину (78%).
Среди грамположительной флоры преобладает Staphylococcus spp. – 25 (26,3%) проб, из которых в 20 (21,1%) случаях выделен Staphylococcus aureus, в 3 (3,2%) — Staphylococcus epidermidis и в 2 (2,1%) пробах — Staphylococcus saprophyticus. При этом 60% Staphylococcus aureus являются MRSA с высокой резистентностью к Ципрофлоксацину (66,6%), Эритромицину (52,5%) и Линкомицину (44,4%).
Энтерококки обнаружены в 23 (24,2%) исследованиях и представлены Enterococcus faecalis 16 (16,8%) и Enterococcus faecium 7 (7,4%) проб.
Представленный микробный спектр свидетельствует об инфицировании ран представителями внутрибольничной инфекции и подтверждает необходимость обоснованного подхода при назначении антибиотиков.
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ТЯЖЕЛОЙ ХОЛОДОВОЙ ТРАВМЫ
(КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ)
Потапов А.Ф1., Петров Н.И1., Слепцов О.С2., Петрова М.С2.
1ФГАОУ ВПО «Северо-Восточный федеральный университет имени М.К. Аммосова», Медицинский институт, 2ГБУ Республики Саха (Якутия) «Республиканская больница №2-Центр экстренной медицинской помощи», г. Якутск, Россия
Холодовая травма считается одной из тяжелых видов травм и относится к краевой патологии Республики Саха (Якутия). Этому виду травмы чаще подвержено взрослое, работоспособное население и намного реже наблюдается у детей младшего возраста.
Целью работы является описание клинического течения и принципов интенсивной терапии холодовой травмы в детской практике.
19 ноября 2012 г. в 1647 в отделение анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии для больных с термической травмой Центра экстренной медицинской помощи доставлена пострадавшая С., в возрасте 1,3 года с тяжелой холодовой травмой.
Из анамнеза известно, что мать девочки ушла в магазин и оставила девочку дома одну, которая самостоятельно вышла на улицу при температуре -40 C0. Была обнаружена без сознания во дворе дома, в снегу, без одежды (в одной майке). Предположительное время нахождения ребенка на улице — 30-50 мин.
Состояние ребенка при поступлении крайне тяжелое, сознание отсутствует – кома III степени. Кожные покровы бледные, холодные на ощупь, верхние и нижние конечности тёмно-багрового цвета. Отмечается гипертонус мышц, тризм, пена на губах. Температура тела — +15C0, ректальная температура — +26C0. Дыхание самостоятельное, поверхностное, аускультативно проводится с обеих сторон, ослабленное. Частота дыхания – 16 в мин. Тоны сердца глухие аритмичны, брадикардия до 52 ударов в минуту. Артериальное давление не определяется. Живот умеренно вздут, на пальпацию не реагирует.
Выставлен диагноз: Холодовая травма. Общее охлаждение III степени. Отморожение участков лица I-II степени, обеих кистей и стоп IV степени. Дореактивный период.
Лабораторное исследование при поступлении выявило следующее: выраженный ацидоз (рН-7,184); анемию (эритроциты – 2,63*1012/л, гемоглобин — 64 г/л, Нt – 19,8%), лейкоцитоз (24,2*109/л), тромбоцитоз – 408*106/л.
Начат комплекс неотложных реанимационных мероприятий, который включал следующие компоненты:
1. Респираторная терапия. Выполнена интубация трахеи и начата ИВЛ в режиме СМV на фоне медикаментозной седации и тотальной миоплегии.
2. Обеспечение сосудистого доступа и инфузионная терапия для поддержания кровообращения, ОЦК, улучшения реологии крови и микроциркуляции. Начата инфузия плазмозаменителя (Волювен) из расчета 10 мл/кг массы тела. Внутривенно микроструйно назначена инфузия дофамина– 5 мкг/кг/мин.
3. Патогенетическое и симптоматическое лечение (анальгетики, антикоагулянтные, спазмолитические, противоязвенные и антибактериальные препараты).
4. Местное лечение — термоизолирующие повязки на конечности.
Через 30 мин (1720) с момента госпитализации и начала лечения отмечена стабилизация состояния: АД — 108/63 мм.рт.ст., ЧСС – 70 ударов в мин, SpO2- 100%. Через 4 часа (2100) состояние остается крайне тяжёлым. Продолжается ИВЛ. Гемодинамика на фоне инфузии дофамина (3 мкг/кг/мин): АД — 116/71 мм.рт.ст., ЧСС- 95 уд. в мин, , ЦВД — 75 мм. вод. ст., SpO2- 100%. Температура тела — 28,7C0, ректальная температура — 28,5C0. Диурез с момента поступления — 350 мл, моча жёлтого цвета.
Повышение температуры до нормальных цифр отмечено через 10 часов (20.11.12 г. в 0300): температуры тела – 36,2C0, ректальная температура – 36,3C0.
На следующий день по назогастральному зонду отмечен геморрагический характер отделяемого. Экстренная ФЭГДС выявила острую язву луковицы ДПК, состоявшееся кровотечение (Forrest IIB- сгусток крови, закрывающий язву). К лечению добавлена гемостатическая терапия.
В последующем отмечается положительная динамика. Ребенок в сознании, в 1725 20.11.12 г. переведен на спонтанное дыхание, затем экстубирован. В легких жесткое дыхание, хрипов нет, частота дыхания – 24 в минуту. Гемодинамика стабильная, отменена вазопрессорная терапия. Живот не вздут, при пальпации мягкий. По назогастральному зонду отделяемого нет, зондовое питание усваивается. Суточный диурез адекватный.
Местное лечение в первые 3 дня заключалось в наложении ежедневно спирто-глицериновых повязок, в последующие дни – повязки с левомеколью и раневые покрытия.
26.11.12 г., через 7 дней, ребенок переведен в палату отделения термической травмы. 19.12.12 г. в связи с развитием сухой гангрены II-III-IV-V пальцев левой кисти и III пальца правой кисти выполнены ампутации II-III-IV-V пальцев левой кисти на уровне верхних третей основных фаланг, III пальца правой кисти на уровне средней трети средней фаланги. Послеоперационный период без особенностей, заживление ран первичным натяжением. Ребенок выписан из стационара на 40-е сутки (29.12.12 г.) в удовлетворительном состоянии.
Заключение: своевременная и адекватная интенсивная терапия в дореактивном периоде тяжелой холодовой травмы позволяет обеспечить благополучный исход без выраженных нарушений жизненно важных органов и с низким уровнем некрэктомий.
АМПУТАЦИЯ ПОСЛЕ ПОЛУЧЕНИЯ ХОЛОДОВОЙ ТРАВМЫ.
В.А.Сизоненко, А.В.Михаиличенко
ГУЗ «Городская клиническая больница №1», г.Чита, Россия
У 42 пострадавших из 572 поступивших с местной холодовой травмой проведена была некрэктомия на уровне кистевого и голеностопного и у 1 на уровне коленного сустава. В сроки от 7 до 14 дней, после некрэктомии ампутация голени у 22 пациентов произведена на обеих конечностях, у 1 на уровне средней трети бедра, у 5 на уровне предплечий. Ампутацию проводили после стихания воспалительного процесса с наложением редких швов. Первичное заживление было у 36. У 6 больных было нагноение и в последующем проведена реампутация. Плохое заживление отмечено у тех пациентов, которым не проводилась допплерография. Оценка результатов допплерографии позволяет определить уровень ампутации в пределах тканей с умеренным и незначительным нарушением микроциркуляции. От первичной ампутации в последние годы мы отказались, так как в половине случаев наблюдалось нагноение, и пробовалась реампутация. В случаях первичного заживления ампутация, как правило, была в верхней трети голеней. Таким образом, желательно ампутации проводить после некрэктомии и определения микроциркуляции.
ПОВТОРНАЯ ХОЛОДОВАЯ ТРАВМА
В.А.Сизоненко, Д.Ю.Охлопков
Читинская государственная медицинская академия, г.Чита, Россия
В Забайкальском краевом центре термической травмы за последние 5 лет находилось на лечении 572 пациента с холодовой травмой 3-4 степени. Повторная холодовая травма 3-4 степени получена 27 пострадавшими. Причина ее получения различны, но у 17 она связана с злоупотреблением алкоголя. Давность первой травмы была от 1 года до 10 лет. При первой травме у этих пострадавших была проведена некрэктомия на уровне пальцев, пястных и плюсневых костей. Обращаем внимание на течение повторной холодовой травмы. Она имеет некоторые особенности. Четкая демаркационная линия появляется медленно и в поздние сроки. При допплерографии отмечается низкий показатель микроциркуляции в 2-3 раза ниже нормы. При лазерной флуометрии определяемый тонус мышц повышен. В крови возрастал уровень эндотелина-1, а уровень нитратов снижен. Гиперкоагуляция на высоких цифрах. Повышена в 2 или более раз лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия. Отмечается выраженная иммунодепрессия. Регенерация ран после некрэктомии замедлена. Уровень ампутации определялся по данным допплерографии, особенно страдает микроцеркуляция у пострадавших с подострой холодовой травмой (траншейная стопа). Сроки лечения при повторной холодовой травме в 1,5 раза более длительны, в сравнении с первичной. Повторная холодовая травма в Забайкалье наблюдается в 5-6 % и приводит, как правило, к тяжелой инвалидности.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ МЕСТНОЙ ХОЛОДОВОЙ ТРАВМЫ
В.А.Сизоненко, А.В.Михайлеченко
ГУЗ «Городская клиническая больница №1», г.Чита, Россия
Проведен анализ лечения 572 пациентов с местной холодовой травмой (сверхострой – оледенение, острой – отморожение, подострой – траншейная стопа), имевших поражение тканей III – IV степени.
Все операции можно разделить на 4 вида:
1. Предотвращающие сдавление мягких тканей и способствующие переводу влажных некротических тканей в сухие,
2. Удаление нежизнеспособных тканей (некрэктомии),
3. Закрытие ран (аутодермопластика),
4. Создание функционально активных культей.
Исходя из наших наблюдений, считаем, что некрэктомию необходимо делать при циркулярном поражении крупных сегментов не позднее 2х – 3х суток.
Ранняя некрэктомия в сроки до 7 суток выполнялась у больных с поражениями крупных сегментов при угрозе развития тяжелых осложнений и необходимость в ней возникла в 1,8%.
Тангенциальная некрэктомия проводилась при поражении 4 степени тыльной поверхности пальцев, передней поверхности коленных суставов, пяточных бугров. Эта некрэктомия позволяет максимально сохранить длину сегмента, и проведена была в 7,1%.
Основную массу, 38,1% вынужденных калечащих операций составили отсроченные некрэктомии в сроки 7 – 15 дней. Некрэктомии на кистях были проведены на 5 – 15 день после холодовой травмы, в среднем через 10 дней. На стопах через 9 – 16 дней, а в области пяточных бугров – на 20 – 35 день. В области надколенников при поражении 4 степени на 24 – 40 день.
При тангенциальных некрэктомиях пяточных бугров и надколенников в конце 3й недели после холодовой травмы не всегда полностью удается удалить нежизнеспособную костную ткань. (Из 18 таких операций в 9 случаях через 7 – 10 дней пришлось прибегать к повторной некрэктомии, а из 55 операций, проведенных в сроки 4 -5 недели после холодовой травмы только в 11 случаях). При тангенциальных некрэктомиях губчатых костей, таких, как пяточный бугор и надколенник, возникают большие трудности в определении жизнеспособности костной ткани и возможно оставление нежизнеспособных тканей, а также и вторичный некроз поверхностного слоя оставшегося +
Внимание хирургов обращено на максимальную экономичность иссечения культи и сокращения сроков лечения. Эти два вопроса находятся в противоречии между собой.
При анализе плохих исходов выявлены следующие причины: — ранняя пластика через 1 – 2 дня после некрэктомии, поздняя пластика – через 35 – 40 дней, пересадка на плотные грануляции без их удаления, недостаточная медикаментозная подготовка ран к аутодермопластике и недоучет данных термограмм и цитологического исследования.
Анализ пластик на «торец» культей пальцев кистей и 1 пальца стопы. На 420 пальцах через 3 – 4 недели после холодовой травмы проведена операция отсроченной дерматомной пластики.
Оперативное лечение надколенников возможно дерматомной аутопластикой при ограниченных поражениях размером не более 5 см, так и при пластике на ножке.
При поражении IV степени в области передней поверхности коленных суставов был применен аппаратный метод лечения. При компрессионном артродезе аппараты снимали через 95 – 130 дней.
Восстановление кожного покрова на пяточной области возможно дерматомной пластикой при дефекте не более 15 см2., так и пластикой на питающей ножке.
На функционально активные участки, особенно на опоронесущие, необходима пластика кожно-жировыми трансплантатами.
Показания для каждого способа пластики зависят от локализации и размеров раны. Все способы имеют свои преимущества и недостатки.
Для кисти лучшими являются трансплантаты на сосудистой ножке. Закрытие торца переднего отдела стопы: хорошие результаты дает пластика Тычинкиной с противоположной голени. Закрыть обширную рану передней поверхности коленного сустава, переходящую на верхнюю треть голени, возможно стеблем Филатова.
Профилактика осложнений заключается в хорошей подготовке ран, в хорошем техническом исполнении операции, в достаточной иммобилизации и в терапии, направленной на улучшении микроциркуляции.
ОРГАНИЗАЦИЯ ИЗУЧЕНИЯ ХОЛОДОВОЙ ТРАВМЫ ПРИ ДЕЙСТВИИ СВЕРХНИЗКИХ ТЕМПЕРАТУР В ЯКУТИИ
М.И. Томский ¹, Р.З. Алексеев ², А.Ф. Потапов ², А.С.Гольдерова ¹,
Ю.Р. Алексеев ³, С.В.Семенова ³
ФГБНУ ЯНЦ КПМ¹, Медицинский институт ФГОУ ВПО СВФУ им.М.К.Аммосова², ожоговое отделение ГБУ РС(Я) «РБ№2 РЦЭМП»
За 40 лет нами накоплен опыт лечения 6566 больных, из которых 1583 — с общим охлаждением организма. В дореактивный период (до согревания) и без оказания первой медицинской помощи поступили 637 пострадавших, из них 478 пострадавших — с оледенением тканей. Одной из особенностей холодовой травмы в условиях сверхнизких температур Якутии (ниже – 45 С0) является прижизненное оледенение тканей, температура тканей может доходить до — 28,8ºС. Отморожение с оледенением тканей относятся к наиболее тяжелым видам холодовой травмы, которое требует особой лечебной тактики. Имеющиеся методы, оказания первой врачебной помощи при отморожениях без учета степени охлаждения тканей и глубины промерзания не могут сохранить пораженные ткани от развития некроза. До недавнего времени развитие прижизненного оледенения тканей полностью отрицалась, однако, результаты нашего исследования доказывают обратное . .(1977 Я.П.Бакычаров, Р.З.Алексеев, В.В.Божедонов). ); Бежаев Г.А (1969); Лозино-Лозинский Л К. (1972); Алексеев Р.З. (1972, 1973, 1999); Мусалатов Х.А. с соавт. (2002) и др.
Развернутая клиническая картина глубины поражения появляется только после согревания конечности, в так называемый, реактивный период. В скрытом, дореактивном периоде, динамика глубины поражения по мнению большинства авторов, невозможна. Вместе с тем, определение тяжести отморожения в дореактивном периоде имеет огромное значение для прогно-
Ретроспективный анализ зависимости глубины отморожения от снижения температуры тканей позволил выявить следующую закономерность. В случаях снижения температуры тканей не ниже+14°С развиваются отморожения I-II стадии (достоверность прогноза 100%). При снижении температуры тканей до +8 + 14°С (достоверность 73 ± 6%) глубина отморожений соответствует II-III степени. При более низкой температуре развиваются только глубокие поражения. Так, при снижении температуры до +7 + 1°С (достоверность 70 + 5%) глубина поражения соответствовала III-IV степени. А при оледенении тканей, что соответствовало температуре -1°С и ниже (достоверность 97 + 3%) констатировали отморожение IV степени.
Таким образом, метод термометрии позволил с наибольшей достоверностью прогнозировать тяжесть отморожения уже в дореактивном периоде. Именно этим критерием мы руководствовались при оценке тяжести поражения и эффективности лечения отморожений в дореактивном периоде.
Наша тактика лечения глубоких поражений в дореактивном периоде изменялась на протяжении времени. На первом этапе мы применяли наружное согревание в ваннах, где температура воды достигала + 37″, затем повышали ее в течение часа до плюс+41,+42°С. Внутривенно вводили литические смеси. После ванны назначали УВЧ, выполняли периневральную блокаду. Инфузионную терапию проводили для нормализации свертывающей системы крови и купирования ангиоспазма.
Анализ результатов показал, что при снижении тканевой температуры до +7 + 1°С вероятность некрозов и последующих ампутаций после такого согревания была равна 82,1 ± 3%, а у больных с оледенением тканей достигала 97%. Дополнение описанной терапии пролонгированной (до 7 дней) внутриартериальной инфузией, основу которой составили глюкозо-новокаиновая смесь и реополиглюкин, оказало более благоприятный эффект при отморожении без оледенения. У этой группы больных некроз был ограничен только дистальными фалангами пальцев. У больных с оледенением тканей эффект терапии был недостаточным, хотя и у них удалось снизить уровень ампутации.
У группы больных с прогнозируемыми глубокими отморожениями нижних конечностей согревание в ванне сочетали с пролонгированной (до 6 дней) эпидуральной анестезией. Предположение о положительном эффекте эпидуральной блокады не подтвердилось. При снижении тканевой температуры ниже +8°С повышалась частота глубоких некрозов.
Мы разделяем точку зрения тех авторов, которые считали, что согревание отморожений снаружи приводит к выходу из анабиоза поверхностных тканей, тогда как глублежащие структуры не в состоянии обеспечить их адекватное кровоснабжение. Это является одной из причин, способствующих некрозообразованию. Поэтому наиболее перспективным является согревание отмороженных тканей в направлении изнутри — кнаружи.
Наш опыт показал, что попытка активных или пассивных движений в сегментах с глубоким поражением приводит к повреждению мелких сосудов и усугублению некротических изменений. Поэтому движения в отмороженных кистях, стопах в дореактивном периоде противопоказаны. Напротив — необходима иммобилизация.
Для задержки согревания тканей снаружи мы использовали несколько вариантов термоизолирующих повязок. Лучшими оказались комбинированные, многослойные (с включением фольги) бахилы или бахилы из оленьей шкуры мехом внутрь. Бахилы из оленей шкуры использовались только в районах Крайнего Севера. Комбинированные многослойные бахилы имеют преимущество в том, что легко поддаются санитарной обработке и могут использоваться многократно.
Методика лечения с использованием термоизолирующих повязок заключается в следующем. После измерения температуры в концевых фалангах выполняют туалет кожных покровов и проводниковую анестезию. Без коррекции положения ригидных пальцев кистей, стоп накладывают контурные фиксирующие шаблоны. На пораженный сегмент надевают термоизолирующую бахилу. Параллельно начинают инфузионную терапию.
При поражении кисти иммобилизацию проводят в положении возможного разгибания пальцев для профилактики развития сгибательной контрактуры в реактивном периоде. Данная методика лечения отморожений в дореактивном периоде оказалась действенной только применительно к больным со II, II-III и III степенью поражения тканей холодом, т. е. при снижении температуры тканей до +5 +9°С. Относительно благоприятно сказывается медленное согревание тканей в теплоизолирующей повязке на течение реактивного периода при отморожениях III и IV степени без оледенения тканей, так как в достоверном и существенном количестве наблюдений снижен риск вероятности образования глубоких некрозов.
Оледенение тканей с понижением температуры ниже -5°С в достоверном количестве наблюдений заканчивается их мумификацией. Снижение глубокой температуры в пределах от -1,5°С до -3°С сопровождается некрозом в области дистальных фаланг пальцев. Промежуточные показатели температуры в пределах до -5°С не исключают развития глубоких некрозов, но границей их являются пальцы кисти или стопы.
Таким образом, при лечении с использованием термоизолирующих повязок нам впервые удалось значительно ограничить зону развития некроза, а также избежать его развития при прогнозируемом поражении III-IV степени без оледенения. В то же время в случаях оледенения кистей и стоп сохраняется статистическая достоверность их гангрены. В связи с этим, мы считали предложенную методику лечения отморожений в дореактивном периоде недостаточно эффективной в случаях оледенения тканей.
Вместе с тем, было отмечено, что у некоторых больных с оледенением тканей и общим охлаждением исход лечения в термоизолирующих повязках был значительно лучше. Всем этим больным по поводу общего охлаждения проводился лечебный наркоз.
Нами разработан уникальный способ лечения отморожений в дореактивном периоде (патент РФ № 2152806 от 08.10.2001 г.), позволяющий восстановить жизнедеятельность, значительно улучшить результаты лечения и снизить уровень инвалидизации. Суть метода заключается в блокаде стойкого спазма периферических сосудов использованием длительного (до 24 и более часов) глубокого эндотрахеального наркоза в сочетании с постепенным согреванием конечностей теплоизолирующими повязками. Использование нашей методики значительно снижает вероятность развития сухой гангрены пальцев до 30 %, когда как без применения методики сухая гангрена развивается в 100%. Методика позволяет всем пострадавшим избежать ампутации кистей или стоп, а ограничивается только ампутацией фаланг пальцев, тем самым существенно сокращая степень инвалидности. Кроме того согревание больного в состоянии наркоза снижает риск развития острой почечной недостаточности. Данная методика апробирована на 79 пациентах, нигде больше не применяется.
При лечении по этой методике получены следующие результаты. У 70 ± 7% больных (оледенение с температурой от -1 до — 14 °С) некрозов не было или они ограничивались поверхностными тканями. При температуре оледенения ниже -14°С развивались глубокие некрозы тканей (30 ± 7%), но их протяженность не превышала фаланг пальцев. Ни в одном случае оледенения не было гангрены кистей или стоп.
Подводя итоги многолетней работы по лечению отморожений, следует еще раз обратить внимание на то, что широко используемые клинические и параклинические методы не позволяют достаточно убедительно прогнозировать глубину поражения в дореактивном периоде. Только метод локальной термометрии тканей позволяет сделать это с высокой достоверностью. Вместе с тем, снижение температуры тканей не является фатальным и в значительной степени зависит от проводимого лечения. Особенно наглядно это подтверждается на примере лечения оледенений. Так, при согревании снаружи (в ванне) сухая гангрена кистей, стоп и пальцев почти неизбежна и составляет 90 ± 5%. Длительная внутриартериальная инфузия снижает частоту таких исходов до 84 ± 9%. Наиболее эффективно применение модифицированных термоизолирующих повязок в сочетании с лечебным эндотрахеальным наркозом с релаксантами. При этом вероятность некроза кистей и стоп равна 0, а частота сухой гангрены пальцев снижается до 30 ± 7%.
При прогнозируемом глубоком поражении без оледенения тканей наиболее перспективен метод лечения, включающий согревание изнутри с наложением модифицированных термоизолирующих повязок, проводниковую анестезию, иммобилизацию и инфузионную терапию.
Ежегодно в России по данным статистики от общего переохлаждения организма умирает более 200, а в Якутии — до 110 человек. На практике замерзшие люди считаются погибшими и без проведения каких-либо реанимационных мероприятий направляются в морг. Возможно, что в течение первых 2-х суток пострадавшие находятся в состоянии холодового анабиоза (очень редкий пульс, низкое АД) и вероятность восстановления жизнедеятельности организма не исключается (отмечаются случаи сохранения жизнедеятельности сердца и других органов у замерзших животных). Результаты нашего метода позволяют предположить теоретическую вероятность восстановления замороженных тканей, органов, а также оживления замерзших от общего переохлаждения.
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ МЕСТНОЙ ХОЛОДОВОЙ ТРАВМЫ
К.Г.Шаповалов, В.А.Коннов
ГБОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия» Министерство здравоохранения Забайкальского края, РОО «Забайкальское общество анестезиологов-реаниматологов», г. Чита
Среднегодовая температура на территории Российской Федерации составляет -40С. В связи с этим холодовая травма представляет медико-социальную проблему в большинстве регионов страны. Так, в городе Чита ежегодно поступают на стационарное лечение больше 150 пациентов с общей и местной холодовой травмой (МХТ). Краевой показатель госпитализации больных с МХТ составляет 1,9 случаев на 10 тысяч населения в год.
В отношении механизмов повреждающего действия холода известны теории пороговых температур. При уровне гипотермии тканей +14-160С у экспериментальных животных прекращается микроциркуляция крови и газообмен. Однако, в результате одновременного торможения метаболических процессов, ткани сохраняют жизнеспособность в течение длительного времени. По достижении уровня гипотермии -5-100С в эксперименте у некоторых животных регистрируется внутриклеточная кристаллизация молекул воды с необратимой деструкцией органелл.
Результаты опытов на животных экстраполировать на людей возможно лишь с весомой долей условности. Несмотря на отсутствие исследований в клинике высокого уровня доказательств, имеются данные, что повреждение тканей при отморожениях наступает вследствие растянутых по времени нарушений кровоснабжения и иннервации. Поэтому весьма вероятно, что рациональные и своевременные лечебные мероприятия способны предупредить развитие необратимых изменений или существенно уменьшить их распространенность.
Всем пациентам с отморожениями III-IV степени конечностей в первые 48 часов после получения холодовой травмы необходима интенсивная терапия в отделении реанимации и интенсивной терапии вне зависимости от общего состояния. Это связано с функциональной значимостью дистальных сегментов конечностей и обратимостью некоторых патофизиологических процессов в данные сроки после воздействия холода.
Классификации местной холодовой травмы
На глубину повреждения оказывает влияние ряд факторов, таких как температура и длительность её воздействия, скорость движения воздуха, его влажность, защитные свойства одежды, состояние и толщина кожного покрова, подкожной клетчатки. В зависимости от длительности действия и температуры охлаждающей среды МХТ подразделяется на:
- сверхострую (оледенение);
- острую (отморожение);
- подострую (траншейная и иммерсионная стопа);
- хроническую (холодовая аллергия, нейроваскулит).
Классификация МХТ по временным периодам имеет решающее значение для эффективности интенсивной терапии, направленной на улучшение микроциркуляции в пораженном холодом сегменте конечности, и уменьшения уровня повреждения (табл. 1).
Таблица 1
Периоды МХТ и эффективность интенсивной терапии
Период | Характеристика | Эффективность интенсивной терапии |
Дореактивный | до начала согревания и восстановления кровообращения | +++ |
Ранний реактивный | с момента согревания пораженного органа и восстановления кровообращения до 48 часов | ++ |
Поздний реактивный | с 3-х до 10-15-х суток | + |
Гранулирования и эпителизации | с 10-15-х суток до полного восстановления кожного покрова | – |
Отдалённых последствий | несколько месяцев или лет после восстановления кожного покрова | – |
По глубине поражения отморожения подразделяется на 4 степени. Первые 2 степени относятся к поверхностному отморожению, III и IV – к глубокому, приводящему к некрэктомии дистальных областей конечностей и инвалидизации пострадавших:
I. степень – имеет место расстройство кровообращения без некротических изменений тканей. Полное выздоровление наступает к 5-7-му дню;
II. степень – характеризуется повреждением поверхностного слоя кожи, ростковый слой не поврежден. Разрушенные элементы кожи спустя 1-2 недели восстанавливаются;
III. степень – некрозу подвергается вся толща кожи, зона некроза располагается в подкожной клетчатке. Регенерация кожи возможна только в виде краевой эпителизации, после отторжения струпа развивается грануляционная ткань с последующим образованием рубцовой ткани, если не производилась пересадка кожи для закрытия дефекта;
IV. степень – некрозу подвергаются не только кожа, но и глубжележащие ткани, граница некроза на глубине проходит на уровне костей. Развивается сухая или влажная гангрена пораженного органа, чаще всего дистальных отделов конечностей – стоп и кистей.
Первая помощь
Пострадавшим с оледенением и отморожением (сверхострой и острой МХТ) в дореактивный период (т.е. до момента согревания) независимо от степени (глубины) на протяжении отморожения накладываются теплоизолирующие многослойные ватно-марлевые повязки толщиной не меньше 5 см от кончиков пальцев до уровня на 20 см проксимальнее границы поражения. Повязки накладываются на период не менее 12 часов.
Пострадавшим в дореактивный и ранний реактивный периоды МХТ при наличии болевого синдрома проводится обезболивание согласно классической схемы фармакотерапии боли ВОЗ.
Классическая схема фармакотерапии боли (ВОЗ, 1986)
1-я ступень слабая боль | 2-я ступень умеренная боль | 3-я ступень сильная боль |
Неопиоидные анальгетики: |
парацетамол, нестероидные противовоспалительные средства.Опиоиды средней потенции:
кодеин, трамадол.Опиоиды высокой потенции: бупренорфин, морфин, фентанил.
Квалифицированная помощь
Комплекс интенсивной терапии | Показания |
Теплоизолирующие повязки | пациенты с оледенением и отморожением конечностей (сверхострая и острая МХТ) в дореактивный период (т.е. до момента согревания) независимо от степени (глубины) отморожения |
Обезболивание согласно классической схемы фармакотерапии боли ВОЗ (1986) | пациенты с оледенением и отморожением (сверхострой и острой МХТ) при отморожении II-IV степени конечностей |
Продленная перидуральная блокада на уровне LII-LIV | пациенты с оледенением и отморожением (сверхострая и острая МХТ) в дореактивный и ранний реактивный периоды (т.е. в первые 2-е суток от момента травмы) при отморожении III-IV степени нижних конечностей на уровне, проксимальнее плюснофаланговых суставов |
Проводниковые блокады плечевых сплетений подмышечным доступом | пациенты с оледенением и отморожением (сверхострая и острая МХТ) в дореактивный и ранний реактивный периоды (т.е. в первые 2-е суток от момента травмы) при отморожении III-IV степени верхних конечностей на уровне, проксимальнее межфаланговых суставов |
Прямые антикоагулянты (через 4 часа после эпидуральной катетеризации) –низкомолекулярные гепарины в профилактической дозе | пациенты с оледенением и отморожением (сверхострой и острой МХТ) в дореактивный и ранний реактивный периоды (т.е. в первые 2-е суток от момента травмы) при отморожении II-IV степени |
Спазмолитики – дротаверин по 2 мл в/м через 6 часов |
пациенты с оледенением и отморожением (сверхострой и острой МХТ) в дореактивный и ранний реактивный периоды (т.е. в первые 2-е суток от момента травмы) при отморожении II-IV степени конечностейДезагреганты, антигипоксанты и антиоксиданты:
-Цитофлавин по 10-20 мл через 12 часов на 5% растворе глюкозы капельно
-Реамберин по 400-800 мл (до 5-7 суток)
-Пентоксифиллин 2% по 5-10 мл через 8 часов в/в капельно
-Никотиновая кислота 1% по 3-5 мл в/в через 8 часовпациенты с оледенением и отморожением (сверхострой и острой МХТ) в дореактивный и ранний реактивный периоды (т.е. в первые 2-е суток от момента травмы) при отморожении II-IV степени конечностейПСС 3000 ед., ПСЧИ, СА, АКДССогласно Приложения 12 к Приказу МЗ РФ №174 от 17.05.1999 г.
Специализированная помощь
Всем пострадавшим при поражении конечностей III-IV степени на уровне проксимальных фаланг пястных и плюсневых костей необходим перевод на 3-4-е сутки в центр термической травмы для выполнения аутодермопластик и реконструктивно-восстановительных операций.
КОНЦЕНТРАЦИЯ ТКАНЕВОГО АКТИВАТОРА ПЛАЗМИНОГЕНА И ЕГО ИНГИБИТОРА ПРИ МЕСТНОЙ ХОЛОДОВОЙ ТРАВМЕ
К.Г. Шаповалов, Ю.А. Витковский, М.И. Михайличенко, С.И. Михайличенко
ГБОУ ВПО Читинская Государственная Медицинская академия, г.Чита, Россия
В патогенезе отморожений важное место занимают изменения состояния систем свертывания крови и фибринолиза. Известно, что уже в ранние сроки с момента травмы у больных с отморожениями сокращалось АЧТВ, протромбиновое и тромбиновое время, увеличивалась концентрация фибриногена. С усугублением тяжести травмы указанные тесты изменялись значительнее. Однако фибринолитическая активность крови при местной холодовой травме освещена недостаточно.
Исследование проведено у 70 больных с отморожениями конечностей II-IV степени. Объектом исследования являлась кровь больных..
Уровни тканевого активатора плазминогена, ингибитора тканевого активатора плазминогена-1 в плазме людей определялись методом ИФА с использованием наборов фирмы Technoclone GmbH (Австрия) в соответствии с инструкцией производителя. Статистический анализ проведен методом вариационной статистики с использованием t-критерия Стьюдента с помощью пакета программ Microsoft Excel и «Биостатистика».
Возрастание уровня ТАП в плазме больных с местной холодовой травмой свидетельствует об активации процессов фибринолиза. Максимальное повышение содержания данного биологически активного соединения происходит в раннем реактивном периоде отморожения и превышает контрольные значения в более поздние сроки с момента повреждения. Увеличение ТАП может быть связано с возрастанием концентрации в общем кровотоке катехоламинов, а также изменением напряжения сдвига на фоне явлений стаза и микротромбоза. Действие холода, замедление кровотока вследствие спазма сосудов, повреждение эндотелиоцитов, обнажение коллагена, экспрессия тканевого фактора, инкреция провоспалительных цитокинов сопровождаются инициированием процессов свертывания крови. Очевидно, активация фибринолиза в зоне альтерации при этом является биологически целесообразной реакцией, направленной на ограничение чрезмерного тромбообразования, восстановление проходимости сосудов микроциркуляторного русла. Известно, что на поверхности эндотелия имеются рецепторы к ТАП, поэтому при воздействии на эндотелиоциты может возрастать фибринолитическая активность. В ранние сроки с момента холодового повреждения наибольшее влияние оказывают процессы, индуцированные поврежденным эндотелием, что имеет связь с пиком возрастания уровня ТАП.
Увеличение содержания в плазме крови иТАП отмечалось не так значительно, как ТАП. Возможно, при этом происходит определенный сдвиг в системе ТАП-иТАП в сторону активации плазминогена. Вместе с тем известно, что в норме иТАП находится в клетках-продуцентах в избытке относительно ТАП. В физиологических условиях регистрируется преобладание ингибиторов фибринолиза. Очевидно, при альтерации и воспалении сдвиг в системе ТАП-иТАП имеет локальный характер, направленный на оптимальное сохранение кровообращения в конкретном регионе и в большинстве случаев не сопровождается системными эффектами. Одними из известных ингибиторов фибринолитической активности являются провоспалительные цитокины, действие которых, вероятно, опосредовано влиянием на эндотелиальную активность и секрецию. Несомненно, существуют многоуровневые регуляторные взаимосвязи между активаторами фибринолиза и их ингибиторами. Возрастание концентрации иТАП выражено максимально в позднем реактивном периоде местной холодовой травмы, что, вероятно, связано с необходимостью ограничить фибринолитическую активность, а также с особенностями течения репаративных процессов.
В случае, когда зона некроза ограничивалась пальцами, содержание данных биологически активных соединений менялось незначительно. Это объясняется относительно небольшим массивом тканей, вовлеченных в патофизиологический процесс. У пациентов в позднем реактивном периоде наблюдались максимальные сдвиги, как ТАП, так и его ингибитора. При дальнейшем увеличении массива пораженных тканей выраженность изменения исследуемых параметров падала. Вероятно, у пострадавших в периоде грануляций наступал тромбоз артериальных и венозных сосудов, и в большей части поврежденного сегмента конечности прекращалось кровообращение. Кроме того, при максимальной тяжести холодовой травмы во многих случаях к тому моменту времени, когда осуществлялся забор крови для исследования, в соответствии с хирургической тактикой, пострадавшим выполнялись ранние некрэктомии и экзартикуляции.
Возрастание концентрации ТАП и иТАП свидетельствует об активации и повреждении эндотелиоцитов как за счет непосредственного действия низких температур, так и вследствие появления вторичных стимуляторов (цитокины, нитроксид азота, продукты перекисного окисления липидов и паракогуляции).
КОЛЛАГЕНСВЯЗЫВАЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ ФАКТОРА ВИЛЛЕБРАНДА И АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ У ПОСТРАДАВШИХ С ОТМОРОЖЕНИЯМИ
К.Г. Шаповалов, Ю.А. Витковский, М.И.Михайличенко, С.И. Михайличенко
ГБОУ ВПО Читинская Государственная Медицинская академия, г.Чита, Россия
Вопросы патогенеза, профилактики и лечения местной холодовой травмы актуальны чрезвычайно актуальны для современной медицины. Повреждения холодом вызывают длительную утрату трудо- и боеспособности, а в тяжелых случаях – стойкую инвалидность. Важное место в механизмах повреждающего действия низких температур отводится изменениям систем свёртывания крови и фибринолиза. При выраженных сдвигах их состояния возможно увеличение зоны некроза, неблагоприятное течение раневого процесса, а также развитие тромбоэмболических осложнений
Объектом исследования являлась кровь 50 больных с местной холодовой травмой верхних и нижних конечностей III-IV степени.
Установлено, что показатели спонтанной агрегации тромбоцитов у больных с отморожениями конечностей в разных периодах травмы мало отличались от контрольных значений. Регистрировалось укорочение времени агрегации относительно контроля в позднем реактивном периоде — на 21% (p<0,01) и в периоде гранулирования и эпителизации – на 10% (p<0,05). Такие отклонения свидетельствует об ускорении спонтанной агрегации тромбоцитов при местной холодовой травме, вероятно, за счёт присутствующих в крови индукторов агрегации.
При использовании в качестве индуктора агрегации раствора адреналина регистрировались более значимые отклонения параметров агрегатограмм. Приведённые отклонения состояния микроциркуляторного гемостаза сопровождались возрастанием в плазме крови коллагенсвязывающей активности фактора Виллебранда в 2,4 раза (p<0,05).
При глубоких отморожениях конечностей особую чувствительность к повреждающему действию холода имеет эндотелий сосудов. Непосредственное повреждение сосудистой стенки и изменение гормональной активности эндотелиоцитов повышает коллагенсвязывающую активность фактора Виллебранда. Вероятно, в ранние сроки с момента холодовой травмы происходит активация и разрушение значительного количества тромбоцитов. В качестве индуктора агрегации кровяных пластинок может выступать обнаженный вследствие холодовой травмы субэндотелиальный матрикс. Особое значение фактор Виллебранда играет в адгезии тромбоцитов в артериальном русле. Активированные кровяные пластинки взаимодействуют между собой, образуя агрегаты. Этот процесс усиливается под влиянием аденозиндифосфата, фактора активации тромбоцитов, серотонина, адреналина, фибронектина, провоспалительных цитокинов и других продуктов тромбоцитарного и эндотелиального происхождении. Далее тромбоциты экспрессируют на своей поверхности рецепторы к фибриногену и связываются между собой в присутствии ионов кальция.
Кровяные пластинки при активации после холодового повреждения выполняют различные функции: участвуют в свёртывании крови и отграничении очага поражения, выбрасывают в сосудистое русло биологически активные соединения для привлечения иммунокомпетентных клеток и реализации механизмов защиты, препятствуют повреждению сосудистой стенки за счет ангиотрофического эффекта. Повышение активности коллагенсвязывающей активности фактора Виллебранда может быть обусловлено возрастанием его выделения тромбоцитами. Кроме того, увеличение синтеза и секреции данного фактора происходит под влиянием адреналина.
Изменение функционального состояния тромбоцитов и возрастание активности фактора Виллебранда может быть предиктором развития тромбоэмболических осложнений.
РОЛЬ ЛИМФОЦИТАРНО-ТРОМБОЦИТАРНОЙ АДГЕЗИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ХОЛОДОМ
К.Г. Шаповалов, Ю.А. Витковский, М.И.Михайличенко, С.И. Михайличенко
ГБОУ ВПО Читинская Государственная Медицинская академия, г.Чита, Россия
При воздействии низких температур в наибольшей степени поражаются ткани, сложные в структурном и функциональном отношении. Патогенез отморожений конечностей непосредственно связан с альтерацией сосудов и нервов . При этом недостаточно изучены механизмы нарушения кровообращения и повреждения тканей в условиях гипотермии. Предполагается, что некротические процессы происходят во время и после отогревания тканей. Реализация механизмов защиты при повреждении стенки сосудов сопровождается повышением адгезивной активности кровяных пластинок к лимфоцитам (так называемый феномен лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии (ЛТА)).
Исследование проведено у 60 больных 17-50 лет с отморожениями II-IV степени верхних и нижних конечностей.
Адгезию кровяных пластинок оценивали по способности формировать коагрегаты с лимфоцитами по методике Ю.А. Витковского. При этом устанавливали процент агрегатов лимфоцитов с тромбоцитами (лимфоцитарно-тромбоцитарных розеток).
У всех пострадавших с местной холодовой травмой отмечалось повышение адгезивной способности кровяных пластинок к лимфоцитам. При этом в ДП травмы количество лимфоцитарно-тромбоцитарных розеток возрастало относительно контроля в 1,4 раза (p<0,001). В РРП отморожений процент ЛТА превышал уровень здоровых людей в 2,6 раза (p<0,001), а в ПРП – в 1,3 раза (p<0,001). Ю.А. Витковским и А.В. Солповым установлено, что Т-хелперы (CD4+) способны к спонтанному розеткообразованию с интактными тромбоцитами. При этом IL-1b in vitro стимулирует коагрегацию хелперно-индуцирующих клеток с кровяными пластинками и индуцирует ее у натуральных киллеров (CD16+). Ингибиторами ЛТА являются ИЛ-4, ИЛ-10 и IFNg, ИЛ-8 и TNFa не оказывают влияния на лимфоцитарно-пластиночные контакты. Лигандом коагрегации выступают молекулы межклеточной адгезии-1 (ICAM-1). Механизм лимфоцитарно-тромбоцитарного взаимодействия включает в себя образование интегриновых и неинтегриновых мостов, таких как aIIb/b3- и b1-связанные интегрины, Р-селектин–РSGL и CD40–CD40L, ICAM-1. Феномен ЛТА занимает важное место в развитии защитных и репаративных процессов. Установлено, что тромбоциты способствуют миграции лимфоцитов и их фиксации на поврежденной поверхности сосудистой стенки, что позволяет им противостоять силе сдвига протекающей жидкости. Кровяные пластинки выделяют в окружающую среду ряд провоспалительных и ростковых факторов. При повреждении холодом и гипоксией сосудистого эндотелия затрудняется экспрессия большинства известных молекул адгезии. В результате нарушаются кооперация и миграция клеток в указанной зоне. В связи с этим расширяются функции тромбоцитов. Они обеспечивает контакт лимфоцита и коллагеновых волокон, отчасти компенсируют недостающую антигенпрезентирующую функцию, способствуют внедрению лимфоцитов вглубь травмированного участка. В результате стабилизируется проницаемость сосудистой стенки, для отграничения очага поражения запускается гемостаз, обеспечивается реализация иммунных реакций и создаются адекватные условия для ангиогенеза и репарации тканей.
Designed by Сайт на Заказ