РАЗДЕЛ 2. ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ (ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ)

 

ОЖОГОВЫЙ ШОК: ПРОБЛЕМЫ ОСТАЮТСЯ

А.А. Алексеев, Т.А. Ушакова

ФГБУ «Институт хирургии им. А.В. Вишневского» Минздрава России, г. Москва

Кафедра термических поражений, ран и раневой инфекции ГБОУ ДПО Минздрава России, г. Москва

Успехи противошоковой терапии при ожоговой травме, заключающиеся в возможности коррекции гиповолемии, устранения периферической вазоконстрикции и восстановления кислородного статуса, привели к значительному снижению летальности на этом этапе. Проблемой остается лечение больных с критическими ожогами и  комбинированной травмой.

При этом, среди пациентов с неблагоприятным исходом растет количество пострадавших, переведенных в Ожоговый центр в «ранний» период. Так,  в 2011-12гг. оно составило 21%.

Характерными клинико-лабораторными особенностями  данной категории больных являются проявления гиперинфузии: значительное увеличение веса пациента, положительный водный баланс, разной степени выраженности системные отеки с рентгенологически подтвержденными признаками вовлечения легочного интерстиция, компартмент-синдромы, гемодилюция и нарушения водно-электролитного баланса. В наиболее «запущенных» случаях вновь развивается гиповолемия, отражая продолжающиеся потери плазмы и электролитов в интерстициальное пространство, что приводит к невозможности обменных процессов между внутрисосудистым и внутриклеточным секторами. Посмертный диагноз в 100% случаях включал двустороннюю пневмонию, ПОН, сепсис. При этом,  в шоке погибли 7 человек (преимущественно последствия авиакатастроф), а  из поступивших в фазу острой токсемии — 12.

Необходимо отметить, что вывести пациента из состояния глубокого водно-электролитного дисбаланса значительно труднее, чем из шока. Поэтому эти пострадавшие продолжают находиться в отделении реанимации и интенсивной терапии, а стоимость их лечения резко возрастает.

Решение проблемы может быть только в правильном выборе заместительной жидкостной терапии, тщательной калькуляции объемов инфузии, особенно в первые 8 часов после травмы (!),  с дальнейшим клинико-лабораторным мониторированием динамики состояния тяжелообожженного.

 

ЦИТРАТНАЯ АНТИКОАГУЛЯЦИЯ ПРИ ЭФФЕРЕНТНОЙ ПОДДЕРЖКЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ТЯЖЕЛООБОЖЖЁННЫХ С ПРИМЕНЕНИЕМ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЙ НЕПРЕРЫВНОЙ КОРРЕКЦИИ ГОМЕОСТАЗА

Е.Н. Архипов, А. Н. Ашарин, Ю.И.Тюрников

Ожоговый центр ГКБ № 36, г. Москва.

В нашей стране, среди травм мирного времени, ожоги занимают 4 место, составляя 400-450 тысяч пострадавших в год, из которых на стационарном лечении находятся до 100000 человек (А.А. Алексеев 2009г.) В структуре их распределения по тяжести травмы, больные с ожогами более 40 % поверхности тела составляют до 9% от общего числа госпитализированных пациентов в ожоговые стационары (А.А. Алексеев, Ю.И. Тюрников 2010г.)  При этом общая летальность у взрослых пациентов по разным данным составляет от 4,1 до 6,5%, а при обширных ожогах достигает 30% и более.

Современные методы хирургического лечения и интенсивной терапии пациентов с критическими и субкритическими ожогами не всегда достаточно эффективны. Эта проблема становится особенно острой при чрезвычайных ситуациях – техногенных катастрофах, военных конфликтах, террористических актах сопровождающихся массовым поступлением пострадавших. Поэтому полноценная интенсивная терапия, на фоне раннего хирургического лечения, с применением экстракорпоральных методов детоксикации и непрерывной коррекции гомеостаза является одной из важнейших проблем в лечении больных с обширными ожогами.

В ожоговом центре ГКБ №36 с 2005 года используются методы экстракорпоральной коррекции гомеостаза с использованием системы «PRISMA», а с 2008 года «PRISMA FLEX», позволяющие осуществлять экстракорпоральную детоксикацию, регулирование водно-электролитного баланса, почечно-заместительные и плазмообменные процедуры. Данные методики широко распространены, используются при различной патологии и имеют много положительных сторон, однако при критических термических травмах всегда сопровождающихся эрозивно-язвенным поражением желудочно-кишечного тракта, часто сопровождающимся кровотечением имеют множество ограничений вследствие системного действия гепарина.

Применение «PRISMA FLEX» с использованием цитратной антикоагуляции, на наш взгляд, позволяет решить эту проблему. Цитрат, вводимый до фильтра, предотвращает свертывание крови, образуя соединение с ионизированным кальцием, и вызывает выраженную гипокальциемию в фильтре. Часть комплексов лимоннокислого кальция выводится с ультрафильтратом, а другая часть попадает в системный кровоток, где растворяется в венозной крови. В системном кровотоке уровень ионизированного кальция вновь увеличивается за счет разбавления экстракорпорального объема крови, внутривенного введения кальция и освобождения кальция из комплекса кальций-цитрат при метаболизме цитрата. В результате системного действия на свертывающую систему не наблюдается. Цитрат метаболизируется в цикле лимонной кислоты (цикле Кребса) в печени, скелетных мышцах и корковом веществе почек, образуя бикарбонат и энергию, или он метаболизируется в глюкозу (глюконеогенез).

Установка «PRISMA FLEX» нами используется с 2008 г. На ней проведено более ста сеансов продолжительной вено-венозной гемофильтрации, в 28 из которых  в  качестве антикоагулянта использовался «Prismocitrat 10/2».  Сеансы почечно-заместительной терапии с цитратной антикоагуляцией проводились 19-м больным, в крайне тяжёлом состоянии, обусловленном тяжелым термическим и термоингаляционным поражениями, полиорганной недостаточностью, ИВЛ проводилась всем пациентам, инотропная поддержка 14 пациентам, состоявшееся ЖКК у 8 пациентов, а 7 пациентам, в это время, на фоне эрозивно-язвенного поражения ЖКТ, проводилось этапное хирургическое лечение ожоговых ран. Длительность сеансов составляла от 16 до 48 часов. Возраст больных составлял от 24-х до 56-ти лет, площадь ожогового поражения от 35 до 72%.

Таким образом, использование антикоагуляции раствором «Prismocitrat 10/2» на установке «PRISMA FLEX» даёт возможность проведения ЭНКГ пациентам с высоким риском геморрагических осложнений, а также на фоне коагулопатии или состоявшегося кровотечения. Таким образом, цитратная антикоагуляция наиболее перспективна при проведении заместительной почечной терапии у пациентов с критическими и субкритическими термическими поражениями.

 

АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ ПРИ ОЖОГОВОМ СЕПСИСЕ

А.А.Ахмедов, Х.К.Карабаев, И.Б.Мустафакулов, Э.А.Хакимов, Б.Х.Карабаев

Самаркандский Государственный медицинский институт,

Самаркандский филиал РНЦЭМП, Самарканд, Республика Узбекистан

 

Актуальность проблемы. Ожоговый сепсис — системный ответ на инфекцию, характеризующийся симптомами воспалительной реакции на фоне явного местного инфекционного процесса. Данные современной статистики, посвященные больным с генерализованными воспалительными осложнениями, свидетельствуют об их значительном количестве и, кроме того, выделяют тенденцию к их постоянному росту до 78-80%. Летальность от ожогового сепсиса до сих пор остается высокой — до 50% и выше (до 80-90%) в группах пациентов с полиорганной недостаточностью.

Цель исследования. Изучить состав микрофлоры в крови и ранах у тяжелообожженных с сепсисом и улучшить исход термической травмы.

Материал и методы. По клинико-лабораторным данным PCT>2ng/ml, CRP, Hb, коэффициент А/Г, лимфоциты, лейкоциты, t° тела выше 38°С и регистрируемой у больных более 3 раз бактериемии, нами установлен диагноз сепсиса у 80 обожженных, что составило 4,1% от общего количества пострадавших и 61,5% среди тяжелообожженных.

Проведен анализ микрофлоры и её чувствительности к антибактериальным средствам у 45 больных, в возрасте от 16 до 75 лет, (средний возраст 41,5±4,3), мужчин было — 29, женщин — 16. Площадь глубокого ожога составила от 25 до 65% поверхности тела (в среднем 39,5±5%). Обследование проводили при поступлении, далее на 4-5 и 10-15 дни лечения.

Результаты. В посевах крови при положительных результатах преобладали S. Aureus (13 случаев — 37.2%), Enterococcus (10 — 28.6%), Ps.aeruginosa (5 — 14,3%), причем 74,3% возбудителей явились полирезистентными штаммами. Из ран при положительных результатах преимущественно высевались S.Aureus (42 случая — 37,8%), бактерий группы кишечной палочки (30 — 27,1%), Ps.aeruginosa (20 — 18%). Полирезистентность высевавшихся из ран микроорганизмов к антибактериальным препаратам отмечалась в 63,1% .

У больных с критическими (40-50% поверхности тела) и сверхкритическими (свыше 50%) глубокими ожогами значительно возрастает риск развития генерализованных инфекционных осложнений ожоговой болезни. В связи с этим, пострадавших с обширными глубокими ожогами более 20% поверхности тела антибактериальную терапию с целью профилактики, а затем и лечения осложнений ожоговой болезни включаем в комплексную терапию сразу же после выведения больного из состояния ожогового шока. Абсолютным показанием для проведения немедленной и интенсивной антибактериальной терапии является развитие инфекционных осложнений ожоговой болезни. При глубоких ожогах с поражением костных структур назначаем линкомицин, при обнаружении анаэробной неклостридиальной инфекции — клиндомицин и метронидазол. Обнаружение грибковой инфекции требует назначения нистатина, амфотерицина В или флюконазола. Профилакти­ческое назначение нистатина необходимо всем обожженным, которым проводится системная антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия.

Умерло 61 больных (за 2005-2010 гг.), при этом общая летальность была на уровне 5,65%, а среди тяжелообожженных с ожоговым сепсисом — 41,9%.

Выводы. Рациональное применение антибактериальной терапии в комплексном лечении обожженных позволяет снизить частоту и тяжесть инфекционных осложнений ожоговой болезни. Именно поэтому постоянное совершенствование методов профилактики и лечения ожогового сепсиса остаётся одной из приоритетных задач комбустиологии.

 

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОЖОГОВОГО СЕПСИСА

А.А.Ахмедов, Х.К.Карабаев, К.Р.Тагаев, И.Б.Мустафакулов

Самаркандский Государственный медицинский институт,

Самаркандский филиал РНЦЭМП, Самарканд, Республика Узбекистан

           Актуальность. В начале XXI столетия сепсис по прежнему остается одной из самых актуальных проблем современной медицины в силу неуклонной тенденции роста заболеваемости и стабильно высокой летальности(В.С.Савельев, Б.Р.Гельфланд, 2006).

Цель исследования. Улучшение результатов лечения пострадавших от ожогов на основе применения внутривенного введения озонированного физиологического раствора в комплексной интенсивной терапии ожогового сепсиса.

Материалы и методы. В Самаркандском филиале РНЦЭМП у 80 (61,5%) из 130 наблю­давшихся в последние годы больных, в возрасте от 18 до 75 лет с площадью глубокого ожога от 20 до 85% поверхности тела (п.т.), клинически развился сепсис. Генерализация гнойной инфекции наиболее часто отмечена при глубоких ожогах более 40% поверхности тела (в среднем 45,1±1,5% п.т.).

У 50 (62,5%) обожженных (I группа), в возрасте 42,75±2,51 лет с индексом Франка 108,87±2,55 ус. ед и явлениями ожогового сепсиса, было проведена стандартная интенсивная терапия с внутривенным ведением озонированного физиологического раствора (ВВВОФР) в объеме 200 мл в сроки 11,54±2,11 дней после ожога, с концентрацией озона в жидкости 4 мг/л, 1 раз в сутки на протяжении 10 дней, в стадии ожогового шока и острой ожоговой ток­семии (ООТ).

30 обожженным (II группа) с индексом Франка 105,75±3,54 ус. ед и явлениями ожого­вого сепсиса проводилась стандартная комплексная интенсивная терапия без ВВВОФР, в те­чение 10-11 дней после термической травмы (в стадии шока и ООТ)

Результаты. Комплекс интенсивной терапии ожогового сепсиса включает:1. Начальный этап(восстановление адекватной гемодинамики). Цель- достижение в первые 6 часов после постановки диагноза ожогового сепсиса следующих показателей: ЦВД 8-12 мм;  Диагностика инфекции(материалы для микробиологического  исследования берут  до начала антибиотикотерапии);        Антибиотикотерапия(при тяжелом ожоговом сепсисе и септическом шоке- в течение часа после постановки диагноза);  Санация очага инфекции(необходим поиск и неотложная санация очага инфекции); Инфузионная терапия «На старте» (больным с гиповолемией внутривенно вводят 1000 мл  кристаллоидов или 300-500 мл коллоидов в течение 30 минут); Вазопрессоры(назначаются, если после коррекции гиповолемии не удается достичь  адекватных АД и органной перфузии); Инотропная терапия(у пациентов с низким сердечным выбросом, несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии, показано применение добутамина); Препараты крови(показание к переливанию эритроцитарной массы- снижение уровня гемоглобина <70 г/л); Нутритивная поддержка(раннее начало нутритивной поддержки в сроки 24—36 ч более эффективно, чем с 3—4 суток интенсивной терапии); Контроль гликемии( высокий уровень гликемии и необходимость в инсулинотерапии являются факторами неблагоприятного исхода у больных с диагностированным сепсисом); Кортикостероиды(использование ГКС в высоких дозах в терапии септического шока нецелесообразно); Активированный протеин С(одним из характерных проявлений сепсиса является наруше­ние системной коагуляции которое приводит к гипоперфузии и органной дисфункции); Парэнтеральная озонотерапия(одним из методов лечения ожогового сепсиса является внутривенное введение озонированного физиологического раствора(ВВВОФР) в объеме 200 мл в течение 10 дней после ожога, с концентрацией озона в жидкости 4 мг/л, 1 раз в сутки).

Заключение. Рациональное применение интенсивной терапии ожогового сепсиса и септического шока показали, что среди тяжелообожженных с сепсисом ПОН и летальность снизились от 85% и 70%(за 2004-2006) до 58,5% и 46,9% соответственно(2007-2010).

 

 

 

ОСОБЕННОСТИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОТЕОЛИЗА

В РАЗВИТИИ ОЖОГОВОЙ ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ

Ю.М.Ахмедов, Б.М.Шакиров, У.Х.Аминов, Э.Хакимов, М.Ашурова, Н.С.Мавлянова

Самаркандский филиал РНЦЭМП, Республика Узбекистан

 

            Термическая травма остается одним из самых распространенных видов травм в мирное время. По данным ВОЗ – 30% всех видов травматических повреждений  относится к ожогам,  из них 42% ожогов наблюдают у детей раннего возраста, это дети до 3 лет. При равных условиях у детей поражения более глубокие, чем у взрослых.

В патогенезе развивающихся местных нарушений участвуют многочисленные биологически активные вещества, в том числе медиаторы воспаления, протеолитические ферменты, факторы калликреин-кининовой системы, свертывающей системы крови и т.д. В результате их сочетанного действия развиваются нарушения микроциркуляции, повышается проницаемость сосудов, появляется отек тканей, в тканях развивается ацидоз.

Первичные пневмонии развиваются в ранние периоды ожоговой болезни, чаще в первые 2 недели после травмы.

Факторы, способствующие развитию пневмонии  – застой крови в малом круге кровообращения, нарушение проницаемости сосудов легкого, транссудация жидкости, отек легочной ткани, расстройства микроциркуляции, ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки, эмболия легочных артерий и капилляров.

Контрикал и другие ингибиторы  кинин-калликреиновой системы – способствуют уменьшению проницаемости сосудистых мембран, предотвращают патологические перемещения жидкости. Эти препараты снижают катаболизм белка.

Ранний сепсис развивался в 90% случаев у детей,  у которых имелся тяжелый или крайне тяжелый ожоговый шок. Это обусловлено тем, что при ожоговом шоке у детей их адаптационные механизмы быстро оказываются несостоятельными и наступает дезинтеграция функций жизненно-важных

органов и систем организма и в первую очередь ЦНС, иммунитета,  дискоординация дыхания и кровообращения.

В худшем отношении находится паренхима легких, ответственная за газообменную функцию. Основным источником кислорода этой части легких является остаточный венозный  кислород, поступающий по легочным артериям. В условиях гиповолемии при повышенной экстракции кислорода тканями легочная ткань  в наибольшей степени испытывает недостаток  кислорода. Этим и объясняется  большая частота развития легочных осложнений в шоке и после шоковом периоде, нежели осложнений со стороны других органов. Единственным эффективным способом профилактики гипоксического поражения легких в таких условиях является быстрое восстановление ОЦК.

Гиповолемия и тесно связанное с ней стрессорное воздействие, приводящие к критическому снижению  уровня норадреналина в легочной ткани, являются факторами среди многих причин, приводящих к развитию ARDS («шокового легкого»). Как показывает опыт лечения пострадавших с обширными ожогами кожных покровов, при грамотно приводимой инфузионной терапии шока, не превышающей 15-20 л жидкости в сутки, у пострадавших не отмечалось выраженных признаков дыхательной недостаточности. Более того, на рентгенограммах легких, сделанных после выведения пострадавших из шока, признаки интерстициального отека легких обнаруживались преимущественно в случаях, когда при проведении инфузионной терапии имелись погрешности.

Собственно срочная адаптация легких к резкому повышению потребностей тканей в кислороде и активизации системы его транспорта при травме связана со значительным физиологическим запасом органа. Так, во время мышечной работы легочная вентиляция может увеличиваться  в 10-20 раз, достигая у нетренированного человека 80-100 л/мин. при 5-8 л/мин. в покое.

Это увеличение достигается за счет учащения, так и, преимущественно, за счет углубления дыхательных движений. Ведущая роль в стимуляции дыхания принадлежит при этом нейрогенным влияниям на дыхательный центр. Дыхание при долговременной адаптации  связано более уже с системой – дыхательная мускулатура- легкие, хотя и в самих легких определяются изменения – расширение альвеол, истончение межальвеолярных перегородок без нарушения структуры. В связи с этим необходимо лишний раз подчеркнуть необходимость адекватного возмещения энергетических и пластических потребностей организма при травме, что предотвращает распад мышечной ткани и способствует, в том числе, сохранению вентиляционных возможностей легких, а, следовательно, и поддержанию всей системы дыхания.

Механизм развития острой ожоговой пневмонии в основе вызван интоксикацией организма продуктами распада белков за счет повышения протеолитической активности крови. Единичная информация об особенностях протеолитических систем при ожоговой болезни у взрослых указывает на возможность использовать некоторые показатели как индикатор предстадии токсемии и предупредить развитие «постагрессивного» легкого.легкого ()вного  на возможность использовать некоторые показателди как индикатор престадии токсемии и предупредить отеолитическ

Особенности протеолитических систем у детей  при ожоговой болезни  в доступной нам литературе не представлены, и скорее всего, не изучены, особенно в условиях Узбекистана, хотя именно у нас пневмонии у детей с ожоговой болезнью дополняют и без того высокую статистику детской смертности.

 

Рентген исследование костно-суставного аппарата у обожженных.

Л.А.Ахророва, Б.М.Шакиров, А.Ахроров, Ш.Н Кулмурадов, Э.А.Хакимов, И.С.Хамраев

Самаркандский филиал РНЦЭМП, Республика Узбекистан.

Термическая травма занимает одну из первых позиций в структуре общего травматизма. Однако, несмотря на достаточно высокую частоту термических поражений, особенности клиники и течения реабилитационного периода изучены недостаточно.

По данным клиники термических поражений, остеонекрозы при ожогах составляет 2-3%. Причиной остенекроза может явиться как непосредственное воздействие термического агента на кость, так и вторичное поражение костей вследствие гибели окружающих мягких тканей и надкостницы.

Сообщение основано на клинико-рентгенологическом анализе патологических изменений, находившихся на лечении в комбустиологическом отделении РНЦЭМП, Самаркандского филиала.

Материалы и методы. В отделении комбустиологии Самаркандского филиала РНЦЭМП проводились лечение 349 больных с ожоговой болезнью, в возрасте от 2 до 67 лет.  Глубокие ожоги с некрозом костей наблюдались у 42 больных.

Результаты. Клинические поражение кости выявлялись по мере отторжения ожогового струпа не раньше через 3-4 недели. Некротизировались преимущественно кости и их отделы, покрытие тонким слоем мягких тканей. Омертвевшие участки выявлялись рентгенологически не ранее 4- недели после ожога.

Они имели вид пластинок с заостренными концами, состоящими из компактного вещества или из компактного и субкортикальных участков губчатого вещества в костях с тонким кортикальным слоем. Омертвевшие участки сохраняли плотность и структуру здоровой кости. Глубина некроза кости определяли по демаркационной линии, появлявшейся в виде полосы просветления, а протяжённость его – по узорам, возникавшим на границах омертвевшей и жизнеспособности кости. Наружный контур омертвевшего участка был всегда резким.

У больных с ожогами III и IV степени, захватывающими  только мягких ткани, обнаруживались в костях и суставах изменения трофического и воспалительного характера. Проявлением у 90% больных был остеопороз. Рентгенологически он обнаруживался у больных на 3-4 недели после ожога. Можно было выделить равномерный, пятнистый остеопороз. Лентовидный остеопороз отмечен у подростков в метафизах вблизи ростковой зоны, в дальнейшем он также превращался в равномерный. Степень остеопороза не всегда соответствовало степени ожога. Однако остеопороз был всегда наиболее выражен на уровне и дистальнее ожога, реже и в меньшей степени он распространялся проксимальное области поражения, на смежную конечность и более отдалённые части тела.

Другим проявлением трофических расстройств было нарушение остеогенеза. У детей преждевременно появлялись ядра окостенения, и наступал синостоз эпифизов, развивалась атрофия костей, которую можно было отметить через 4-6 месяцев после ожога. У взрослых развивались дегенеративно-дистрофические поражения суставов.

У 18 больных наблюдался остеолиз, которые обычно начинался с ногтевых фаланг кистей и стоп. Рассасывающиеся кости фаланг принимали под конуса или пластинки. Остеолиз обнаруживался на 3- м месяце после ожога, то есть после появления остеопроза.

             Вывод. Оперативное лечение ожоговых приводит к определённым положительным сдвигам в костях. Однако этот процесс длительный и протекает различно в зависимости от качества проведённого  лечения, а в случаях необратимых изменений развиваются компенсаторные и приспособительные механизмы, улучшающие их механические свойства как костной опоры.

 

 

АНАЛИЗ ОСОБЕННОСТЕЙ ТЕЧЕНИЯ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ У ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

А.Э.Бобровников, С.А. Тусинова

Кафедра термических поражений, ран и раневой инфекции ГБОУ ДПО РМАПО,ФГБУ «Институт хирургии им. А.В.Вишневского» Минздрава РФ, г.Москва

 

Прогноз ожоговой болезни определяется тяжестью травмы, проводимым лечением, а также наличием сопутствующих заболеваний. Известно, что после получения ожогов у больных сахарным диабетом изменяется обмен веществ, что может негативно сказаться не только на процессы заживления ран, но и течение ожоговой болезни, приводя к развитию ее осложнений. Сама ожоговая травма, в свою очередь,  существенно утяжеляет течение сахарного диабета, часто приводя к декомпенсации. В тоже время статистические данные по этой проблеме в доступной литературе ограничены.

Был проведен сравнительный анализ особенностей течения ожоговой болезни у пациентов с сахарным диабетом и без него. Исследование базировалось на аудите  историй болезни 862 пациентов, которые находились на лечении в ожоговом центре Института хирургии им. А.В.Вишневского в 2002-2012 гг.

По нашим данным, у 24 пациентов (6 женщин и 18 мужчин) в возрасте от 18 до 69 лет (в среднем 54,3±2,4 года) имелся сахарный диабет, что составило 2,8% среди всех госпитализированных по поводу ожогов. При этом сахарный диабет I типа был только у одного пациента 18 лет. Декомпенсация диабета отмечена у 12 пациентов на фоне тяжелого его течения, диабет средней тяжести с субкомпенсацией  - 6 человек, а компенсированный диабет легкой степени был у 6 пациентов.  При этом у 2 больных диабет был диагностирован впервые только после госпитализации в ходе обследования в ожоговом отделении. Группу сравнения составили 838 пациентов без диабета в возрасте 18-88 лет (в среднем 41,7±0,5 лет).

Всем пациентам проводилось комплексное лечение, а обожженные с сахарным диабетом консультированы эндокринологом, проводился контроль сахара крови в динамике с его своевременной коррекцией  инсулином.

Сроки пребывания в стационаре обожженных обеих сравниваемых групп были практически одинаковыми, составляя в среднем 36,5±7 дней и 35,1±0,9 дней соответственно. В тоже время  летальность у пациентов с диабетом составляла 29,2% (7 больных) и 10,5% (88 больных) у пострадавших от ожогов без диабета.

Для уточнения влияния диабета на течение ожоговой болезни и развитие ее осложнений из исследованных групп были отдельно выделены пациенты с общей площадью поражения более 15% поверхности тела (12 и 483 пациента соответственно с диабетом и без него). При этом общая площадь ожогового поражения у пациентов с диабетом и без него составляла в среднем 29,5±4,5% п.т. и 37,1±0,8% п.т., а площадь глубоких ожогов при этом составляла 15,7±3,5% п.т. и 18,6±0,7% п.т. соответственно, т.е. у обожженных с диабетом тяжесть травмы была меньшей. Однако в ходе анализа получено, что у обожженных с диабетом и без него развитие эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта выявлено в 41,% и 24% случаев, пневмонии – в 50% и 39,3% случаев, а сепсиса – в 50% и 25% случаев соответственно, т.е. осложнения ожоговой болезни при диабете развивались чаще. При этом все 6 больных с диабетом, у которых были пневмония и сепсис погибли (летальность 50%). Следует заметить, что среди общего количества умерших с диабетом была еще одна пациентка с общей площадью поражения 8% п.т., все ожоги глубокие, течение ожоговой болезни у которой также осложнилось пневмонией и сепсисом. При этом у всех погибших с диабетом, несмотря на проводимое лечение, не удавалось корригировать гипергликемию. В тоже время летальность в группе сравнения у пациентов с ожоговой болезнью без диабета составляла 17,2%, при этом пневмония и сепсис несколько реже осложняли течения заболевания (92,7% и 79,5% случаев соответственно).

Чтобы исключить действие других факторов, для оценки влияния диабета на сроки лечения были отдельно выделены выжившие пациенты с общей площадью поражения менее 15% поверхности тела (11 и 344 пациента соответственно с диабетом и без него). Несмотря на то, что у обожженных с диабетом и без него общая площадь поражения (6,6±1,4% п.т. и 5,5±0,2% п.т.) и площадь глубоких ожогов (2,3±0,8% п.т. и 2,5±0,2% п.т) были практически одинаковыми, сроки пребывания в стационаре пострадавших от ожогов с диабетом (в среднем 36,4±9,8 дня) были больше, чем у больными без диабета (в среднем 25,1±0,8 дня).

Таким образом, несмотря на то, что сахарный диабет является сравнительно редкой сопутствующей патологией среди всех пострадавших от ожогов, даже при небольшой площади ожогового поражения он может ухудшать заживление ран, а при развитии ожоговой болезни значительно утяжеляет ее течение и  влияет на прогноз. В тоже время на фоне развития осложнений ожоговой болезни сахарный диабет переходит в тяжелое течение с декомпенсацией. Все вышесказанное диктует необходимость продолжения дальнейших исследований по оптимизации процессов заживления ожоговых ран и снижению риска осложнений ожоговой болезни у пациентов с сопутствующим сахарным диабетом.

 

КОМБИНИРОВАННАЯ ВНУТРИВЕННАЯ ЛАЗЕРНАЯ ТЕРАПИЯ

У ДЕТЕЙ МЛАДШЕГО ВОЗРАСТА С ТЕРМИЧЕСКИМИ ПОРАЖЕНИЯМИ

Р.В.Бочаров, Н.И.Трохимчук, А.В.Караваев

МАУЗ  «Детская городская больница №4», г. Томск

Цель исследования. Оценить лабораторные и клинические эффекты комбинированной внутривенной лазерной терапии (ВЛТ) у детей младшего возраста с термическими травмами в острый период ожоговой болезни.

Материалы и методы. Исследование носило рандомизированный, проспективный, сравнительный, контролируемый дизайн, включало информированное согласие родителей.

Средний возраст обследованных детей (n=40) составил 2,67±0,35 года, термические поражения варьировали от 15 до 40% общей площади поверхности тела (ОППТ), равняясь в среднем 24,8±1,01% ОППТ. Из них ожоговые поверхности III степени составили 18,7±0,8% ОППТ. В группе сравнения (n=15) проводилась общепринятая терапия без учета и коррекции гемостазиологических нарушений. Пациентам основной группы (n=25) помимо общепринятой терапии с 1-х суток проводились: программируемая антикоагулянтная терапия и ВЛТ при различных частотах облучения аппаратом лазерной терапии «Мустанг 2000-2+», согласно разработанной методике проведения (патент на изобретение №2482894). Оценивались и сравнивались маркеры воспалительной реакции и интоксикации: число лейкоцитов в периферической крови, лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), уровень молекул средней массы в условных единицах при длине волны 254 нм (МСМ₂₅₄, у.е.) и токсогенная зернистость нейтрофилов при микроскопическом исследовании мазка (ТЗН, %). Дополнительно в обеих группах оценивались и сравнивались длительность отхождения раневого экссудата и объемы оперативной пластики.

Результаты. При поступлении значения изучаемых маркеров отражали развитие воспалительной реакции и появление интоксикации, и не имели достоверных различий в обеих группах (p>0,05), так, в основной группе число лейкоцитов составило 19,67±1,38 х 10⁹, ЛИИ – 2,39±0,26, МСМ₂₅₄ – 0,321±0,005 у.е., ТЗН – 6,96±1,74%, а в группе сравнения соответственно: число лейкоцитов – 17,91±1,97 х 10⁹, ЛИИ – 2,39±0,48, МСМ₂₅₄ – 0,310±0,003 у.е., ТЗН – 7,73±1,59%. Через сутки в обеих группах значения исследуемых маркеров возросли, отражали усиление воспалительной реакции и рост интоксикации. Так, в основной группе число лейкоцитов составило 14,59±1,38 х 10⁹, ЛИИ – 3,41±0,38, МСМ₂₅₄ – 0,341±0,005 у.е., ТЗН – 19,64±2,48%, а в группе сравнения соответственно: число лейкоцитов – 17,86±1,79 х 10⁹, ЛИИ – 3,44±0,49, МСМ₂₅₄ – 0,332±0,008 у.е., ТЗН – 25,87±3,28%. Различий между полученными данными не найдено (p>0,05).

Через 3-е суток динамика данных маркеров была разнонаправленной: в основной группе выявлены снижения уровней воспалительной реакции и интоксикации, так число лейкоцитов составило 11,16±0,84 х 10⁹, ЛИИ – 1,66±0,23, МСМ₂₅₄ – 0,326±0,006 у.е., ТЗН – 18,97±3,89%; тогда как в группе сравнения значения возрастали, так число лейкоцитов достигало 13,84±1,17 х 10⁹, ЛИИ – 2,69±0,41, МСМ₂₅₄ – 0,351±0,011 у.е., ТЗН – 40,64±3,74%.

На 5 – 7-е сутки ожоговой болезни выявлено достоверное различие среди значений изучаемых маркеров (p<0,05). Так, в основной группе число лейкоцитов составило 12,47±0,67 х 10⁹, ЛИИ – 1,26±0,11, МСМ₂₅₄ – 0,312±0,006 у.е., ТЗН – 17,41±2,64%, отражая динамику снижения уровней интоксикации и воспалительной реакции. В группе сравнения сохранение высоких значений данных показателей указывало на нарастание уровня интоксикации и сохранение воспалительной реакции: число лейкоцитов 15,71±1,23 х 10⁹, ЛИИ – 2,29±0,19, МСМ₂₅₄ – 0,411±0,022 у.е., ТЗН – 49,22±3,74%.

Длительность отхождения раневого экссудата у пациентов основной группы в среднем составила 7±0,49 дней, а у больных сравнительной группы она сохранялась дольше — 15,4±0,76 дней. Площади оперативной пластики в основной группе составили 1,76±0,61 % от ОППТ, а в сравниваемой группе  — 7,63±1,33 % от ОППТ.

Выводы. Комбинированная внутривенная лазерная терапия у детей младшего возраста с термическими поражениями до 40% в острый период ожоговой болезни достоверно обладает противовоспалительными и детоксикационными эффектами.

Купирование системной воспалительной реакции методом комбинированной ВЛТ инициирует ранние регенеративные процессы в ожоговой ране, способствует сокращению объемов оперативной пластики, что оптимизирует терапию ожоговой болезни.

 

 

 

СРАВНИТЕЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ КРИТЕРИЕВ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА У ДЕТЕЙ С ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ

Р.В.Бочаров, Н.И.Трохимчук, А.В.Караваев

МАУЗ  «Детская городская больница №4», г. Томск

Цель исследования. Сравнить диагностическую ценность клинико-лабораторных критериев и биологических маркеров в развитии синдрома системного воспалительного ответа и сепсиса у детей с термической травмой.

Материалы и методы исследования. В исследование включено 463 детей в возрасте от 4 месяцев до 15 лет, средний возраст которых составил 4,12±0,76 года, термические поражения от 10 до 80% от общей площади поверхности тела (ОППТ). Глубокие ожоги составили от 3 до 50% ОППТ. Время поступления приходилось на первые часы (95,1%). Критерии включения: наличие информированного согласия, отсутствие сопутствующей воспалительной соматической патологии и термоингаляционного поражения. Всем пациентам ранняя некрэктомия не выполнялась.

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО), инфекции, органная дисфункция, сепсис и тяжелый сепсис диагностировали согласно возрастноспецифическим пороговым значениям и критериям, рекомендованными Международной Согласительной Конференцией по Педиатрическому Сепсису (IPSCC, 2005) и включенными в «Национальное руководство по детской хирургии» (2009). Использованы биологические маркеры, измеряемые в сыворотке крови: Прокальцитонин — полуколичественным тестом (ПКТ) «Brahms PCT-Q», С-реактивный белок (СРБ) — иммунотурбидиметрическим методом набором «Витал Диагностикс СПб, Россия» и лактат — ферментативным методом набором «Biocon».

Результаты. В группе детей (n=282) с термическими поражениями от 10 до 20% ОППТ (12,71±0,45%), течение ССВО установлено в 16 (5,3%) случаях по пороговым значениям лейкоцитов и температуры тела, а величины систолического артериального давления (САД), частоты сердечных сокращений (ЧСС) и дыхания (ЧД) были в пределах допустимых. В установленных случаях значения концентраций ПКТ были менее 0,5 нг/мл, СРБ – 22,4±1,5 мг/л и лактата – 2,8±0,2 ммоль/л, площади глубокого ожога составили 2,7±0,4% ОППТ. Развитие органной дисфункции, сепсиса и положительные результаты на инфекцию не выявлены.

В группе пациентов (n=127) с ожогами от 20 до 30% ОППТ (25,14±0,56%) течение ССВО зафиксировано в 102 (80,3%) случаях на основании превышения пороговых значений числа лейкоцитов и цифр температуры тела. Величины ЧСС, САД и ЧД зависели от выбранных препаратов обезболивания и скорости регидратации, и, тем самым, теряли диагностическую ценность. Из них у 39 пациентов (30,7%) при регламентированных критериях детектирован сепсис, концентрации ПКТ равнялись 2,28±0,3 нг/мл, СРБ – 28,5±1,9 мг/л и лактата – 3,19±0,07 моль/л, а площади глубоких ожогов составили 9,9±0,7 % ОППТ.

В группе больных (n=54) с площадью травмы свыше 30% ОППТ (46,78±2,29%)  течение ССВО отмечено у всех пациентов (100%). Пороговые значения САД, ЧСС и ЧД зависели от действия препаратов обезболивания, седации, миоплегии, скорости регидратации, вариантов инотропной/кардиотропной поддержки, и, поэтому, не имели диагностической ценности. На основании рекомендованных критериев диагностики, положительных результатах роста бактериальной флоры (100%) и органной дисфункции/недостаточности (100%) развитие сепсиса зафиксировано у 46 детей (85,2%), из них тяжелого сепсиса у 14 детей (25,9%). Площади глубоких ожогов составили 30,9±1,9 % ОППТ. У септических больных значения концентраций СРБ равнялись 118,5±2,7 мг/мл, лактата – 3,44±0,08 ммоль/л, уровень ПКТ возрастал до 3,18±0,3  нг/мл. Благоприятный исход септического состояния сопровождался снижением концентраций лактата до 2,5 ммоль/л, СРБ – ниже 50 мг/л, ПКТ – менее 2 нг/мл.

Переход пациентов в состояние тяжелого сепсиса характеризовался углублением органной дисфункции/недостаточности, превышением величины ПКТ свыше 10 нг/мл, значением СРБ более 150 мг/л. Неблагоприятный исход течения ожоговой болезни сопровождался сохранением больших концентраций: ПКТ свыше 10 нг/мл, СРБ – 200 мг/л. В данных ситуациях концентрация лактата колебалась от 1,5 до 6 ммоль/л, отражая комплексное влияние проводимой терапии (респираторная, кардиотропная, жидкостная поддержка) в условиях гипоперфузии тканей, полиорганной дисфункции/недостаточности на продукцию и метаболизм лактата в организме.

Заключение. Диагностика системного воспалительного ответа у детей с термической травмой основывается на возрастноспецифических пороговых значениях числа лейкоцитов и температуры тела, а ЧСС, ЧД и САД не имеют диагностической ценности.

Такие биологические маркеры как прокальцитонин и С-реактивный белок, отражающие различные стороны воспалительного ответа при ожоговой травме, наряду с клиническими критериями отчетливо показывают выраженность и динамику развития системной воспалительной реакции, эффективность противовоспалительной терапии и прогнозирует развитие септического состояния.

 

 

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ У ПАЦИЕНТОВ С ТЯЖЕЛОЙ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ

Д.О.Вагнер, И.В.Шлык, В.Г. Вербицкий

ГБУ СПб НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе, г.Санкт-Петербург

            По данным литературы, частота желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК) у пациентов с тяжелой термической травмой составляет 10 – 15%. В случае развития ЖКК летальность у данной категории пострадавших достигает 65%. С целью выявления факторов риска и разработки протокола профилактики ЖКК было проведено данное исследование.

Материалы и методы исследования. Были проанализированы результаты лечения 569 пациентов с тяжелой термической травмой, госпитализированных в отделение ожоговой реанимации НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе в 2009-2012 годах. Критерием включения в исследование были: 1) площадь ожогового поражения более 20% у пациентов моложе 60 лет (10% у пациентов старше 60 лет); 2) ингаляционная травма II-III степени (независимо от площади ожога). Критерием исключения был летальный исход менее чем через 24 часа после поступления в отделение ожоговой реанимации. Для диагностики кровотечений использовались клинические, лабораторные и эндоскопические методы исследования.

Все пострадавшие с  гастродуоденальными кровотечениями были разделены на две группы по этиопатогенезу ЖКК. В группу пациентов со  стресс-индуцированными ЖКК вошли пострадавшие с  кровотечениями, развившимися в постшоковом периоде (первые 5 суток от момента получения травмы) или в раннем послеоперационном периоде (первые  24 часа после оперативных вмешательств). К сепсис-индуцированным ЖКК были отнесены те кровотечения, которые развились на фоне ожогового сепсиса, диагностированного в соответствии с критериями Чикагской согласительной конференции.

Для идентификации факторов риска ЖКК у всех пациентов ретроспективно были проанализированы следующие критерии: пол, возраст, общая площадь ожогового поражения, значение индекса Франка, длительность догоспитального периода, уровень этанола и СОНb в крови, тяжесть ингаляционной травмы, данные газового состава артериальной крови. Дополнительно были проанализированы особенности проводимой терапии: потребность в назначение гормонов и вазопрессоров, проведение искусственной вентиляции легких, адекватность проводимой профилактической антисекреторной терапии. Анализ полученных данных производился с помощью программы SPSS 20.0 методом расчета χ² Пирсона и отношения шансов (Odds ratio) с 95% доверительным интервалом.

Результаты. Частота стресс-индуцированных кровотечений по данным проведенного исследования составила — 4,7% (n=27); сепсис-индуцированных — 6,5% (n=37). Статистический анализ показал, что значимыми факторами риска для стресс-индуцированных кровотечений явились индекс Франка (интегральный показатель тяжести ожоговой травмы) ≥ 61: χ² = 5,244; OR = 2,436; 95% CI 1,112 — 5,334 и уровень этанола в крови  ≥ 2,0‰ на момент поступления: χ² = 4,111; OR = 2,472; 95% CI 1,004 — 6,084. Для сепсис-индуцированных кровотечений значимыми факторами риска явились нарушения газообмена, потребовавшие проведения искусственной вентиляции легких более 48 ч.: χ² = 19,912; OR = 4,198; 95% CI 2,141 — 8,234 и терапия вазопрессорами: χ² = 16,456; OR = 4,107; 95% CI 1,982 — 8,509.

Заключение. Таким образом, оценка площади ожогового поражения и особенностей проводимой интенсивной терапии позволяют выявить пациентов с повышенным риском развития ЖКК, которым показано проведение профилактической антисекреторной терапии препаратами группы ингибиторов протонной помпы.

 

 

БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ОЖОГОВОЙ ТРАВМЕ

А.И.Введенский

Областная клиническая больница, г.Рязань

 

Ожоговая травма характеризуется дисбалансом всех жизненно важных систем организма, в том числе значительными изменениями биохимического профиля крови пострадавшего. Из поврежденных тканей высвобождаются биологические активные вещества, которые локально повышают проницаемость капилляров, что приводит к перемещению коллоидов (белков) и кристаллоидов (солей) в интерстициальное пространство. На фоне термического поражения снижается также потенциал клеточных мембран, что позволяет Na-ионам и молекулам воды переходить в клетки, вызывая клеточный отек (сочетание клеточной гипергидратации и внеклеточной дегидратации).

Существенным показателем биохимического сдвига при ожоговом шоке является гипоксия (аноксия) органов и тканей, которая приводит к метаболическому ацидозу, повышению в крови молочной (МК) и пировиноградной кислот (ПВК) — как продуктов метаболизма клеток. Концентрация МК и ПВК продолжает повышаться и в следующих периодах ожоговой болезни вследствие нарушения функции печени и повышения образования МК в мышцах в ходе анаэробного гликолиза. Изменение соотношения МК и ПВК указывает на выраженное изменение промежуточного метаболизма клеток  в анаэробных условиях. У тяжелообожженных наблюдается «полный блок» цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса) и расщепления глюкозы. Глюкоза окисляется до молочной кислоты. Тут возникает два «блока».  При нормальных условиях МК окисляется до ПВК с образованием 38 молекул АТФ. У обожженных из глюкозы образуется только 2 молекулы АТФ. Для преодоления этого «блока» у таких больных реализуется следующее:

• Выброс запасов гликогена печени, мышц. Но этот «резерв» непостоянен, заканчивается через 2-3 часа;
• Распад мышечного белка человека (рабдомиолиз) до аминокислот, мочевины с повышением уровня креатинкиназы, альдолазы, ЛДГ;
• Интенсификация процесса распада жиров до кетоновых тел

Все ферменты, ответственные за метаболизм глюкозы инсулинзависимые. Инсулин сам распадается и не участвует в превращении глюкозы.

Болевой стресс и сопряженный с ним выброс катехоламинов в кровь обожженных (норэпинефрин, адреналин) является одним из факторов , обуславливающих генерализованное поражение биомембран клеток.  Непосредственным механизмом изменения фосфолипидного слоя мембран с потерей их барьерной и ферментативной активности является интенсификация процесса перикисного окисления липидов (ПОЛ). Но активация ПОЛ далеко не единственный механизм разрушения клеток. Под влиянием протеолитических ферментов при изменении pH в сторону ацидоза активируется калликреин-кининовая система, а именно ее активация связана с повышением проницаемости мембран. Наблюдающееся также у тяжелообожженных повышение активности лизосомальных ферментов в крови – также неблагоприятные предукторы клеточного апоптоза (кислая фосфатаза, фосфолипаза А и С).

Хорошо известно, что дыхательная цепь, локализованная в митохондриях клеток – основная система, где происходит сопряжение между процессами окисления и синтезом АТФ. Так как все клетки, попавшие в зону ишемии (гипоксии) в зоне поражения содержат митохондрии, то нарушение транспорта электронов в дыхательной цепи вносит существенный вклад в активацию свободнорадикальных реакций и ведет к снижению синтеза АТФ клеткой.  Благодаря этому, образуются активные формы кислорода (синглентный кислород, перекись водорода, гидроокись-радикал), разрушающие клетку.            Таким образом, можно говорить о следующих возможных нарушениях биохимического профиля у ожоговых больных:

1. Гипонатриемия, как результат повышения уровня АДГ на фоне гиповолемии. «Псевдогипонатриемию» можно обнаружить в острый период ожоговой болезни из-за гемоконценрации
2. Гиперкалиемия обусловлена высвобождением ионов из поврежденных клеток. Чаще она встречается при наличии у больного острой почечной недостаточности. Кроме того, повышение ионов калия возможно из разрушенных эритроцитов, скелетных мышц, вследствие непосредственного влияния термического фактора
3. Нарушение белкового равновесия, гипопротеинемия, гипоальбуминемия
4. Гипокальциемия. Возникает из-за потерь жидкости с поврежденной ожоговой поверхности и переходом ионов кальция в рану, а также гипоальбуминемией
5. Гипомагниемия
6. Гипофосфатемия возникает, как правило, через несколько дней после ожога как следствие повышенного содержания кальцитонина или респираторного алкалоза
7. Метаболический ацидоз — из-за высвобождения кислот при катаболизме белка из поврежденных тканей и гиперпродукцией МК
8. Дыхательный алкалоз может быть проявлением гипервентиляции на фоне болевого синдрома
9. Увеличение трансаминазной активности, увеличение коэффициента де Ритиса (АСТ/АЛТ) за пределы референсных значений
10.   Увеличение активных форм кислорода и продуктов ПОЛ, в ходе чего происходит перикисная деградация молекул фосфолипидов, что влечет за собой нарушение структуры клеточной мембраны и липопротеинов.
11.  Увеличение уровня свободных жирных кислот, гиперлипемия.

Детальное исследование характера изменений биохимических показателей обожженных позволяет реализовать новые подходы к патогенетическому лечению таких больных, синтезировать новые лекарственные препараты, тормозящие процессы ПОЛ, СРР, тем самым инициируя терапию на клеточном и субклеточном уровнях.

 

 

К ВОПРОСУ О ПРИНЦИПАХ ТРАНСФУЗИОННОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРЕПАРАТАМИ И КОМПОНЕНТАМИ КРОВИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ

А.И.Введенский    Н.В.Морозова

Областная клиническая больница, г. Рязань

В настоящее время наряду с обычными детоксикационными мероприятиями, проводимыми у обожженных, широко применяется способы коррекции нарушений обмена препаратами и компонентами крови. Наибольшую проблему в процессе лечения ожоговой болезни представляет собой установление критериев эффективности и показаний к трансфузии препаратов крови в условиях областного ожогового отделения г. Рязани, что и послужило основной задачей настоящего исследования.

Применяемые трансфузионные среды должны, в первую очередь, обладать гемодинамическим действием, возмещать потери белков, электролитов, а также оказывать детоксикационную функцию с целью удаления продуктов распада.

Проведенные нами в ожоговом отделении ОКБ г.Рязани клинические наблюдения выявили, что применение свежезамороженной плазмы (СЗП), эритроцитарной массы, растворов альбумина (5%,20%) существенно улучшает показатели гемодинамики таких больных.

Многолетний опыт трансфузионного лечения показал что, применение нативных коллоидов  в первые сутки после травмы нецелесообразно, ибо за счет потери капиллярной целостности мембран они будут «уходить» во внесосудистое пространство, способствуя увеличению клеточной гипергидратации. Кроме того, их ранее применение вызывает увеличение содержания воды в легочной ткани, способствуя формированию отека легких.

Количество вводимой крови и других  жидкостей определялось в зависимости от возраста обожженных, общего состояния, площади поражения, времени с момента травмы, площади глубокого поражения.

В областном ожоговом отделении в период с 2005-2010 года было  пролечено 1425 больных, среди них женщин 47% (670 человек) и 53% мужчин (755 человек), средний возраст пострадавших — 40,8 лет. Больные были разделены на 2 группы – с «традиционной» прописью инфузии (реополиглюкин, гемодез, волювен и т.д.) и контрольная – которым назначались с раннего срока препараты и компоненты крови. Группы больных формировались с учетом площади поражения (>10% п.т.) и индекса Франка.(>20 единиц)

Оценка эффективности производилось на основании изменения почасового темпа диуреза, показателей гемодинамики – венозного и артериального давления, частоты пульса, содержания ионов натрия и калия, показателей коагулограммы, уровню общего плазменного белка, эритроцитов, гематокрита. Нами учитывалось также клиническое течение заболевания, анализировалась летальность и частота развития осложнений.

Эритроцитарная  масса (также как и СЗП) переливалась не ранее 2-ого дня болезни. Всего за отчетный период времени эитроцитарной массы  перелито 151 больному (всего 318 переливаний), СЗП- 266 пострадавшим (1467 инфузий), 20% альбумин- 407 больным ( всего 1618 переливаний).

Осложнений трансфузий в виде отека легких (интерстициального отека) и прочих осложнений отмечалось крайне редко, как правило, у истощенных больных и пожилых (старше 75 лет в наших исследованиях) и был связан не столько с проводимой трансфузией, а сколько, на наш взгляд, с сердечно – сосудистой недостаточностью (10 больных)

В целом без переливания, например эритроцитарной массы обычно не удавалось купировать выраженную анемию и гипопротеинемию, от которой в значительной степени зависит успех конечной пластики таких обожженных. Наличие существенных сдвигов в гемодинамике, даже, несмотря на «ложную» гемоконцентрацию за счет гиповолемии, прогрессирующий гемолиз эритроцитов, наличие «скрытой» анемии служит существенным показанием к переливанию эритроцитарной массы таким пострадавшим.

Переливание крови в наших наблюдениях не только не увеличивало величину гемоконцентрации, но и снижало ее.

Из препаратов крови , обладающих наибольшим гемодинамическим действием нами использовался 20% раствор альбумина. Именно он вносит наибольший вклад в наполнение внутрисосудистого русла. Наличие большой молекулярной массы, высокого коллоидно-осмотического давления способствует удержанию жидкости в сосудах, «притягивая» в системный кровоток интерстициальную жидкость, тем самым быстро восстанавливая величину венозного и артериального давления. Кроме того, альбумин лишен каких либо агглютининов и не передает сывороточных гепатитов. Альбумин является источником аминокислот для регенерации ожоговых ран.

Что касается свежезамороженной плазмы, то прямых показаний согласно приказу МЗ № 363 от 25.11.2002г. для лечения ожоговой болезни нет. Но мы считаем, что для устранения дефицита плазменного и компенсации внутриклеточного белка, восполнения клеточного белка, устранения диспротеинемии,  профилактики гипокоагуляционного синдрома целесообразно применение СЗП у таких больных.

По результатам исследований, тем не менее, применение альбумина имело преимущества по сравнению с плазмой:

1) Переливание 100 мл. альбумина адекватно трансфузии около литра СЗП

2) Более низкое содержание ионов натрия

3) Удобство хранения и применения

4) Минимален риск передачи сывороточных гепатитов

 

Полученные результаты клинического и лабораторного испытания свидетельствуют о принципиальной необходимости проведения ранней трансфузионной терапии обожженных. Установлено что активное применение нативных коллоидов совместно с эритроцитарной массой в комплексном лечении ожоговых больных способствует повышению защитных сил организма, улучшает общее состояние больных, предрасполагает к формированию более полноценного грануляционного покрова и более быстрой эпителизации ран. Все это предотвращает развитие тяжелых осложнений и необратимых последствий в организме.

 

 

ВЛИЯНИЕ ВНУТРИВЕННОГО ЛАЗЕРНОГО ОБЛУЧЕНИЯ КРОВИ НА СРОДСТВО ГЕМОГЛОБИНА К КИСЛОРОДУ ПРИ ТЕРМИЧЕСКОМ ОЖОГЕ У ДЕТЕЙ МЛАДШЕГО ВОЗРАСТА

А.В.Глуткин, В.И.Ковальчук

Гродненский государственный медицинский университет, г.Гродно, Беларусь

В результате термической травмы происходит выделение целого спектра различных медиаторов, ведущих к спазму периферических сосудов, расширению сосудов мышц и жизненноважных органов, повышению артериального давления, увеличению потребления кислорода тканями, но одновременно повышающих свертываемость крови, ведущих к возникновению микротромбозов, нарушению микроциркуляции, развитию тканевой гипоксии и ацидозу [Лавров В.А, Виноградов В.Л., 2000]. Так, в последнее время для коррекции патологических нарушений используются методы лазерной гемотерапии, а именно внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК), который нормализует реологические свойства эритроцитов, улучшает состояние микроциркуляторного русла, снижает коагуляционные свойства крови, нормализует процессы ПОЛ, стимулирует репаративно-регенераторный процесс [Хосровян А.М. и др., 2011]. Однако многие аспекты действия ВЛОК на организм остаются не исследованными, особенно детского возраста.

В связи с вышеизложенным целью данной работы являлось изучение влияния ВЛОК на механизмы транспорта кислорода кровью при термическом ожоге у детей младшего возраста.

Было обследовано 47 детей, из них 32 пациента в возрасте от 8 до 36 месяцев с площадью ожогов от 8 до 25% (I, II, IIIА, IIIБ), с индексам тяжести поражения (ИТП) от 8 до 30 единиц тяжести, проходивших лечение в Детской областной клинической больнице г. Гродно в 2010-2013 гг. Во всех случаях ожог кожи был получен вследствие действия горячей жидкости. Все пациенты были госпитализированы в отделении реанимации и интенсивной терапии, где проводилась экстренная коррекция волемических, гидроидных, гемодинамических нарушений согласно разработанному протоколу МЗ Беларуси.

Все пациенты были разделены на 3 клинические группы: 1-ая группа (n=15): условно здоровые; 2-ая группа (n=21) — пациенты, которым проводилось лечение согласно протокола; 3-ия (n=11) — пациенты, которым кроме стандартной терапии проводили курс ВЛОК. Пациенты между группами были сопоставимы по возрасту.

Проводили забор венозной крови у пациентов на 1-ые, 3-и, 7-ые сутки от момента получения травмы. Для проведения ВЛОК использовали аппарат лазерной терапии «Люзар-МП» (Беларусь), одноразовый стерильный световод с иглой и катетер для периферической вены G22. Данную процедуру осуществляли следующим образом: в положении лёжа пациенту проводили постановку периферического катетера, с последующим введением стерильного световода в его просвет на глубину превышающую длину катетера на 1-1,5 мм. Данный вид гемотерапии осуществляли при длине волны 0,67 мкм, мощностью излучения на конце световода 1,5–2,0 мВт. Время первого сеанса лазерного излучения составило 5 мин, последующие 4 сеанса — 6 мин.

На микрогазоанализаторах «ABL 800» (Radiometr, Дания) и «Synthesis-15″ (Instrumentation Laboratory) определяли показатели газового состава крови. Для оценки сродство гемоглобина к кислороду (СГК) измеряли показатель р50 (рО₂, при 50% насыщении гемоглобина кислородом), при реальных рН, рСО₂, температуре, (р50_peал) и стандартных значениях (p50_станд) по формулам Severinghaus J.W. [1966]. Ход кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО) рассчитывали по полученным значениям р50, используя уравнение Хилла. Полученные данные статистически обрабатывались с помощью программы «Statistica 6.0» (Statsoft Inc, US).

Через 12 часов после термического ожога величина реального р50 увеличивается по отношению к контролю, затем этот показатель уменьшался в течение исследуемого периода. На 3-и и на 7-ые сутки при применении ВЛОК данный параметр имел значения 26,9 (26,4; 27,2) и 25,5 (24,5; 26,3) мм рт. ст., соответственно, что было меньше на 6,9 % (p<0,05) и 10,5 % (p<0,01) в сравнении с пациентами получавших стандартную терапию. Это свидетельствует о повышении СГК и смещение КДО влево по отношению к первым 12 часам после получения ожога. Величина стандартного р50 носила более сложный характер

Как известно, острый период ожоговой болезни у детей характеризуется существенными нарушениями в системе газотранспортной функции крови, выраженность которых зависит от площади, глубины поражения кожи и возраста [Альес В.Ф. и др., 1998]. Наши данные демонстрируют, что применение ВЛОК у пациентов детского возраста обуславливает уменьшение p50 и сдвиг КДО влево, что может защищать ткани в данный период от чрезмерного избытка О₂ и тормозить реакции ПОЛ.

Литература

1. Лавров, В.А Ожоговый шок: патогенез клиника, лечение / В.А. Лавров, В.Л. Винаградов // Комбустиология [Электронный ресурс]. – 2002. – №2. Режим доступа: http://www.burn.ru/all/number/show/?id=3482. – Дата доступа: 25.07.2013.
2. Внутривенное лазерное облучение крови у пациентов в послеоперационном периоде – динамика показателей микроциркуляции / А.М. Хосровян [и др.] // Лазерная медицина. – 2011. – Т. 15, №1. – С. 4-12.
3. Severinghaus, J.W. Blood gas calculator / J.W. Severinghaus // J. Appl. Physiol. – 1966. – Vol. 21, № 5. – Р. 1108-1116.

 

 

МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ АНТИБИОТИКОРЕЗИСТЕНТНОСТИ

ОСНОВНЫХ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ИНФЕКЦИИ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЕ

Н.А.Гординская, Е.В.Сабирова, Н.В.Абрамова, Е.В.Дударева

ФГБУ «ННИИТО» Минздрава России, г.Нижний Новгород

 

Раневая ожоговая инфекция является важной составляющей патогенеза ожоговой болезни и до настоящего времени определяет нередко при тяжелой термической травме исход заболевания в целом. Длительность существования  ран при обширных  ожогах способствует колонизации тяжелообожженных госпитальной микрофлорой, как правило, высокоустойчивой к антибактериальным препаратам. Регулярный мониторинг  выделяемых микроорганизмов и изучение фенотипических и генотипических особенностей возбудителей инфекции дают возможность использования рациональной антибиотикотерапии, позволяющей купировать инфекцию у пациентов и сдержать распространение нозокомиальных  штаммов.

В работе проанализировано 2015 штаммов микроорганизмов, выделенных из раневого отделяемого взрослых и детей с тяжелой термической травмой, лечившихся  в ожоговом центре ФГБУ ННИИТО в 2011-2012 годах

Идентификацию микроорганизмов проводили на анализаторе iEMS Reader FM (Labsystems, Финляндия) с помощью набора тест-систем (Lachema, Чехия). Антибиотикорезистентность определяли на анализатере  ADAGIO (Bio-Rad) с помощью сенси-дисков (Oxoid) и агара Мюллера-Хинтон (BD).

Фенотип метициллинрезистентных S.aureus (MRSA) выявляли с помощью дисков с оксациллином, фенотип метициллинрезистентных коагулазонегативных стафилококков (МRCoNS) – по отношению к цефокситину. Выявление генов метало-β-лактамаз (группы IMP и VIM), ОХА-карбапенемаз (группы ОХА-23, ОХА-58 и ОХА-40 подобных), а также видоспецифических β-лактамаз Acinetobacter baumanii (ген ОХА-51) осуществляли методом мультиплексной полимеразноцепной реакции (ПЦР) с гибридизационно-флюоресцентной детекцией продукции амплификации в режиме «реального времени».

Выделение ДНК  проводили с помощью коммерческого набора «Рибо-преп» (ФБУН ЦНИИЭ) следуя инструкции. Детекцию генов mec A, MBL и ОХА-карбапенемаз проводили с помощью наборов «АмплиСенс MDR A.b.-OXA», «АмплиСенс MDR MBL» (ФБУН ЦНИИЭ). Амплификация проводилась в термоциклере «Rotor Gene 6000» (Corbett Research, Австралия) по инструкции к наборам.

Результаты исследования показали, что по-прежнему ведущим возбудителем раневой ожоговой инфекции является стафилококк, который за последние годы в детском отделении выделялся в 41,3%, во взрослом – в 31,8%. Среди стафилококков  у взрослых пациентов преобладали золотистые стафилококки (23,3% против 17,3%), у детей – эпидермальные (24,0% против 8,5%). У золотистых стафилококков  mec A ген обнаружен в 48,5%, у коагулазоотрицательных  – в 41,8%, т.е. почти половина раневых штаммов  стафилококков являются «метициллинрезистентными», продуцирующими дополнительный пенициллинсвязывающий белок, который обеспечивает полирезистентность к антибиотикам разных классов.

Грамотрицательная микрофлора в основном представлена неферментирующими бактериями.  Acinetobacter baumanii составляли в детском отделении  9,0% всей раневой микрофлоры, у взрослых – 19,4%. Несмотря на относительно небольшой процент выделения ацинетобактерий в структуре возбудителей инфекции, они представляют серьезную  проблему для лечения. 62,1% штаммов Acinetobacter baumanii были резистентны к карбапенемам, продуцентов метало — β-лактамаз групп IMP и VIM среди них не было обнаружено, однако, большинство из  этих штаммов (91%) продуцировали ОХА-40 подобные карбапенемазы. Приобретенные карбапенем-гидролизующие  β-лактамазы являются одной из наиболее важных причин антибиотикорезистентности ацинетобактерий и их распространение в стационарах.

На третьем месте среди основных возбудителей ожоговой инфекции оказались псевдомонады. У тяжелообожженных взрослых пациентов псевдомонады выделялись в 14,1%, у детей – в 5,4% случаев. Результаты молекулярно-генетических исследований показали, что у 47,2% штаммов Pseudomonas aeruginosa выявлена экспрессия метало-β-лактамаз VIM-2 типа, гидролизующих беталактамы.

Таким образом, 60% раневой микрофлоры ожоговых стационаров составляют стафилококки, ацинетобактерии и псевдомонады, среди  которых более половины штаммов экспрессируют гены, кодирующие продукцию белков и ферментов, обуславливающих полирезитентность к антибактериальным препаратам. Изучение этиологии инфекции, локальный мониторинг антибиотикорезистентности и молекулярно-генетических особенностей микрофлоры дает возможность назначения рационального комбинированного антибактериального лечения, эффективного даже в отношении полирезистентных по фенотипу микроорганизмов.

 

 

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ОЖОГОВОГО ШОКА У ЛИЦ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТОВ

Б.Х.Карабаев, И.Б.Мустафакулов, С.А.Рузибоев

 Самаркандский Государственный медицинский институт

Самаркандский филиал РНЦЭМП, Республика Узбекистан

Актуальность. В структуре поступающих пациентов с тяжелой термической травмой удельный вес лиц пожилого и старческого возраста, по данным Самаркандского филиала РНЦЭМП составил 27,8% от общего количества обожженных. Лечение ожогового шока у пациентов старших возрастных групп представляет одну из актуальных проблем современной комбустиологии. Основными видами травм были ожог пламенем и кипятком, нередко обусловленные органической патологией головного мозга.

Цель исследования. Выявить возможные осложнения ожогового шока у пожилых.

Материалы и методы. Ожоговый шок у 105 пожилых протекал на фоне возрастных нарушений микроциркуляции, обменных процессов и сопутствующей патологии органов и систем. В связи с этим увеличивалась вероятность развития осложнений. Отмечался ранний неблагоприятный признак травмы – сохраняющаяся артериальная гипотензия и периферические признаки шока, несмотря на восстановление нормального ЦВД с помощью плазмозаменителей. Наиболее грозным осложнением явилось развитие синдрома полиорганной недостаточности (у 85 больных), проявляющейся сочетанием синдрома острого повреждения легких или респираторного дистресс-синдрома (у 28 больных), с некрозом почечных канальцев и формированием острой почечной недостаточности, а также острой сердечной недостаточности (у 92 больных).

Нарушения микроциркуляции усугубляли течение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, что проявлялось развитием тромбозов и инфарктов органов и повышенной кровоточивостью, а также развитием острых эрозий и язв желудка и кишечника, которые служили причиной тяжелых внутренних кровотечений (у 28 больных). Осложнениями ожогового шока старших возрастных групп были инфаркт миокарда (у 7), как результат их необратимой ишемии. Наличие хотя бы одного из данных осложнений повышало вероятность летального исхода пациентов до 80%.

Выводы. Ранняя диагностика и аргументированная профилактика возможных осложнений ожогового шока у пожилых пострадавших существенно снижала летальность, и укорачивала последующий период лечения ожоговой болезни.

 

 

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ У ЛИЦ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

Б.Х.Карабаев, Х.К.Карабаев, И.Б.Мустафакулов, Э.А.Хакимов, Б.М.Шакиров

 Самаркандский Государственный медицинский институт

Самаркандский филиал РНЦЭМП, Республика Узбекистан

Под нашим наблюдением находилось 510 пациентов с глубокими ожогами в возрасте от 60 до 92 лет. Глубокие ожоги от 1 до 5% поверхности тела были у 69 больных, от 6 до 10% — у 238, от 11 до 20% — у 158, от 21 до 30% — у 30 и более 30% поверхности тела у 15 пострадавших.

Результаты. Лечение пострадавших с ожогами складывалось из двух полноправных составных частей: общего и местного.

Общие принципы лечения. В период ожогового шока, особенно в первые сутки, когда отмечалось наиболее значительное падение артериального давления и ЦВД у больных с успехом применялись переливания полиглюкина, стабизола и рефортана.

В период ожоговой токсемии (у 169 больных) и септикотоксемии (у 184 больных) ИТТ была направлена главным образом на борьбу с интоксикацией, анемией, гипо и диспротеинемией.

Местное лечение. Тактика местного лечения ожоговых ран определяется одним показателям — глубиной ожогового поражения. При поверхностных ожогах I-II-IIIа степени она должна быть направлена на скорейшую эпителизацию ран, при глубоких же (IIIб-IVстепени) — на быстрейшее очищение раны от некротических тканей и скорейшее восстановление кожных покровов путем аутодермопластики.

Нами у 409 пострадавших в возрасте от 60 до 92 лет с площадью глубоких ожогов от 2 % до 25% поверхности тела была произведена аутопластика кожи. Из них у 186 больных с площадью глубоких ожогов (от 2 до 15%) была произведена ранняя некрэктомия в сроке от 7 до 15 дней. Кожная пластика выполнена непосредственно после удаления некротических струпов на площади до 5% поверхности тела у 116 (62,4%) больных и у 70 (37,6%) пострадавших от 5 до 15 % поверхности тела, всего 201 аутодермопластик (от 500 до 850 см²).

Хорошее приживление кожных лоскутов было у 156 (83,9%) больных, частичная отслойка трансплантатов наступила у 25 (13,4%) пострадавших и полный лизис пересаженных лоскутов наблюдался у 5 пациентов, у которых ранняя некрэктомия производилась на площади 10-15% поверхности тела, у которых вследствие отторжения трансплантатов наступило ухудшение общего состояния. Несмотря на общеукрепляющую терапию, состояние пострадавших прогрессивно ухудшалось и через 10 дней у 2 больных наступил летальный исход. У 171 (91,9%) постиравших операции выполнялись в один этап, а у 15 (8,1%) – в два этапа, что было вызвано обильным кровотечением из раневой поверхности и недостаточно полным удаление некротических струпов.

223 больным (II группа) с обширными глубокими ожогами 10-25% поверхности тела была произведена аутопластика кожи на гранулирующие раны. В один этап – у 133, в два этапа – у 45 и в три этапа и более 45 больным (383 операций).

В наших наблюдениях из 383 аутопластик кожи на гранулирующие раны (II группа) полное приживление трансплантатов отмечено в 272 случаях (71,0%), приживление 70% пересаженных лоскутов наблюдалось в 92 случаях (24,1%) и полный лизис кожных лоскутов наступил лишь в 19 случаях (4,9%). Среди 409 оперированных больных умерло 72 человека, что составляет 17,6%.

Выводы. Наилучшими методами лечения глубоких ожогов у пожилых считаем многоэтапность пластических операций с малым интервалами между ними и преимущественными применением аутопластики сетчатыми трансплантатами.

 

 

ПОСЛЕОЖОГОВЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ, КОТОРЫЕ МОГУТ ПРИВЕСТИ К ГИБЕЛИ ПЛОДА И МАТЕРИ

Х.К.Карабаев, Г.Б.Арзиева, А.А.Ахмедов

Самаркандский Государственный медицинский институт,

Самаркандский филиал РНЦЭМП, г. Самарканд, Республика Узбекистан.

Актуальность. Не угасающий интерес к изучению термической травмы обусловлен увеличением доли тяжелообожженных и ростом летальности от термической травмы, особенно у беременных женщин (Х.К. Карабаев с соавт., 2010).

Цель исследования. Изучить наиболее часто возникающие опасности и осложнения ожоговой болезни у беременных женщин.

Материал и методы.  Мы решили проанализировать непосредственные результаты лечения 48 беременных женщин с термическими ожогами II-IIIАБ степени с площадью поражения от 20 до 85% поверхности тела. У 27 (56,3%) обожженных диагностированы ожоги кожных покровов и термоингаляционная травма.

Результаты. При исследовании пострадавших в ожоговом отделении СФРНЦЭМП было выявлено пять видов осложнений ожогов, которые были связаны со временем окончания беременности.

1. Гипотензия. Осложнением ожогов, которое легче всего поддается лече­нию, является гипотензия и уменьшение МОС, развивающее­ся вследствие задержки или неадекватных начальных реанимационных мероприятий с внутривенным  вливанием  жидко­стей. Анурию  или  олигурию наблюдали у 3 женщин. Лучшим спосо­бом   контроля   адекватности   введения   жидкостей   является тщательный контроль за скоростью выведения мочи 30-50 мл/ч.

2.Гипоксия. Как известно, обширные ожоговые повреждения часто    сопровождаются    нарушением дыхания. Временная связь между расстройством дыхания, развитием гипоксии и окончанием беременности прослеживалась у 4 обожженных, наблюдаемых в СФРНЦЭМП.

В ожоговом отделении у не­скольких  больных одновременно наблюдали  развитие гипо­тензии и гипоксии, происходит сложение повреждающего действия   этих    состояний   на   плод.

3.Сепсис. Не подающаяся лечению генерализованная инфекция и септический шок являются  частым терминальным состоянием  у больных с обширными глубокими ожогами. У женщин в ожоговом отделении сепсис был диагностирован в 5 случаях и находился в тесной временной зависимости от окончания беременности.

4. Нарушение электролитного состава крови. У больных с обширными ожоговыми  поражениями часто развиваются нарушения электролитного состава крови. Гипонатриемию,   вызванную   разведением   крови,  наблюдали   при окончании беременности у 3женщин из числа больных.

5. Жировая дистрофия печени. Серьезным осложнением,  которое привело к гибели пло­да у одной из обожженных в СФРНЦЭМП, была жировая дистрофия печени, раз­вившаяся во время беременности.

Рекомендации по лечению беременных с ожогами. Исследование, проведенное в ожоговом отделении СФРНЦЭМП, показало, что наиболее подходящей терапией беременной с тяжелыми ожогами является правиль­но проведенная обычная терапия, применяемая для лечения ожоговых больных.

Показания для акушерского вмешательства. Данные,  полученные в ожоговом отделении СФРНЦЭМП, показали, что выживание матери обычно наблюдается при выживании плода. В связи с этим мы рекомен­дуем  прибегать к акушерскому вмешательству лишь  в  слу­чаях, когда у женщин с тяжелыми ожогами в III триместре беременности   развивается   сепсис,   гипотензия  или   гипоксия и у которых при этом не произошло самопроизвольных родов.

 

 

ПУТИ СОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ЛЕЧЕНИЯ ОЖОГОВОГО ШОКА В ОТДЕЛЕНИИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

О.Н.Коваленко, Г.П.Козинец , А.А.Коваленко, О.И.Осадчая, Н.П.Исаенко

Национальный медицинский университет имени А.А.Богомольца,

Киевская городская клиническая больница №2, Киев, Украина.

 

Вступление. Адекватное восполнение потерь жидкости в периоде ожогового шока (ОШ) уменьшает количество осложнений и улучшает выживаемость пострадавших от ожогов. Несмотря на внедрение в практику достижений реаниматологии и интенсивной терапии частота развития полиорганной недостаточности и септических осложнений у обожжённых остается достаточно высокой.

Цель. Уменьшение количества органных осложнений у обожженных путем оптимизации протокола инфузионной терапии (ИТ) ОШ для поддержания тканевой перфузии.

Материалы и методы. Для достижения цели работы было обследовано 390 пострадавших с глубокими и поверхностными ожогами площадью от 7 до 65% поверхности тела, которые находились на лечении в отделении интенсивной терапии центра термической травмы Киевской городской клинической больницы №2.

Основную группу составили 240 больных, при лечении которых использовался оптимизированный протокол ИТ ОШ в течение 2007-2012 гг. Группу сравнения составили 150 историй болезни обожженных, которые находились на лечении в период с 1995 по 2000 гг. С помощью клинических методов оценивалось общее состояние пострадавших, сроки выхода из шока и начала оперативных вмешательств, развитие ПОН, сепсиса,  сроки восстановления кожного покрова, время нахождения в стационаре.

Результаты и обсуждение. В основу лечения положены клинические протоколы оказания  медицинской помощи пострадавшим от ожогов (приказ Минздрава Украины №691 от 07.11.07), в которые входят диагностическая и лечебная программы. В ранний период ОШ (24-72 час.) наблюдается быстрое перемещение жидкости, поэтому имеют большое значение определение гематокрита, электролитов в сыворотке крови, осмотического давления, глюкозы, альбумина для определения соответствующего возмещения жидкости. Кроме того, у больных с тяжелыми ожогами проводится контроль непрерывной электрокардиографии, частоты дыхания, пульсоксиметрии, ЦВД и температуры. Гипотония проявляется позднее в течение ОШ, поэтому мониторинг пульса более чувствительный параметр, чем артериальное давление.

Для первоначального расчёта жидкости взрослым обожжённым используется оптимизированная формула Паркланда, для детей – оптимизированная формула Карваяла. Измерение почасового отношения введения жидкости (мл/кг/% ожога ) и мочеотделения (мл/ кг/час) является эффективным средством контроля потребности жидкости.

ИТ, независимо от типа растворов или расчетной потребности, подбирается поддерживая диурез у взрослых – 0,5-1,0 мл/кг/час и у детей – 1,0-1,5 мл/кг/ час. Противошоковая ИТ у больных средней степени тяжести осуществляется введением кристаллоидных препаратов. У тяжелых и крайне тяжелых больных через 16 час. после травмы к объему ИТ добавляются ГЭК, свежезамороженная нативная плазма и 10-20% раствор альбумина. В качестве комбинации инотропного и вазоактивного препаратов оптимально сочетание норадреналина с допамином или добутамином. Назначение катехоламинов требовало контроля гемодинамики. Для избежания гипернатриемии проводится  постоянный контроль концентрации натрия в плазме. Использование этого алгоритма позволяет быстро восстановить центральную гемодинамику, доставку и потребление кислорода.

У всех больных основной группы наблюдалась положительная динамика параметров центральной и периферической гемодинамики (увеличение систолического АД и SО₂ по сравнению с периодом ожогового шока соответственно на 39±9% и на 9±2%).

Повышенная потребность объема ИТ наблюдается у больных с глубокими ожогами, с ожогами дыхательных путей и задержкой госпитализации. Больным с электротравмой также требуется введение дополнительного объёма жидкости. Главной угрозой в ранний период после электротравмы является развитие острого тубулярного некроза и ОПН, связанных с осаждением миоглобина и других клеточных продуктов. Подщелачивание мочи и использование осмотических агентов может предотвратить летальный исход.

В процессе лечения ОШ необходимо в максимально короткие сроки добиться снижения уровня тканевой гипоксии: парциального давления кислорода в смешанной венозной крови (PvО₂) до реактивного уровня 36-30 мм рт.ст. и до нормы – 37-47 мм рт.ст. Критериями выхода пострадавшего из ОШ были повышение температуры тела, нормализация показателей центральной гемодинамики и поддержание их в пределах нормы при снижении интенсивности введения жидкости, а также нормализация показателей КЩС и газового состава крови.

Все реанимационные формулы служат только в качестве руководства. Баланс жидкости следует контролировать с помощью клинических и лабораторных показателей.

Выводы. Оптимизированный протокол инфузионной терапии ОШ у больных с обширными ожогами улучшает результаты лечения: позволяет начинать оперативные вмешательства на 2-3 день после травмы, уменьшает продолжительность пребывания в отделении интенсивной терапии, сокращает количество осложнений, длительность восстановления кожного покрова и стационарного лечения.

 

ИССЛЕДОВАНИЕ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ В ПРОМЫВНОЙ ЖИДКОСТИ ОЖОГОВОЙ РАНЫ

Т.В.Ковальчук ¹, А.В.Глуткин ¹, В.Л.Мороз ², В.И.Ковальчук ¹

^1-Гродненский государственный медицинский университет, Гродно

^2-Институт биоорганической химии НАН Беларуси, Гродно, Беларусь

 

Имеющиеся литературные данные свидетельствуют о значительных изменениях в системе иммунитета, затрагивающих все его компаненты. Иммунный ответ у ожоговых пациентов развивается на фоне большого числа иммуносупрессивных факторов: обширного повреждения кожи как иммунного органа, стресса во время травмы, воздействия токсинов обожженных тканей, усиления свободнорадикальных процессов и нарушения структуры мембранных систем клеток, воздействия антибиотикотерапии, гормонотерапии, острого дефицита энергетических и пластических ресурсов. При тяжелых термических поражениях особенно угнетены клеточные механизмы защиты.

Было обследовано 19 детей в возрасте от 8 месяцев до 3-х лет с площадью ожога III Б степени от 1 до 4 % находившихся на лечении в Детской областной клинической больнице г. Гродно в 2012-2013 гг. Иммунологические исследования выполняли в промывной жидкости, полученной непосредственно из ожоговой раны у 19 детей в объеме 10 мл физиологического раствора на 13-16 сутки от момента получения травмы. Исследовали промывную жидкость, полученную из очага поражения у детей с термической травмой в объеме 10 мл физиологического раствора. Исследовали фагоцитарную активность нейтрофилов  в нашей модификации, относительное количество лейкоцитов и экспрессию лимфоцитарных антигенов с использованием моноклональных антител против CD 3, CD 4, CD 8, CD 19, иммунорегуляторный индекс.

На 10-ые сутки количество лейкоцитовв промывных водах из зоны термического поражения – 1,3/мкл, CD3-40 %, CD 4-45 %, CD 8-40 %, CD 19-15 %, CD25- 80 %, иммунорегуляторный индекс 1,1, ФИ — 88 %, ФЧ – 7,0.

При исследовании местно протекающих процессов установлено, гиперэкспрессия рецептора к ИЛ-2 (СD 25), также гиперактивация нейтрофилов и высокий уровень лимфоцитов CD8 (супр./цитотокс.), с одновременным снижением иммунорегуляторного индекса. Данная ситуация, гиперактивация лейкоцитов, безусловно может быть причиной патологии и отражает степень тяжести термической травмы.

Так, на 16-е сутки количество лейкоцитов 7,5/мкл, CD 3 – 27 %,CD4 – 20%, CD8 – 21%, CD 19 – 10%, ИРИ — 0,95, ФИ – 20 %, ФЧ – 5,5. В зоне термического поражения происходит снижение фагоцитарной способности нейтрофилов, подавление экспрессии CD3 – антигенов лимфоцитов, снижен уровень В-лимфоцитов (CD19), происходит дисбаланс субпопуляции лимфоцитов в виде резкого сниженияиммунорегуляторного индекса. Эти изменения приводят к снижению элиминации клетками иммунной системы патогенной микрофлоры, усилению воспалительного процесса и затяжному течению термической травмы. Также повышенная активность клеток системы иммунитета — лейкоцитов приводит к развитию гиперчувствительности. Следует отметить, что причиной патологии может быть избыточная (дефектная) гиперактивация лейкоцитов, выделяющих ИЛ 1, ФНО, индуцирующие повреждение клеток и запускающие воспаление.

Известно, что низкая функциональная активность клеток иммунной системы не только общая, но и местная определяет длительность течения и хронизацию процесса при ожоговой болезни, которая протекает на фоне сниженных показателей фагоцитарной активности нейтрофильных лейкоцитов и существенных изменений популяционного и субпопуляиионного состава лимфоцитов в очаге поражения. Основным диагностическим критерием при термической травме является биопсия с места поражения с последующим морфо-гистологическим исследованием, которое позволяет оценить только клеточный состав и морфологию клеток и не даёт возможности провести функциональный анализ клеток и медиаторов воспаления в очаге. Одним из возможных объективных критериев качества лечения, по всей видимости, может являться изменение  активности местных факторов и механизмов иммунитета. Ввиду этого нами был предложен способ определения функционирования клеток иммунной системы с ожоговой поверхности в промывной жидкости и исследованы в динамике показатели иммунного статуса и реактивности местных механизмов иммунитета в очаге поражения у детей с ожоговой травмой. Оценка функционирования клеток иммунной системы в локальном очаге поражения имеет диагностическое значение: в группе больных детей с ожогами, отмечены выраженные изменения специфической и неспецифической иммунорезистентности в виде резкого снижения фагоцитарной активности нейтрофилов, лейкоцитоза  и подавления экспрессии лимфоцитарных антигенов. Эти изменения приводят к снижению уровня элиминации клетками иммунной системы патогенной микрофлоры, усиление воспалительного процесса, затяжному течению термической травмы и пролонгации сроков регенерации.

Таким образом, проведение местной иммунодиагностики может служить основанием для прогнозирования течения, оценки степени тяжести термической травмы, своевременного назначения иммунокоррегирующей терапии при аутотрансплантации тканей.

 

ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ МDM ТЕРАПИИ ПО МЕТОДУ ПРОФЕССОРА В.А.ПАВЛОВА В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ПАЦИЕНТОВ С ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ (ОЖОГИ И ОТМОРОЖЕНИЯ) И ПОСТНЕРКОТИЧЕСКИМИ РАНАМИ НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА

И.М.Копылов

ГУЗ Липецкая городская больница №3 «Свободный Сокол»

Областной Ожоговый центр, г.Липецк

 

Значительные успехи, достигнутые комбустиологией к настоящему времени во многом определялись развитием смежных дисциплин. Современный уровень знаний не предполагает надеяться на резкий «рывок» в технологии лечения пациентов с термической травмой. Совершенствование известных методов и тактики ведения пациентов с термической травмой позволяют несколько сократить длительность лечения и отдаленные последствия ожогов и отморожений.    Отдельно стоит отметить пациентов с различными дефектами кожных покровов (постнекротические раны, посттравматические, язвы различной природы) на фоне тяжелой сопутствующей патологии, такой как сахарный диабет. Эти раны  имеют одну из особенностей, как длительность течения, отсутствие признаков эпителизации,  нарушение качества жизни пациентов, «потеря» надежды пациента на выздоровления. Особенность психо-эмоционального фактора у пациентов с термической травмой и длительно существующими дефектами отмечаются многими авторами и играют не последнюю роль в течении раневого процесса. В течение последнего столетия был накоплен опыт применения метода транскраниальной электротерапии, оригинальной модификацией которого является мезодиэнцефальная модуляция (МДМ). Мезодиэнцефальная модуляция (МДМ) — это метод электрического воздействия на мозг, при котором достигается избирательная активация главных регуляторных систем (гипоталамо-гипофизарной, надпочечниковой, опиоидной и др.) путем воздействия слабым электрическим сигналом, с определенными параметрами на срединные структуры головного мозга. Такое электровоздействие на важнейшие центры регуляции различных физиологических функций организма приводит к выходу в системный кровоток биологически активных веществ, вызывающих ограничение выраженности стресс реакции и повышение адаптации организма в многообразных ситуациях. Показаниями к применению МДМ по методу профессора В.А. Павлова служило: Наличие у больного ран различной этиологии (ожоговые, постнекротические, посттравматические раны), с целью подготовки к операции, стимуляции эпителизации.Кроме того, метод был применен на ограниченном числе лиц с отморожениями как «свежими» так и поступившие в ожоговый центр после «согревания» пострадавших конечностей.Больные были разделены на группы, проводилось комплексная терапия, перевязки через день в зависимости от течения раневого процесса.

MDM терапию по методу профессора Павлова В.А получили   двадцать пациентов. Распределение по полу :Мужчин-11, женщин-9  Получали MDM.Соответственно контрольная группа  пациенты не получающие MDM:Мужчин-6, женщин-6.

Распределение по возрасту : Средний возраст пациентов получивших MDM -52,5 года

Средний возраст пациентов не получивших MDM-49.8 года

Средний   к\д	Пациенты   получившие MDM	Пациенты   не получившие MDM
Ожоги	34	39,875
Отморожения	30,6	33,5
Постнекротические   гранулирующие раны	35,66	57

Побочные явления имелись у двух человек (головные боли), которые прошли спонтанно на 2-3 процедуре.У всех пациентов получавших MDM терапию по методу профессора Павлова В.А наблюдались следующие проявления: Повышение настроения, изменения отношения к своей болезни (надежда на выздоровление).Улучшение сна (в первую очередь  улучшение качества сна).Улучшение аппетита  (нормализация питания благотворно сказывается на течении  раневого процесса).Уменьшение болей (снижение потребности в обезболивающих препаратах, и применение в качестве обезболивающего  «Анальгина», хотя до процедуры требовались более сильные обезболивающие препараты  «Кеторол», «Баралгин»).Снижение утомляемости.Улучшение трафики тканей, восстановление чувствительности, усиление кровотока в конечностях.Более быстрое очищение ран от некротических тканей и выполнения грануляциями. Стимуляция эпителизации. Более благоприятное течение воспалительных явлений и более быстрое  их купирование на фоне применения «обычных» антибактериальных препаратов. Нормализация показателей глюкозы крови или их снижение (пациентам с сахарным диабетом требовалась корректировка  сахароснижающей терапии в сторону снижения дозировки препаратов).Нормализация показателей крови (лейкоциты, гемоглобин, креатинин).В БАК посеве из раны отмечается чувствительность к широкому спектру антибактериальных препаратов.

В ы в о д ы:Применение МДМ в комплексном лечении больных с термической травмой и постнекротическими дефектами позволяет улучшить клиническое течение и   уменьшить число и тяжесть осложнений. Один из основных эффектов МДМ в течении — активизация репаративных процессов за счет улучшения периферического кровотока в патологической зоне и повышения концентрации в крови анаболических гормонов. МДМ показана при подготовки ран к оперативному лечении. При применении МДМ уменьшается потребность в лекарственных средства.Снижается длительность к\дня, что имеет прямую медико-экономическую целесообразность

 

ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ КСЕНОН-КИСЛОРОДНЫХ ИНГАЛЯЦИЙ ДЛЯ АНЕСТЕЗИИ  ПРИ ОЖОГОВОЙ ТРАВМЕ

И.Ю. Кочетков,  И.И.Беззубов,  Е.А. Масляев,  Е.Н.Архипов

Городская клиническая больница № 36, ожоговый центр, Кафедра термических поражений, ран и раневой инфекции РМАПО, Москва

 

В анестезиологической практике находит применение в качестве ингаляционного анестетика инертный газ ксенон. Разработаны и описаны методики его применения в различных областях медицины – кардиологии, неврологии, наркологии, эндоскопии (Буров Н.Е., Макеев Г.Н. «Ксенон в анестезиологии», Москва, 2000г.; Буров Н.Е., Потапов В.Н. «Ксенон в медицине», Москва, 2012г. и др.). Одним из важных преимуществ ксенона является отсутствие побочных эффектов и осложнений, характерных для наркотических, психотропных и седативных препаратов.

Лечение тяжелообожженных сопровождается частыми болезненными хирургическими обработками значительных по площади раневых дефектов, требующими общего обезболивания. Для этих целей, как правило, используется многокомпонентная анестезия со значительным количеством наркотических, психотропных и седативных препаратов, применение которых может сопровождаться развитием ряда осложнений: гипоксия; регургитация и аспирация желудочного содержимого; ларинго- и бронхоспазм; нестабильность гемодинамики; психоэмоциональные расстройства в посленаркозном периоде (депрессия, психотические реакции, снижение болевого порога); рефентанилизация. Проведение общего обезболивания сопровождается вынужденной значительной задержкой в проведении энтеральной нутритивной терапии. Анестезия с использованием ксенона позволяет избежать целого ряда осложнений и побочных реакций, уменьшить или исключить применение наркотических, психотропных препаратов, сохранить двигательную активность пациента, проводить адекватную нутритивную поддержку, что особенно важно для пожилых пациентов, при наличии тяжелой сопутствующей патологии, лабильной нервной системой, частых болезненных манипуляциях.

Нами проведено 24 анестезии с использованием ксенона при проведении хирургических обработок ожоговых ран преимущественно у обожженных с сопутствующей сердечной, лёгочной патологией, избыточной массой тела, пожилых пациентов, эмоционально лабильных пациентов. Средняя продолжительность хирургической манипуляции и анестезии – в пределах 30 минут. Методика применения: в течение 1-2 минут проводится ингаляция 100% кислородом с целью денитрогенизации, затем – ингаляция смесью ксенона и кислорода в течение 1 минуты за которой следует выполнение хирургической манипуляции. Состояние больного и качество обезболивания контролировалось непрерывным мониторингом АД, SpO2, ЧСС, ЧДД. Оценка адекватности анестезии осуществлялось субъективно пациентом, сохранявшим ясное сознание (контролировалось BIS-мониторингом), анестезиологом и комбустиологом по реакции на проводимые манипуляции. В 12 случаях выполнена моноанестезия 50-70% ксеноном, в 12 случаях – 50% ксеноном с минимальной седацией прпофолом, дозировка не превышала 2мг на 1кг веса пациента. Введение наркотических и ненаркотических анестетиков не проводилось. Проведение умеренной седации применялось возбужденным и неадекватным пациентам.

Во всех случаях отмечен достаточный уровень обезболивания, позволивший адекватно выполнить необходимую хирургическую манипуляцию. Во всех случаях сохранялось сознание пациента, его реакция на вербальный контакт, выполнение простейших команд (удобство и снижение травматичность проведения манипуляции) без угнетения функции дыхания, сердечно-сосудистой системы. Осложнений не отмечено. Эффект обезболивания сохранялся до 4 часов после манипуляции, дополнительные обезболивающие или седативные препараты не назначались. Сразу после обезболивания и обработки ран возобновлялась нутритивная поддержка по назначенной программе, профилактические манипуляции (ингаляции, ЛФК и др.).

Таким образом:

-обезболивание ксеноно-кислородной смесью эффективно при непродолжительных хирургических манипуляциях у ожоговых больных;

- ингаляции ксенон-кислородной смеси позволяют в достаточной мере использовать обезболивающие свойства газа;

- допустимо применение моно-анестезии ксеноном;

- сохранение сознания пациентом при достаточном обезболивающем эффекте часто  является положительным фактором;

- анестезия с использованием ксенона позволяет значительно уменьшить дозировки наркотических, психотропных и седативных препаратов и риск возможных осложнений;

- эффект пролонгации анестезии до 4 часов позволяет отказаться от дополнительного применения наркотических анальгетиков.

Высокая стоимость газа, отсутствие штатного оборудования и неотработанные методики в настоящее время сдерживают более широкое применение анестезии с использованием ксенона.

 

 

ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ СУБСТРАТНЫХ АНТИГИПОКСАНТОВ НА ТЕЧЕНИЕ ОЖОГОВОГО ШОКА

К.М.Крылов, И.В.Шлык, С.Н.Фролов

 ГБУ «СПб НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе», Санкт-Петербург

 

Одним из основных проявлений ожогового шока у больных с тяжелыми термическими поражениями является уменьшение объема циркулирующей крови. При этом развиваются выраженные расстройства периферического кровообращения, циркуляторная гипоксия и снижение транспорта кислорода к тканям. При недостатке кислорода в клетках нарушаются процессы окислительного фосфорилирования, происходит накопление недоокисленных продуктов обмена с  развитием метаболического ацидоза.  Согласно современным представлениям, его развитие связывают с постгипоксическими повреждениями в клеточной системе энергообразования и последующим расстройством многочисленных энергозависимых биохимических процессов и физиологических функций организма. Как показывает клиническая практика, при проведении инфузионной терапии, несмотря на улучшение кровообращения и доставки кислорода, не всегда обеспечивается нормализация кислородозависимых метаболических процессов и, в конечном итоге, успех проводимого лечения. С этих позиций  применение субстратных антигипоксантов  для коррекции постгипоксических метаболических нарушений представляется патогенентически обоснованным.  В последние годы на рынке появляется большое количество препаратов, содержащих антигипоксанты (малат, фумарат, сукцинат), комбинированных препаратов. Важным вопросом является эффективность и безопасность их использования у пострадавших с ожоговым шоком.

Цель исследования состояла в оценке  эффективности и безопасности препарата Полиоксифумарин, содержащего субстратные антигипоксанты при лечении ожогового шока.

Материалы и методы. В основу исследования вошли результаты лечения 20 пострадавших с ожоговым шоком. Критериями включения явились:

 

• Возраст от 18 до 50 лет.
• Площадь повреждения III a ст. 30-50% поверхности тела.
• Площадь глубокого ожога < 40% поверхности тела.
• Ингаляционная травма I-II ст.

 

Инфузионная терапия проводилась по формуле: 4мл х кг х % ожога (0,9% раствор NaCl, рингер,  рингер–лактат). При этом в первые 8 часов переливали 50% расчетного объема растворов, в последующие часы вводились оставшиеся 50% расчетного объема. На вторые и третьи сутки объем инфузионной терапии уменьшали в два раза под контролем диуреза (1 мл/кг/час), АД ср. >70 мм Hg ст., ЦВД (6-8см Н₂О), сатурации кислорода в смешанной венозной крови (>65%) и показателей центральной гемодинамики. Альбумин вводился через 12 часов от начала инфузионной терапии со скоростью введения: при ожогах кожи на площади 20-30% – 12,5 мл/ч (150 мл/сут), 31-50% – 25 мл/ч (300 мл/сут), более 50%–37,5 мл/ч (400 мл/сут). Показанием для переливания СЗП являлись лабораторные признаки коагулопатии.

У 10 пациентов, вошедших в основную группу, в составе инфузионно-трансфузионной терапии ожогового шока использовали Полиоксифумарин в объеме 1000 мл со скоростью введения 2 мл/кг/час. Полиоксифумарин представляет собой  (раствор синтетического полимера полиэтиленгликоля с м.м. 20000 Да (ПЭГ–20000), антигипоксанта – фумарата натрия и набора солей – хлоридов натрия, магния и иодида калия, используемых в качестве стабилизатора полиэтиленгликоля). Контрольную  группу составили 10 человек, у которых в качестве коллоидного раствора использовался Волювен.

Всем пострадавшим проводилось клиническое, биохимическое исследование крови, оценка кислотно-основного состояния, газового состава артериальной и венозной крови, коагулограмма. Параметры гемодинамики, изменение объема внеклеточной жидкости оценивали методом транспульмональной термодилюции с использованием монитора PiCCOplus. Рассчитывали доставку и потребление кислорода. Исследования проводились каждые 12 часов в течение первых 72 ч после поступления. Пострадавшие обеих групп были сопоставимы по возрасту (Ме в основной группе 32, в контрольной 22), тяжести ожоговой травмы (Ме в основной группе 131, в контрольной 113).

Эффективность и безопасность применения Полиоксифумарина оценивали по состоянию гемодинамики, газотранспортной функции крови, кислотно-основного состояния, влияния на функцию почек и гемостаз, времени длительности шока (шкала Spronk), выраженность ССВО (количество критериев ССВО), СПОД (шкала SOFA), ОПЛ (шкала Murray).

Статистическую обработку проводили с использованием программы Excel и Statistika for Windows 6.0.

Результаты исследования. Анализ результатов исследования показал, что на фоне проведения инфузионной терапии нормализация волемического статуса, системной гемодинамики и газотранспортной функции крови у пострадавших основной и контрольной группы наблюдались примерно в одинаковые сроки. Тем не менее, при применении препарата Полиоксифумарин отмечалось более быстрое восстановление кислотно-основного состояния организма (к 48 часам терапии против 72-84 часов в контрольной группе), что свидетельствует об эффективности препарата в  устранении метаболического ацидоза и восстановлении процессов клеточной энергетики, нарушенных вследствие  гипоксии (табл.1). Отрицательного влияния на гемостаз и функцию почек в обеих группах выявлено не было.

Перечень показателей	12 ч		24 ч		48 ч		72 ч
	осн. гр.	контр. гр.	осн. гр.	контр. гр.	осн. гр.	контр. гр.	осн. гр.	контр. гр.
V инфузии (мл/кг/ч)	4,53 (3,8;4,7)	4,74 (3,7;4,9)	4,53 (3,6;4,6)	4,74 (3,5;4,7)	2,73 (2,5;3,0)	2,26 (2,0;2,5)	2,24 (2,0;2,3)	2,0 (1,8;2,4)
МАР	93 (83;95)	90 (87;94)	89 (85;93)	88 (84;93)	83 (80;90)	91 (89;93)	92 (89;94)	79 (75;80)
СИ	3,9 (3,7;4,3)	3,3 (3,0;3,9)	5,0 (4,5;5,3)	4,4 (3,7;4,6)	6,2 (5,7;6,4)	6,2 (5,6;6,9)	6,7 (6,3;6,9)	6,7 (6,2;7,1)
ОПСС	1859 (1800;1950)	2132 (2005;2225)	1370 (1350;1400)	1517 (1500;1530)	965 (950;1100)	1352 (1200;1400)	875 (860;900)	848 (800;1000)
ИВГОК	621 (580;650)	713 (650;730)	768 (750;800)	775 (759;850)	809 (750;830)	916 (880;950)	816 (800;850)	882 (850;900)
DO2	728 (700;750)	581 (550;700)	859 (800;890)	832 (820;900)	960 (900;970)	986 (950;1000)	980 (970;1000)	962 (950;1020)
VO2	252 (240;269)	202 (200;250)	199 (170;205)	208 (195;210)	210 (200;215)	263 (240;280)	268 (250;290)	290 (270;300)
ВЕ	-9,0 (7;10)	-9, (7,2;9,4)	-5,1(5;5,50	-5,5(5,2;5.70	0,15(0,1;0,6)*	-5,7 (5,3;6,1)*	0,8 (0,5;0,9)*	-4,9 (4,0;5,3)*

 

*- различие значимо- р≤0,05

 

Заключение. Таким образом, проведенное исследование показало, что использование субстратных антигипоксантов в составе интенсивной терапии ожогового шока позволяет в более ранние сроки нормализовать метаболизм кислорода в клетке, что приводит к коррекции кислотно-основного состояния крови. При использовании  Полиоксифумарина в периоде ожогового шока не было зарегестрировано негативных влияний на гемостаз и функцию почек у тяжелообожженных.

 

 

ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТРАВМАТИЧЕСКОГО СТРЕССА ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ

С.Г.Лафи

Омский государственный технический университет, г. Омск

Ожоги представляют глобальную проблему в области здравоохранения. Несмертельные ожоги являются одной из основных причин заболеваемости, включая длительную госпитализацию, обезображивание и инвалидность, часто сопровождаемые стигматизацией и неприятием, в связи с чем вопросы предоставления качественной психологической помощи пострадавшим остаются весьма актуальными.

В период с 1987 по 1993г.г. в Ожоговом центре института хирургии им. А.В. Вишневского автором было обследовано 105 пострадавших с ожоговой болезнью, имевших 3А и 3Б степень ожога. Тяжесть полученной травмы оценивалась врачами Ожогового центра с учетом глубины и площади поражения в соответствии с критериями, принятыми в Ожоговом центре. В среднем срок поступления в Ожоговый центр после ожога и начала психологического наблюдения составил 5 ± 3 дня, а общая длительность наблюдения за обожженными 71,8 ± 3,1 дня.

Традиционно выделяя острый и восстановительный период ожоговой болезни и исследуя острый период (т.е. период, непосредственно после получения ожога до выписки пострадавшего из клиники) мы выявили следующее. Динамика травматического стресса при ожоговой болезни имеет ряд отличительных особенностей, определяющих степень адаптации обожженных к полученной травме и успешность реабилитационных мероприятий. В динамике травматического стресса при ожоговой болезни обнаружены следующие этапы: ожог (собственно травма), этап непосредственной реакции (борьба за жизнь), этап стабилизации и выздоровления (переход от борьбы за жизнь к реабилитации социальной роли), этап реабилитации социальной роли. На каждом этапе травматического стресса выделяется психологическое содержание опыта личности по преодолению стрессогенной ситуации, фиксированное в долговременной памяти и полученное в фило- или онтогенезе, подразделяемое на  зону болезненных ощущений, зону эмоциональных отношений, интеллектуально-мотивационную зону, социально-психологическую зону. Особенностью травматического стресса при ожоговой болезни является его непрерывное, подкрепляемое постоянно обновляющимися стрессорами, течение: в периоде шока-токсемии стрессоры ожоговой болезни воздействуют, в основном, на эмоциональную сферу личности, в периоде токсемии преимущественно на когнитивную сферу, в периоде реконвалесценции – на мотивационную личностно-индивидуальную сферу обожженного. Особенности травматического стресса связаны с социальной ситуацией развития личности в условиях болезни: нами выделены 4 периода формирования личностных особенностей обожженного (период первичной реакции на травму, период вторичной реакции, связанный с осознанием дефекта, период восстановления социализации личности и период многоступенчатой адаптации к последствиям ожоговой травмы. Наблюдаются три варианта отношения обожженных к болезни: адекватное, обостренное и обедненное. Осознание дефекта пострадавшим начинается, как правило, через 11-12 дней после начала болезни, что сопровождается формированием психологических защит, нередко имеющих дезадаптивную функцию в плане успешной реабилитации обожженного. Показано, что в качестве механизмов формирования психологических особенностей травматического стресса обожженных нередко выступает развитие неправильных доминирующих мотивов в сфере коммуникации: мотива «ухода в болезнь» и направленности на сохранение старых, неадаптивных способов поведения. На динамику травматического стресса также оказывают влияние следующие факторы: преморбидные особенности личности, имевшиеся несчастные случаи в анамнезе, неблагополучный социальный статус, локализация поражения. Результаты исследования свидетельствуют, что примененный набор психодиагностических методик (опросник депрессии Бека, опросник тревожности Спилбергера-Ханина, цветовой тест Люшера) в сочетании с направленной беседой и систематизированным наблюдением является оптимальным и может быть рекомендован в качестве адекватного при работе с обожженными в «острой» стадии ожоговой болезни.

В комплексе реабилитационных мероприятий уже на ранних этапах течения ожоговой болезни должны включаться меры по психологической коррекции неадекватного отношения к болезни, меры по коррекции защитных форм поведения с целью профилактики развития ригидных (неадаптивных) доминирующих мотивов, и меры, направленные на снятие коммуникативного барьера в общении обожженных с окружающими, что, в случае успешного выполнения обеспечивает хорошую психологическую адаптацию обожженного к социуму и профилактику возможного развития посттравматического стрессового расстройства.Таким образом, в  остром периоде ожоговой болезни актуализируются индивидуально-специфичные базовые личностные особенности (мало учитываемые в настоящее время в медицинской практике при реабилитации ожоговых больных), которые могут играть решающую роль при дальнейшей психологической реабилитации на всех этапах посттравматического ожогового стресса. Предложенная схема исследования психологических особенностей травматического стресса при ожоговой болезни может найти применение в ожоговых центрах или ожоговых отделениях больниц и быть полезной в  назначении оптимального лечения и последующей реабилитации обожженных.

 

 

ИНГАЛЯЦИОННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ СИНГЛЕТНОГО КИСЛОРОДА ПРИ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЕ: ВОЗМОЖНОСТИ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА

А.К.Мартусевич, А.А.Мартусевич, А.Г.Соловьева, С.П.Перетягин

ФГБУ «ННИИТО» Минздрава России, г.Нижний Новгород

 

Известно, что ожоговая болезнь сопровождается многочисленными разнонаправленными метаболическими нарушениями, значимое место среди которых принадлежит энергодефициту, в свою очередь потенцирующему выраженность гипоксических явлений в органах и тканях. С этих позиций своевременная и полноценная коррекция сдвигов энергетического метаболизма служит важной задачей лечебных мероприятий. В наших предшествующих исследованиях in vitro и in vivo было показано, что применение синглетного кислорода способствует оптимизации лактатдегидрогеназы у здоровых животных, однако в условиях патологии потенциал данного соединения раскрыт недостаточно полно. В связи с этим, целью исследования являлось уточнение характера влияния ингаляций синглетного кислорода на активность лактатдегидрогеназы крови и тканей крыс с комбинированной термической травмой.

Материал и методы. Исследование проводили на 30 половозрелых крысах-самцах линии Вистар, причем 10 из них были включены в интактную группу. Остальным животным наносили комбинированную травму по разработанной нами методике (Перетягин С.П. с соавт., 2011), включающей контактный термический ожог кожи спины (площадь – 20% п.т.) в сочетании с термоингаляционной травмой. Затем крыс разделяли на две равные по численности группы. Животным контрольной группы лечение осуществляли ежедневными внутрибрюшинными инфузиями физиологического раствора (1 мл), раны обрабатывали левомеколем. Крысы основной группы дополнительно получали ингаляции синглетно-кислородной газовой смеси (продолжительность – 10 минут, курс включал 10 процедур)., остальное лечение было аналогично проводимому в контрольной группе. Лечение животных обеих групп осуществляли в течение 10 дней. Генерацию синглетного кислорода осуществляли с использованием аппарата «Airnergy» (Германия) при 100% мощности.

Выведение животных из эксперимента производили путем декапитации под наркозом на следующий день после завершения полного курса ингаляций. В образцах крови и основных органах определяли активность ЛДГ в прямой (ЛДГпр) и обратной (ЛДГобр) реакциях по методу Г.А. Кочетова. Гомогенаты приготавливали с использованием гомогенизатора IKA Ultra Turrax (Германия). Полученные данные были подвергнуты статистической обработке в программном пакете Statistica 6.0.

Результаты. Установлено, что в эритроцитах животных с термической травмой, получавших только инфузионную терапию и местное лечение выявлено снижение активности ЛДГпр (p<0,05) на фоне сохранения на уровне интактных крыс активности ЛДГобр. Это обуславливает уменьшение синтеза пирувата, что, в свою очередь, создает предпосылки для формирования энергодефицита. Напротив, дополнение базисной схемы лечения ежедневными ингаляциями синглетного кислорода способствует выраженной стимуляции ЛДГпр (p<0,05) при минимальной активации ЛДГобр, что, по нашему мнению, указывает на положительные сдвиги энергетического метаболизма эритроцитов животных основной группы.

Анализ активности ЛДГ в прямой и обратной реакциях в органах и тканях животных сформированных групп позволил полностью подтвердить тенденции, выявленные для эритроцитов. В частности, в гомогенатах легких крыс контрольной группы регистрировали умеренную активацию ЛДГпр (p<0,05), которая компенсировалась практически двухкратным увеличением активности ЛДГобр (p<0,05), приводя к накоплению лактата. В то же время применение синглетного кислорода обеспечивало пропорциональную стимуляцию каталитической активности фермента в обеих реакциях.

В образцах сердца крыс контрольной группы наблюдали угнетение активности ЛДГ как в прямой, так и в обратной реакциях (p<0,05), тогда как в случае использования синглетного кислорода ЛДГпр остается на уровне интактных животных, а ЛДГобр снижается существенно более выраженно, чем в контрольной группе (статистическая значимость межгрупповых различий — p<0,05). Это создает условия для дополнительного энергообеспечения миокарда в послеожоговом периоде.

В печени тенденции изменения режима функционирования ЛДГ аналогичны обнаруженным для гомогенатов легкого. Так, в случае применения базисного лечения экспериментальной ожоговой болезни наблюдали активацию как прямой, так и обратной реакций ЛДГ со значительным преобладанием темпов прироста последней (p<0,05). С другой стороны, проведение дополнительного курса ингаляций синглетного кислорода обуславливало сопоставимое с установленным для животных контрольной группы повышение активности ЛДГпр (в 1,93 раза; p<0,05), тогда как обратная реакция фермента в этих условиях даже умеренно ингибировалась. Это особо ценно в плане энергетического обеспечения детоксикационных процессов, реализуемых в печени.

Заключение. Таким образом, включение ингаляций синглетного кислорода в схему лечения комбинированной термической травмы обеспечивает стимуляцию энергетического обмена крови и тканей, способствуя формированию относительного преобладания ЛДГпр над ЛДГобр и, следовательно, усилению синтеза субстрата цикла Кребса – пирувата.

 

 

 

МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ СИСТЕМНОГО ОТВЕТА У ОБОЖЖЕННЫХ

А.В.Матвеенко

Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова, г.Санкт-Петербург

Актуальность. На уровне организма местное воспаление сопровождается системным ответом на повреждение, складывающегося из стресса и ответа острой фазы (ООФ) или преиммунного ответа, которые обусловливают большинство общих проявлений при травме. Различные варианты этих проявлений и исходов травмы позволяют предположить, что именно особенности формирования иммунного ответа в острой стадии определяются взаимодействием стресса и ответа острой фазы.

Цель работы. Изучить особенности системного ответа у обожженных в состоянии разной степени тяжести в острой стадии травмы.

Материал и методы. В течение 2-х недель после травмы исследовали клинические, лабораторные и функциональные показатели 231 больного, состояние которых определяли по индексу тяжести состояния. С помощью математической модели изучены показатели напряжения и уравновешенности сердечно – сосудистой системы (ССС). Выраженность стресса оценивали по величине напряжения, содержанию АКТГ, кортизола, и других гормонов, участвующих в стрессе: вазопрессина, альдостерона, СТГ, соматостатина, β-эндорфина, субстанции Р, инсулина. Активность ООФ оценивали по содержанию цитокинов IL-1β, IL-4, IL-8, IL10, TNF-α, IFN-γ. Уравновешенность стресса и ООФ определяли по соотношению кортизол/лейкоцитарный индекс интоксикации (К/ЛИИ), а уравновешенность внутренних про- и противовоспалительных механизмов ‑ по соотношению TNF-α /IL-10 и IFN-γ/IL-4. Отправной точкой оценки эффективности системного ответа служили исходы травмы в течение периода исследования.

Результаты и обсуждение. Установлено, что чем тяжелее травма, тем выше уровень стресса. Показатели напряжения у выживших находится в зоне оптимума напряжения, у умерших в течение первых 3-х дней выходит далеко за её рамки, у умерших в течение 8‑14-х суток колеблется вблизи границ зоны с нарастающей амплитудой. Аналогичные изменения наблюдаются в динамике показателей уравновешенности, отражающей оптимум функционирования ССС. Наблюдается дисбаланс в показателях внутри- и внесердечных компенсаторно-приспособительных механизмов, а в группах возникают разные системообразующие факторы регуляции системной гемодинамики.

Исходя из концепции В.В. Парина (1967), можно предполагать, что сходные изменения уравновешенности должны развиваться и в других органах и системах. Уравновешенность механизмов различных систем показывает возможности её эффекторов в достижении полезного для функциональной системы результата. Изучение показателей К/ЛИИ у выживших и умерших в группах пострадавших с одинаковой тяжестью состояния показало, что в 1-3 сутки различий практически нет. При этом величина К/ЛИИ нарастает с ростом тяжести состояния. С 4-6 суток у выживших К/ЛИИ стабильно выше, чем у умерших. У последних независимо от тяжести состояния он остается практически неизменным. Возможно формирование множества вариантов системного ответа как в связи с состоянием ГГНС, так и в связи с ответом острой фазы (гипер- , нормо-, гипофункцией). Имеются значимые различия в динамике содержания IL-1β, IL-8 и соотношений TNF-α /IL-10 и IFN-γ/IL-4. Установлены особенности в динамике гормонов, участвующих в стрессе. Поскольку воспаление и иммунитет взаимосвязаны и взаимозависимы, постольку в острой стадии травмы нарушения уравновешенности в про- и противовоспалительных механизмах сопровождаются нарушениями в нейроэндокринной и иммунной регуляции. А это в свою очередь приводит к различиям в структуре, частоте и степени выраженности метаболических, функциональных, органных и системных нарушений, которые и формируют многообразие клинической картины в раннем посттравматическом периоде.

Собственные и литературные данные позволяют предполагать, что на формирование системного ответа влияют тяжесть термической травмы, снижающаяся с возрастом реактивность организма, особенности генотипа индивидуума, сопутствующая хроническая соматическая патология. Два последних фактора изначально включают измененный иммунный статус, на фоне которого формируется системный ответ на повреждение. Дополнительными негативными факторами являются дефекты и ошибки начального лечения, влияющие на дисбаланс стресса и ответа острой фазы, что, в конечном счете, приводит к нарушениям формирования иммунитета, генерализации инфекции и другим танатогенным осложнениям. Полученные данные подтверждают, что «повреждение играет роль причины и триггерного механизма развития патологического процесса, который осуществляется собственными, вторично возникающими, присущими самим изменённым структурам, эндогенными механизмами» (Крыжановский Г.Н., 1996).

Заключение. Таким образом, необходимо осознание того факта, что важна не просто констатация наличия воспаления сама по себе, а изучение его внутренних механизмов становления, взаимодействия со стрессом и иммунитетом у пострадавших различной степени тяжести. Отсюда возникает потребность в поиске и идентификации доступных адекватных критериев состояния системного ответа, на основе которых можно было бы осуществлять целенаправленное патогенетическое лечение, а в частности решать вопросы о назначения стероидов, адренергических препаратов, иммуностимуляторов и других средств, в том числе местных. Практика показала, что критерии синдрома системного воспалительного ответа требуемым условиям не отвечает.

 

 

ОПЫТ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ НА ФЛЮИДИЗИРУЮЩИХ УСТАНОВКАХ.

А.М.Мухаметзянов, С.И.Олейников, Р.И.Гиматдинов, З.А.Нургаянов

Ожоговое отделение МБУЗ ГКБ №18, г.Уфа

 

С целью выявления особенностей ведения больных на флюидизирующих установках типа «SAT» и «Redactron» и способов профилактики возможных осложнений у больных, находящихся в состоянии относительной невесомости, проведён анализ 276 историй болезней больных, находившихся на лечении в ожоговом отделении в период с 2010-2011гг., с площадью поражения 15-85% поверхности тела, с различными степенями ожога, в возрасте 18-80 лет.

С 1984 г. в практику лечения ожоговых больных в ожоговом отделении МБУЗ ГКБ №18 стали активно внедряться флюидизирующие установки. Применение флюидизирующих кроватей типа «Clinitron» при лечении пострадавших в Улу-Телякской трагедии в 1989г. позволило значительно снизить летальность от тяжёлой комбинированной термической травмы.

В настоящее время в арсенале ожогового отделения МБУЗ ГКБ №18 функционируют 18 флюидизирующих установок типа «SAT» и «Redactron», из них в работе 15. За период с 2010 по 2011 гг. в проведении флюидизирующей терапии нуждалось 276 (15%) больных. Показаниями для лечения больных явились обширные ожоги на туловище и конечностях, больные с отягощённой соматической патологией, больные после обширных аутодермопластик в раннем послеоперационном периоде.

Из особенностей лечения больных на флюидизирующих установках следует отметить следующие: при длительном нахождении больных в состоянии относительной невесомости развивается гипотония мышц с превалированием разгибателей на конечностях (на шее-сгибателей), а также возможно развитие контрактур положения, когда больные принимают вынужденную позу. Для профилактики вышеуказанных осложнений проводят лечебную физкультуру под контролем инструктора ЛФК.

При длительном нахождении на флюидизирующих установках также происходит нарушение пассажа пищи из желудка, рефлюкс желчи, запоры. Чтобы избежать этих осложнений, рекомендовано больным дробный режим питания, принимать пищу 6-8 раз в день, небольшими порциями, включая в рацион питания продукты, богатые калием и клетчаткой.

Постоянное движение воздуха через микросферы способствует увеличению потерь влаги через раны и кожу, что превышает физиологические потребности в среднем на 1 литр в сутки. При недостаточной инфузионной терапии и ограничении приёма жидкости удельный вес мочи нарастает, затрудняется пассаж мочи, что может привести к развитию мочекислого диатеза и в последующем мочекаменной болезни. Эти факторы следует учитывать при расчёте объёма инфузионной терапии и приёме жидкости внутрь, с учётом физиологической потребности и патологических потерь.

Таким образом, при лечении больных на флюидизирующих установках необходимо проведение активной лечебной гимнастики для конечностей, иммобилизации с целью профилактики контрактур, рекомендовать частое и дробное питание, постоянно проводить контроль диуреза и анализов мочи с целью профилактики мочекислого диатеза и мочекаменной болезни.

 

 

 

ОПЫТ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ СЕПТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ В УСЛОВИЯХ ОРИТ ОЖОГОВОГО ОТДЕЛЕНИЯ

И.Н.Нуртдинов, В.А.Гайнцев, Ю.Г.Тропынина

МБУЗ ГКБ № 18, ОРИТ ожогового отделения, г.Уфа

Для ранней диагностики септических осложнений при ожоговой болезни в условиях лаборатории ОРИТ ожогового отделения можно использовать рутинные методы.

Содержание лейкоцитов в крови в начале ожоговой болезни 15-30 х 10⁹ со сдвигом влево до 10-30 палочек,1-5  промиелоцитов. ЛИИ 4-7. Гематокрит 40-60% тромбоциты 100-400.  В стадии токсемии,  лейкоцитоз снижается до 10-20х10⁹ , сдвиг влево до 10-20 палочек, число лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов снижается. ЛИИ уровне 5-7, тромбоциты повышаются. Низкое содержание тромбоцитов в период ожогового шока  является неблагоприятным показателем.

На 7-10 сутки, меняется морфология нейтрофилов, развивается токсическая зернистость, появляются разрушенные, вакуолизированные нейтрофилы, ЛИИ в период токсемии обычно от 5 до 10. Выраженный сдвиг лейкоформулы влево, повышение ЛИИ говорит о развитии бактериальной инфекции и переходе болезни в стадию септикотоксемии.

Стадия септикотоксемии сопровождается подъемом лейкоцитов до 15-40х10⁹,  сдвигом влево до 10-40 палочек, 1-10  промиелоцитов, редко миелоциты. В 27% случаев у  больных развивается реактивный тромбоцитоз до 700- 1000х10⁹, в 62 % больных уровень тромбоцитов составляет 300-500х10⁹, в 11% случаев в данный период развивается тромбоцитопения. Уровень ЛИИ повышается до 7-15.

В дальнейшем лейкоцитоз на уровне 10-20, сдвиг влево. Тромбоцитоз медленно снижается.  ЛИИ циклически изменяется  с периодичностью 10-12 дней. Значения ЛИИ от 10-20, до 5-7. Низкий уровень лимфоцитов, моноцитов сохранятся на протяжении всей ожоговой болезни.

Для подтверждения или опровержения у больного ССВО в лаборатории ОРИТ ожогового отделения используется Прокальцитонин-тест BRAHMS РСТ-Q.

Опыт применения показывает, что  уровень ПКТ более 10,0 нг/мл является крайне неблагоприятным прогностическим признаком, риск летального исхода составляет более 90%. При ПКТ 2,0-10,0 нг/мл имеются риск летального исхода более 50%. ПКТ  от 0,5 до 2,0 нг/мл говорит о развитии синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), а также о возможном развитии сепсиса. ПКТ до 0,5 нг/мл  говорит о наличии локального воспалительного процесса. Уровень ПКТ повышается при обширных ожоговых травмах, тяжелых оперативных вмешательствах, но это повышение не превышает 0,5 нг/мл и не имеет диагностической значимости для дифференцировки ССВО.

Дополнительными анализами в условиях лаборатории ОРИТ, позволяющими оценить тяжесть ССВО являются: ОАК, ОАМ, БХ крови, КЩС анализ крови, коагулограмма.

Содержание гемоглобина, эритроцитов в крови, гематокрит говорят об уровне кровопотери, уровне инфузионной терапии,  восстановительной способности костного мозга.

ОАМ позволяет оценить выделительную функцию почек, уровень поражения клубочков и канальцев,  вовремя выявить потери белка почками,

Содержание общего белка в период ожогового шока возрастает до 75-90 г/л; при выходе из шока вследствие потери белка с раневым отделяемым, проводимой противошоковой инфузионной терапии, содержание общего белка уменьшается до 40-55 г/л. При дальнейшем течении ожоговой болезни содержание белка колеблется от 50 г/л до 65 г/л.

Снижение альбумина говорит об острой воспалительной реакции, алиментарной недостаточностью и потерями  с раневым отделяемым. Повышение креатинина, мочевины является неблагоприятным признаком и говорит о развитии ОПН.

Повышение активности таких ферментов как АСТ, АЛТ, КФК не несет диагностической значимости при оценке тяжести ССВО. Для диагностики заболеваний внутренних органов необходимо использовать органоспецифические маркеры.

В условиях ОРИТ ожогового отделения у больных ожоговой болезнью, при сепсисе развиваются осложнения со стороны свертывающей системы крови. К ним относятся гипокоагуляция, ДВС синдром, тромбоэмболия легочной артерии.

Оценка КЩС крови позволяет оценить дыхательную и сердечно-сосудистую функции организма, выбрать метод респираторной поддержки. Одним из признаков развития бактериального сепсиса является развитие РДСВ. Электролиты крови являются показателем кислотно-основного обмена крови, функции почек, ЖКТ. Без учета уровня электролитов крови инфузионная терапия неадекватна.

Вывод.

1)В условиях обычной городской больницы, существует возможность рутинными методами вовремя диагностировать септические осложнения ожоговой болезни

2) Особое внимание в терапии ожоговой болезни следует обращать на ОАК, уровень лейкоцитов, лейкоформулу, ЛИИ, уровень тромбоцитов, ОАМ, содержание общего белка, азотистых шлаков, глюкозы крови. Необходим динамический мониторинг состояния больных по следующим показателям: ОАК с лейкоформулой, ОАМ, общий белок, альбумин, креатинин, мочевина, глюкоза, электролиты крови. Обязательным условием является мониторинг бактериальной флоры ран и крови.

3)При подозрении на синдром системного воспалительного ответа рекомендуется проведение анализа на прокальцитонин (PCT) в динамике.

 

 

РОЛЬ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА В ПАТОГЕНЕЗЕ И САНОГЕНЕЗЕ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАМВЫ

С.П.Перетягин, А.К.Мартусевич, А.Г.Соловьева

ФГБУ «Нижегородский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии» Минздрава России, г.Нижний Новгород

 

Многогранная роль активных форм кислорода (АФК) и азота (АФА) в регуляции функционирования живых систем общеизвестна. При этом продолжают появляться новые сведения об их участии в обеспечении различных физиологических и патологических процессов. С другой стороны, в отношении травматологии и комбустиологии имеющаяся информация преимущественно связана с раскрытием роли свободных радикалов и оксида азота в раневом процессе и регенерации ран – на локальном уровне и развитием и опосредованной коррекцией окислительного стресса – на системном уровне. В то же время, учитывая убиквитарность АФК и АФА, логично предположить больший ассортимент молекулярных и клеточных эффектов рассматриваемых агентов – биомессенджеров в генезе внутриклеточных, тканевых и организменных нарушений, имеющих место, в частности, в условиях термической травмы. Однако эти патогенетические аспекты ожоговой болезни раскрыты недостаточно полно. На этом основании нами на протяжении длительного времени проводится комплексный анализ функционально-метаболического статуса организма при термической травме в эксперименте и клинике, а также изучаются возможности специфической коррекции выявленных нарушений физико-химическими факторами – экзогенными источниками АФК и АФА.

В течение последнего десятилетия совокупностью экспериментальных и клинических исследований было показано эффективность различных вариантов озонотерапии при коррекции различных звеньев патогенеза ожоговой болезни, сформированы показания, противопоказания и оптимальные режимы ее применения при данной патологии. Так, для этой цели используются внутривенное введение озонированного физиологического раствора, наружная обработка озоно-кислородной смесью, в том числе в камерах или мешках, ректальные инсуффляции и др. Однако в ряде ситуаций, в частности, сопряженных с выраженным окислительным стрессом и, соответственно, гиперстимуляцией процессов липопероксидации введения озона как активного прооксиданта менее предпочтительно. В этой связи необходимо расширение спектра АФК, обладающих иной биологической активностью: прежде всего – преобладающей антиоксидантными свойствами или способностью стимулировать собственную антиоксидантную систему организма. Учитывая данное обстоятельство, нами исследуются возможности других биорадикалов – синглетного кислорода, внутритканевой генерации АФК путем локальной оксигенации тканей с последующей их обработкой электромагнитными полями или ультрафиолетовым излучением. Кроме того оценивается перспективность применения различных форм доставки оксида азота (различные концентрации NO в газовой фазе, депонированные и химически связанные формы – динитрозильные и цитохромовые комплексы, стимуляция эндогенного синтеза и высвобождение из физиологических депо оксида азота электромагнитным излучением).

Комплекс исследований выполняется в несколько этапов:

I. Изучение эффектов АФК и АФА в водных абиогенных средах.

II. Оценка действия биорадикалов на физико-химические и метаболические параметры биологической жидкости in vitro.

III. Анализ влияния рассматриваемых биоагентов на функционально-метаболический статус здоровых животных.

IV. Установление саногенетического потенциала «новых» АФК и АФА на моделях травматологического и комбустиологического профиля.

V. Тестирование разработанных технологий на здоровых добровольцах.

VI. Клиническая апробация новых технологических решений у пациентов с термической травмой.

В процессе выполнения исследований было установлено, что примененные АФК и АФА обладают вариабельным действием на абиогенные и биологические системы, а также уточнены особенности их эффекта. Так, показано, что высокие концентрации монооксида азота в газовой фазе (более 500-800 ppm) обладают выраженным токсическим действием, вызывая потенцирование окислительного стресса, угнетая энергетический метаболизм и способствуя метгемоглобинообразованию, тогда как более низкие (20-100 ppm) – оптимизируют указанные параметры. Особый интерес представляет использование естественной депонированной формы оксида азота – динитрозильных комплексов железа – эффекты которой аналогичны выявленным для низких концентраций газообразного NO. Кроме того, выявлено позитивное действие сочетанного применения комплекса АФК и антиоксидантов, включающее нормализацию вегетативного баланса, стимуляцию интенсивности микроциркуляции, увеличение общей антиоксидантной активности крови, большинства органов и тканей, нормализацию энергетического обмена и активацию ферментов системы детоксикации в них, устранение гипоксических явлений.

Таким образом, различные АФК и АФА, одновременно участвуя в патогенетических и саногенетических механизмах термической травмы, представляют собой платформу для инновационных технологий лечения пациентов комбустиологического профиля.

 

 

СОСТОЯНИЕ КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА И ФАКТОРОВ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ У ПАЦИЕНТОВ С ТЯЖЕЛОЙ ОЖОГОВОЙ ТРАВМОЙ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ

Л.П.Пивоварова, И.В.Шлык, Ю.В.Юрова

ГБУ СПб НИИ Скорой помощи им. И.И.Джанелидзе, г.Санкт-Петербург

 

Важной задачей хирургического лечения пациентов с тяжелой ожоговой травмой является скорейшее восстановление кожного покрова. Достижение полного приживления кожных аутотрансплантатов, с этих позиций, становится  особенно актуальным у пациентов с обширными ожогами кожи и дефицитом донорских ресурсов. Основными причинами утраты кожных аутотрансплантатов являются раневая инфекция, воспалительные изменения в ране, образование рубцовой ткани. Определенный вклад в процесс «лизиса» кожных лоскутов вносит и аутоиммунный механизм.  Изучение иммунного статуса пациентов в послеоперационном периоде позволяет дифференцировать  причины неуспешных исходов хирургического лечения тяжелообожженных.

Цель исследования состояла в изучении особенностей клеточного иммунитета и неспецифической резистентности у пациентов с различными результатами свободной аутодермопластики  в послеоперационном периоде.

Материалы и методы. Проведено иммунологическое исследование у 37 больных с тяжелой ожоговой травмой, находившихся на лечении  отделе термических поражений ГБУ СПб НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе в период 2010-2012 гг. Всем пострадавшим, включенным в исследование, выполнена одномоментная свободная аутодермопластика ран на площади (М=9,6% 95%ДИ: 8,1-11,15) в 25-31 сутки (Ме=28 (25;31)) после травмы. Тяжесть ожоговой травмы оценивали с помощью индекса Франка (М=91,02 95%ДИ: 84,1-97,9). Возраст обследованных: 21-56 лет (М=35,7 95%ДИ: 32,2-39,3).

Все пострадавшие были разделены на две группы в зависимости от результатов аутотрансплантации. В первую группу вошли 22 пострадавших с лизисом лоскутов на площади 15 % и менее от площади прооперированных ран. Вторую группу составили 15 пациентов, у которых площадь неприживших трансплантатов составила более 15% от площади  пересаженных лоскутов.

Всем пострадавшим, вошедшим в исследование определяли содержание в крови лейкоцитов, лимфоцитов и моноцитов, подсчитывая относительное число нейтрофильных гранулоцитов, содержащих дефенсины, количество мононуклеаров, экспрессирующих СД4 (ко-рецептор Т-хелперов), СD14 – рецепторы, СД18 (β-цепь β₂ интегринов), и HLADR ⁺-клетки крови, с помощью иммуноцитохимического метода (моноклональные антитела Novocastra). Количество мононуклеаров, экспрессирующих СД8 (ко-рецептор Т-киллеров) определяли, используя проточную цитофлоуметрию. Измеряли уровень хемилюминисценции моноцитов и полиморфноядерных лейкоцитов крови, определяли содержание цитокинов в крови, уровень кортизола в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа (диагностический набор — ЗАО «Алкор-Био»). Исследования проводили в день хирургического лечения перед пересадкой кожных лоскутов и через 5-7 дней после операции.

Результаты исследования.

У пациентов с тяжелой термической травмой в пред- и послеоперационном периодах и различным результатом свободной аутодермопластики показатели клеточного иммунитета и неспецифической резистентности имели значимые различия.

Изменения неспецифической резистентности в наибольшей степени наблюдались у больных с лизисом трансплантатов. Так у пострадавших второй группы до и после операции на фоне повышения количества лейкоцитов в крови, наблюдали снижение их бактерицидной активности. Эти нарушения проявлялись уменьшением количества циркулирующих дефенсин+ нейтрофильных гранулоцитов (Ме 26,0(14,0;50,0)) и снижением хемилюминисценции крови у пострадавших до операции (Ме 8,05(6,8;17,4)). Кроме того, у пострадавших второй группы регистрировалась преобладающая провоспалительная цитокинемия (IL-6 Ме 63,0(49,7;65,0); IL-8 Ме 9,57(4,53;35,15)). Увеличение содержания β₂ интегринов (СД18⁺) клеток (Ме 79,0(75,0;89,5), клеток СD14 – рецепторы (Ме 0,17(0,05;0,23)) у пострадавших этой же группы подтверждало инфекционную природу воспалительного ответа.

Заключение. Как показали результаты проведенного исследования,  у пострадавших с неудовлетворительными результатами САДП в послеоперационном периоде на фоне повышения количества лейкоцитов в крови, страдала бактерицидная активность фагоцитов на фоне активации воспалительного ответа, индуцированного развитием инфекционного процесса.

 

 

НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ СОВРЕМЕННОГО ЛЕЧЕНИЯ ТЯЖЕЛООБОЖЖЕННЫХ БОЛЬНЫХ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ТРАВМЫ

А.В.Поляков, С.Б.Богданов, Ю.В.Иващенко

ГБУЗ ККБ №1 им. С.В.Очаповского Минздрава Краснодарского края,

ГБОУ ВПО КубГМУ Минздрава России, г.Краснодар

            Лечение тяжелообожженных больных является актуальной проблемой современной комбустиологии. Основная причина – летальность, которая по-прежнему остается высокой как в острый период травмы, так и в период гнойных осложнений.

В настоящее время в Краснодарском крае принята следующая тактика лечения пациентов с тяжелой ожоговой травмой. В первые часы (минуты) после получения травмы в городе Краснодаре пострадавшие доставляются в приемное отделение Краевой клинической больницы №1. В условиях реанимационного зала приемного отделения их совместно осматривают дежурный ожоговый хирург и реаниматолог, после чего производят катетеризацию магистральной вены, первичный туалет ожоговых ран. При подозрении на термоингаляционную травму по показаниям выполняют интубацию трахеи, фибробронхоскопию, катетеризацию артерии для определения газового состава крови. При комбинированной термомеханической травме пациента осматривает дежурный травматолог, проводят рентгенографию конечностей, компьютерную томографию головного мозга, органов грудной клетки, брюшной полости, таза. В дальнейшем больного транспортируют в реанимационное отделение ожогового центра.

При получении тяжелой термической травмы в Краснодарском крае за пределами города Краснодара пациента госпитализируют в реанимационное отделение ближайшего ЛПУ на чистые койки. Дежурный врач стационара в первые сутки после травмы по телефону по линии санитарной авиации информирует сотрудников краевого ожогового центра о факте поступления тяжелообожженного больного, докладывает о его состоянии, совместно согласовывают тактику лечения пострадавшего. Как правило, противошоковая терапия проводится в условиях реанимационных отделений ЛПУ края с последующим переводом в краевой ожоговый центр. Однако в течение последнего года стало возможным эвакуировать пострадавших вертолетом санитарной авиации, оснащенным необходимым реанимационным оборудованием в первые часы после травмы. Такой вид транспортировки особенно актуален в связи с трудностями эвакуации больных стандартным реанимобилем из отдаленных районов края, когда время в пути составляет 3-6 часов, а иногда и более. В то же время, близлежащие районы края могут направлять тяжелообожженных пациентов в первые сутки после травмы в сопровождении врача-реаниматолога на реанимобиле районного ЛПУ.

Хирургическая тактика лечения тяжелообожженных зависит, в первую очередь, от сроков с момента получения травмы. В период ожогового шока мы выполняем только неотложные хирургические вмешательства, к которым относят декомпрессивные некротомии конечностей и грудной клетки, дренирование плевральной полости при наличии пневмо/гемоторакса, внеочаговый остеосинтез при скелетной травме, эпицистостомию при невозможности катетеризации мочевого пузыря, торако/лапароскопию (торако/лапаротомию) при продолжающемся внутреннем кровотечении.

К срочным операциям, которые необходимо выполнять в острый период травмы, можно отнести скелетное подвешивание и трахеостомию. Скелетное подвешивание конечностей выполняем как по стандартной методике, состоящей из проведения одной спицы, фиксированной в полукольце аппарата Илизарова, так и в модифицированной нами, включающей проведение двух перекрестных спиц, фиксированных в одном полукольце (патент РФ на полезную модель №103463), а также использование одной спицы с упорной площадкой с одной стороны и дополнительного фиксатора спицы с другой (патент РФ на полезную модель №112824). Предложенные методики скелетного подвешивания помогают решить проблемы, связанные с позиционированием больных в психомоторном возбуждении и исключить риск развития пролежней от полуколец, которые могут развиться при длительном стоянии спиц. Показаниями к трахеостомии считаем длительную ИВЛ (7 суток и более), особенно у пациентов с глубокими ожогами лица. При наличии глубоких ожогов шеи в ранние сроки (на 2-3 сутки после травмы) выполняем некрэктомию до глубоких слоев дермы или фасции с первичной аутодермопластикой для обеспечения возможности последующей трахеостомии на 7-9 сутки через восстановленный кожный покров. Современным стандартом мы считаем дилятационную трахеостомию, выполняемую малоинвазивным доступом под контролем фибробронхоскопа.

Восстановление кожного покрова осуществляем после выведения больного из шокового состояния путем проведения ранних некрэктомий одномоментно на площади до 20% поверхности и более в зависимости от общей площади поражения. При этом, удаляя струп до поверхностных слоев дермы, укрываем обработанные поверхности раневыми покрытиями в расчете на спонтанную эпителизацию. В случае, когда дном раны являются глубокие слои дермы или фасция, выполняем первичную аутодермопластику с индексом перфорации 1:4 и 1:6, также укрывая трансплантаты раневыми покрытиями.

Таким образом, ранняя эвакуация пострадавших и последующая активная хирургическая тактика их лечения позволяют нам снизить летальность, а также оказывать помощь тяжелообожженным больным, которые раньше считались некурабельными и погибали в районных стационарах в остром периоде ожоговой болезни.

 

СИНДРОМ АБДОМИНАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ КАК ОСЛОЖНЕНИЕ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ ОЖОГОВОГО ШОКА — ПОНЯТИЕ, ПРОФИЛАКТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.

Е.Стружина, С.И.Антонов, Р.Мондры, М.Бугай, Т.Коженёвски

Восточный Центр Лечения Ожогов и Реконструктивной Хирургии, г.Лечна, Польша

Синдром абдоминальной гипертензии (САГ) [англ. Abdominal Compartment Syndrome (ACS)]-совокупность клинических симптомов, сопровождающих недостаточность внутренних органов в результате повышения внутрибрюшного давления [англ. intra-abdominal hypertension (IAH)]. Недостаточность может затрагивать: органы дыхания-уменьшение дыхательного объёма вследствие высокого стояния диафрагмы, мочевыделительную систему-уменьшение диуреза в результате снижения перфузии почек, а также другие органы, дисфункция которых является следствием роста внутрибрюшного давления.

Принимая во внимани этиологию и патогенез, синдром абдоминальной гипертензии можно разделить на 3 типа: первичный или острый, вторичный и хронический.

Основным способом диагностики САГ является измерение внутрибрюшного давления [англ. Intra-abdominal pressure (IAP)]. Данное исследование необходимо проводить всегда в случае его подозрения. Мониторинг внутрибрюшного давления можно проводить путём измерения давления в мочевом пузыре.

Профилактика синдрома внутрибрюшной гипертензии более эффективна, чем его лечение. В Восточном Ожоговом Центре мы используем следующую схему профилактики САГ: расчёт инфузии по формуле Паркланда проводится максимально на 50 % поверхности ожога, объём парэнтерального питания включается в общий объём инфузии; модификация темпа инфузии в зависимости от почасового диуреза, при появлении олигоанурии на фоне изоволемии — влючение в терапию гемодиализа с ультрафильтрацией, при подозрении наличия САГ — постоянный мониторинг внутрибрюшного давления. В случае выявления САГ мы применяем инфузионную терапию в сочетании с продолжительным гемодиализом и ультрафильтрацией, что позволяет быстро и эффективно получить отрицательный водный баланс и как следствие, эффективно снизить внутрибрюшное давление. Результатом эффективности профилактических мероприятий является то, что за 4 года существования Восточного ожогового Центра ни у одного из пациетов с выявленным повышением внутрибрюшного давления не дошло до развития САГ.

 

ВЛИЯНИЕ МИКРОВЕЗИКУЛ ЭРИТРОЦИТОВ НА АГРЕГАЦИЮ ТРОМБОЦИТОВ В НОРМЕ И ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ.

Е. Г.Сухарева, Г.Я.Левин

ФГБУ “ННИИТО” Минздрава России, г.Нижний Новгород

Нарушения гемостаза являются важнейшими компонентами патогенеза ожоговой болезни. Инициирует гиперагрегацию, прежде всего, повышение агрегации тромбоцитов. В связи с этим понятно стремление исследователей выяснить механизм последней. Известна связь между гиперагрегацией тромбоцитов и повреждением эритроцитов, которое всегда сопровождает ранний период ожоговой болезни. Показано, что при повреждении, а также старении, апоптозе различных клеток, в том числе эритроцитов, происходит выделение в межклеточное пространство замкнутых фрагментов мембран клеток – микровезикул (МВ). Показано, что МВ способны участвовать в регуляции различных жизненно важных процессов, таких как сосудистые реакции, воспаление, апоптоз и клеточная пролиферация. Имеются немногочисленные исследования посвященные изучению влияния МВ и на процесс гемостаза. Данных о влиянии МВ, в том числе, эритроцитарных, на агрегацию тромбоцитов, как в норме, так и при ожоговой болезни, в открытой литературе мы не встретили. Изучению этого вопроса и посвящено настоящее исследование.

Материалы и методы: Исследование проведено на 20 образцах крови здоровых доноров и 20 образцах крови больных с ожоговой болезнью (ожог II-III степени, с площадью ожога более 20% поверхности тела) на 3-14 сутки после травмы. Кровь разлеляли на клеточные элементы и плазму богатую тромбоцитами. МВ получали путем инкубации отмытых эритроцитов в физиологическом растворе или трис-буфере в течении 24 часов при 37^оС (Rubin et al, 2010). Исследовали влияние МВ, полученных из эритроцитов здоровых доноров, а также ожоговых больных на процесс спонтанной (поток-индуцированной) агрегации в плазме обогащенной тромбоцитами здоровых доноров и больных с ожоговой болезнью. Агрегацию тромбоцитов изучали в условиях сдвигового потока на приборе собственной конструкции, в котором использован принцип, H. Schmid-Schоnbein et al. (патент №2278381). Результаты исследований обработаны с применением критерия Вилкоксона (STATISTICA 6.0).

Результаты и их обсуждение: Как показали проведенные исследования, спонтанная агрегация тромбоцитов в плазме крови больных ожоговой болезнью была значительно выше по сравнению с агрегацией тромбоцитов здоровых доноров. Степень агрегации была увеличена на 33,5 % (р<0,05), а скорость – на 43,7 % (р<0,05). В следующей серии опытов исследовали влияние МВ, высвобождаемых в течение 24-часовой инкубации из эритроцитов здоровых доноров и ожоговых больных на спонтанную агрегацию тромбоцитов здоровых доноров. Установлено, что эритроцитарные МВ здоровых доноров значительно сильнее снижали как степень, так и скорость агрегации тромбоцитов, чем МВ больных ожоговой болезнью. Если эритроцитарные МВ здоровых доноров снижали степень на 18,4 % (р<0,05), а скорость на 30,4 % (р<0,05), то МВ ожоговых больных снижали степень на 14,3 % (р<0,05), а скорость – на 17,7 % (р<0,05). При изучении влияния эритроцитарных МВ здоровых доноров и ожоговых больных на агрегацию тромбоцитов ожоговых больных выявлено следующее. Снижение агрегации тромбоцитов ожоговых больных под влиянием МВ оказалось более значительным, чем снижение агрегации тромбоцитов здоровых доноров. Однако и в этом случае антиагрегационный эффект МВ, высвобождаемых из эритроцитов ожоговых больных, был менее выраженным, чем у микровезикул, выделенных из эритроцитов здоровых доноров. Если степень агрегации тромбоцитов ожоговых больных статистически значимо снижалась под действием МВ здоровых доноров на 24,2 %, а скорость – на 44,7 %, то под действием эритроцитарных МВ ожоговых больных степень агрегации снижалась на 19,5 %, а скорость – на  21,1 %.

Механизм антиагрегационного действия МВ эритроцитов не вполне ясен. Можно предположить, что одной из возможных причин снижения спонтанной агрегации тромбоцитов под влиянием эритроцитарных МВ, является наличие у них антитромбинового эффекта. При этом мы основывались на полученных нами ранее данных об увеличении под влиянием МВ тромбинового времени свертывания плазмы крови. В связи с тем, что тромбин является ведущим эндогенным индуктором агрегации тромбоцитов, можно выдвинуть следующую гипотезу.  Известно, что образование МВ связано с дестабилизацией липидного комплекса мембраны родительской клетки. В результате этого фосфолипиды, несущие отрицательный заряд, например, фосфатидилсерин, переходит с внутренней стороны мембраны на внешнюю и мембрана приобретает сильный отрицательный заряд. Можно полагать, что при этом происходит связывание анионсвязывающих экзосайтов молекулы тромбина с имеющимися на мембранах МВ фосфатидилсериновыми кластерами, несущими отрицательный заряд. В связи с тем, что содержание тромбина в плазме крови ожоговых больных значительно выше, больший антиагрегационный эффект эритроцитарных микровезикул был выражен именно у них. Таким образом, нами впервые установлено, что эритроцитарные МВ обладают антиагрегационным действием на тромбоциты, выраженность которого снижена у МВ, высвобождаемых из эритроцитов ожоговых больных.

 

ОПЫТ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНОГО С КРИТИЧЕСКИМИ ОЖОГАМИ В УСЛОВИЯХ ОБЛАСТНОГО ОЖОГОВОГО ОТДЕЛЕНИЯ
Г.В.Тенисон, А.В.Самсонов, С.В.Павленко, Л.В.Петина , М.Г. Крутиков
ГБУЗ АО АМОКБ , ФГБУ «Институт хирургии им. А.В.Вишневского» МЗ России,

 г. Астрахань, г.Москва

Больной Г., 25 лет, ожог пламенем получил на производстве от возгорания одежды при замыкании высоковольтного кабеля. СМП через 1 час после получения ожогов доставлен в ожоговое отделение ГБУЗ АО АМОКБ г. Астрахани. Диагноз: Ожог пламенем лица, шеи, туловища, верхних и нижних конечностей, ягодиц I-II-III степени 90% поверхности тела  (III ст. — 75% ), ожоговый шок III. Состояние больного при поступлении было крайне тяжелым, что обусловлено обширностью и глубиной ожогового поражения. В условиях противошоковой палаты ожогового отделения больному была выполнена катетеризация обеих бедренных вен, катетеризация мочевого пузыря, установлен желудочный зонд, начато проведение противошоковой инфузионной терапии, дезагрегантной терапии (гепарин 5 тыс. ЕД х 4 р/д п/к.), профилактика осложнений со стороны ЖКТ (квамател 20 мг х 2 р/д в/в). Объем инфузионной терапии ориентировочно рассчитывался по формуле Эванса и корректировался с учетом диуреза, сухости языка и показателей гемодинамики. В первые сутки объем инфузионной терапии составил 9000 мл, в том числе 1200 коллоидных растворов (ГЭК, реополиглюкин) во вторые – 5000 мл, в том числе 900 мл СЗП, 100,0 10% р-ра альбумина, на 3 сутки– 3500 мл, в том числе ГЭК 1000 мл, СЗП 900 мл, 10% альбумина 100 мл. Учитывая запредельную площадь  ожоговых ран и крайнюю степень тяжести состояния больного, принято решение отказаться от агрессивной хирургической тактики и сосредоточить усилия на стабилизации витальных функций организма и скорейшем формировании сухого струпа. С целью мумификации ожогового струпа больной помещен на флюидизирующую кровать «Сатурн-90″, ожоговые раны обработаны раствором повидон-йода и выполнена аппликация повязок с 1% раствором повидон-йода. Для исключения ингаляционного поражения дыхательных путей больному была выполнена диагностическая фибробронхоскопия. Заключение: данных за поражение дыхательных путей нет. На 2 сутки после травмы в связи с нарастанием отека и усиления признаков компрессии мягких тканей правого предплечья по экстренным показаниям больному была выполнена лампасная некротомия. На третьи сутки после травмы состояние больного было стабилизировано, отмечалась нормализация темпа диуреза, снижение уровня Hb и Ht., с 4 суток отмечалась гипертермия, нарастание признаков интоксикации, в связи с чем больному выполнено 3 сеанса малообъемного плазмафереза с выходом плазмы V — 300-400 мл, проводилась дезинтоксикационная инфузионная терапия, форсированный диурез. В связи с выраженным интоксикационным синдромом было принято решение отказаться от химической некрэктомии и ограничиться этапным удалением отторгающегося ожогового струпа во время перевязок и оперативных вмешательств. Больному проводилась комплексная терапия ожоговой болезни и профилактика ее осложнений, включая инфузионно-трансфузионную терапию, энтеральное и парентеральное питание, антибактериальную терапию, небулайзерную терапию, профилактику и лечение осложнений со стороны ЖКТ (Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы, ингибиторы протеолитических ферментов ),  через 30 дней после начала лечения назначен преднизолон в суточной дозе 20 мг. Местное лечение ожоговых ран проводилось с применением мази на водорастворимой основе (Левомеколь), атравматичного покрытия Бранолинд-Н на участки пограничных ожогов, лиофилизированной свиной ксенокожей на участки гранулирующих ран. На фоне стабильного общего состояния больному выполнялись этапные некрэктомии и аутодермопластики гранулирующих ран. За время лечения было выполнено 9 операций по пластическому закрытию ожоговых ран, в том числе 5 с повторным забором аутодермотрансплантатов с волосистой части головы после предварительной инфильтрации раствором Рингера. Интервал между операциями составлял от 7 до 14 дней в связи с необходимостью восстановления донорских участков для повторного взятия аутодермотрансплантатов. Суточная доза преднизолона увеличена в процессе лечения до 40 мг. За время лечения больной получил 9 курсов системной антибактериальной терапии (гентамицин, амоксициллин, тиенам, ципрофлоксацин, зивокс), ему назначалась высокобелковая диета с калоражем = 2500 Ккал + энтеральное питание (нутрикомп = 1000 Ккал, расчитанное по формуле Харрисона-Бенедикта). Также проводилась постоянная небулайзерная терапия, профилактика тромботических осложнений (введением растворов реополиглюкина и реодекса), ЛФК. За время лечения больному проведеы трансфузии альбумина 10% и 20% — 5300 мл, свежезамороженной плазмы 34060 мл, отмытых эритроцитов эритромассы 4392 мл/      В настоящее время состояние больного стабильное, основная масса ожоговых ран закрыта, больной активизируется. Неоценимую роль в спасении больного сыграл уход его родственниками, что позволило своевременно ( на 10 день) отказаться от уретрального катетера, знтерального зонда и перейти на прием смесей для энтерального питания перорально, обеспечить адекватный уход и дополнительное питание, создать благоприятный психологический климат и настрой на выздоровление. В процессе лечения тактика ведения больного была неоднократно согласована со специалистами ожогового центра ФГБУ «Институт хирургии им. А.В.Вишневского» МЗ России,проведенаочная rонсультация.

Таким бразом, выбор консервативной тактики с этапными операциями, обеспечение адекватного ухода и помощь коллег в ряде случаев позволяет спасти жизнь пострадавшим с критическими ожогами без перевода их в центральные клиники России.

 

 

К ВОПРОСУ О СТАНДАРТАХ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ

ОЖОГОВОГО ШОКА

Т.А.Ушакова

ФГБУ «Институт хирургии им. А. В. Вишневского» Минздрава России, г. Москва

 

Гиповолемия, плазмопотеря, депрессия миокарда, водно-электролитный дисбаланс, гипоксия – основные патогенетические  механизмы ожогового шока. Результаты лабораторного обследования тяжелообожженного отражают степень отклонения основных гомеостатических параметров от нормы вследствие этих процессов и уровень ответа организма на них. Поэтому стандарты лабораторной диагностики должны различаться: первичная лабораторная диагностика, мониторинг противошоковой терапии и высокотехнологичное комплексное лабораторное обследование.

1. Первичная лабораторная диагностика. Цель клинициста на первом этапе оказания медицинской помощи – определить степень шока, рассчитать необходимые объемы для ресусисценции и соотношение кристаллоидов/коллоидов. Этим требованиям отвечают анализы, проводимые «у постели больного». Первичная  диагностика должна включать параметры, зависимые от объема циркулирующей крови (общий гемоглобин, гематокрит, альбумин и  общий белок); азотемии (мочевина и креатинин крови); гипоксии (газы крови, сывороточный лактат); электролиты крови (натрий, калий, хлор); коагулогические  показатели.
2. Мониторинг противошоковой терапии. Одним из тяжелых осложнений  ожогового шока и его лечения являются нарушения водно-электролитного баланса. Поэтому мониторинг противошоковой терапии обязателен и должен быть основан на результатах динамического наблюдения в объеме первичной диагностики плюс показатели осмолярности крови, мочи, коллоидно-осмотического давления плазмы крови (КОД). Отражением системной внутриклеточной гипергидратации являются параметры среднего объема эритроцита (MCV) и тромбоцита (MPV), процент крупных тромбоцитов (P – LCR). Повышение натрий-уретических пептидов, уменьшающих реабсорбцию натрия, свидетельствует о нарастании интерстициальной отечности.
3. Высокотехнологичное комплексное лабораторное обследование. В условиях стремительно развивающейся молекулярной диагностики постоянно расширяется спектр маркеров воспаления, применяемый в клинике. Наиболее востребованы и специфичны для ранней оценки риска генерализации инфекции прокальцитонин и пресепсин. Для мониторинга антиаггрегантной терапии и опасности тромбоза – D-димеры. Для прогностической оценки уровня и типа воспалительного ответа – С-реактивный белок, кортизол (экскреция 17 ОКС), воспалительные ц итокины, маркеры иммунного ответа.

 

 

СОВРЕМЕННЫЙ ПОДХОД К ПАТОГЕНЕЗУ И ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ТЯЖЕЛООБОЖЖЕННЫХ С СОЧЕТАННЫМИ И КОМБИНИРОВАННЫЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ

А.Д.Фаязов, У.Р.Камилов, С.И.Шукуров, З.Ш.Убайдуллаев

Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи МЗ РУз, г.Ташкент, Республика Узбекистан

В настоящее время сочетанные и комбинированные ожоговые поражения многие авторы относят к одному из наиболее тяжелых видов травматизма.

Сочетанные и комбинированные травмы – патология сложная в диагностическом, лечебном и организационном плане, требующего особого подхода, начиная с догоспитального этапа, и заканчивая этапом оказания специализированной помощи. Следует подчеркнуть, что для них характерно тяжелое течение патологического процесса и высокая летальность среди пострадавших, достигающей порой 80%.

Патогенез данного вида повреждений весьма сложна, и определяется взаимным влиянием механической травмы (ранения, черепно-мозговая травма, поражения костных структур), ожогового поражения или токсического воздействия на организм пострадавшего продуктов горения.

Необходимо отметить, что до настоящего времени в клинической комбустиологии общепринятый взгляд на особенности патогенеза и клинического течения сочетанного и комбинированного ожогового поражения не полностью раскрывают всей сущности происходящих в организме изменений, их механизма и взаимосвязей. Соответственно, нет единого общепринятого стандарта оказания медицинской помощи этим пациентам.

При комбинированных механических повреждениях клинический симптомокомплекс зависит от многих факторов: преимущественного повреждения тех или иных внутренних органов, степени выраженности кровопотери, площади и глубины ожога.

Как показывают наши наблюдения, клиническая картина ожогового шока развивается при меньших по площади поражениях, чем в обычных условиях. Выраженная компенсаторная дегидратация, которая развивается при комбинированном ожоговом поражении приводит к развитию тяжелого, а при не оказании своевременной адекватной противошоковых мероприятий к декомпенсации функции жизненно важных органов пострадавшего. У тяжелообожженных с с сочетанными и комбинированными поражениями на фоне резких гемодинамических сдвигов происходят тяжелые нарушения тканевого, органного и системного кровообращения, метаболизма и кислотно-основного состояния.

Проявление дыхательной дисфункции разной степени выраженности отмечается при любом сочетании механической травмы и ожогового поражения, особенно в сочетании с термохимическим поражением дыхательных путей продуктами горения.

По нашему мнению, основные принципы оказания медицинской помощи тяжелообожженным с сочетанными и комбинированными поражениями должны включать: восстановление проходимости дыхательных путей, коррекция дыхательных расстройств, стабилизация гемодинамики, водно-электролитных нарушений, необходимого хирургического вмешательства, энергетического и пластического обеспечения пострадавшего.

Таким образом, у тяжелообожженных с сочетанными и комбинированными поражениями положительные результаты лечения возможны при учете особенностей патогенеза заболеваний и четком соблюдении принципов оказания медицинской помощи.

 

 

ЧАСТОТА РАЗВИТИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ С ОБШИРНЫМИ ОЖОГАМИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СРОКОВ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ.

К.А.Филимонов, В.А.Стукалюк, И.А.Усачев, Ю.А.Дорожко, И.В.Новиков, М.Ю.Архиреев, М.Ф.Сенатова

ГБУЗ СГКБ №1 им. Н.И. Пирогова, г. Самара

      Цель исследования – оценка зависимости влияния сроков транспортировки пострадавших с обширными ожогами из центральных районных больниц на развившиеся осложнения.

Материалы и методы исследования. Нами был проведен анализ 5943 истории болезней  за период с 2006 по 2012 годы пострадавших с ожоговой травмой, лечившихся в Самарском межтерриториальном ожоговом центре. Из них 1094 (18,4%)  пострадавших доставленных из прилежащих регионов и областей. В исследования включены 1188 больных с обширными ожогами, у которых общая площадь поражения составила от 20% до 80% поверхности тела. Мужчин было 816 (68.7%), женщин 372 (31,3%). Возраст больных колебался от нескольких дней до 92 лет: до года – 11 (0,9%); от 1 года до 15 лет – 154 (12,9%); от 15 до 60 лет – 822 (69,3%); старше 60 лет – 201(16,9%).

Тяжесть состояния пациентов оценивали  по индексу Франка. У 842 (70,9%) больных индекс составил менее 30 единиц,  у 106 (8,9%) — от 30 – 60 единиц, у 54 (4,5%) – от 60 до 90 единиц, у 186 (15,7%) – более 90 единиц. Лечение и обследование больных в стационаре проводили в соответствие с общепринятыми стандартами.

В зависимости от сроков госпитализации пострадавшие разделены на группы. В  группу I включены больные, поступившие в первые сутки с момента получения травмы, в группу II – пациенты, поступившие на 2-4 сутки после травмы, в группу III – пострадавшие, поступившие на 5-12 сутки после травмы.

В I группе у больных выявлены следующие типы осложнений: пневмония – 26,1%; сепсис – 11%; острая сердечно сосудистая недостаточность (ОССН) – 11%;  острая дыхательная недостаточность (ОДН) – 12,3%; острая печеночно-почечная недостаточность (ОППН) – 12.3%; эрозивный гастрит – 5,5%; желудочные кровотечения – 5,5%; эрозивный эзофагит – 4,1; бронхит – 1,4%; токсическая энцефалопатия – 2,7%; гастродуоденальные язвы – 6,8%; остеомиелит – 1,4%; плеврит – 1,4%; бульбит -1.4%; полиорганная недостаточность – 6,8%; сосудистая патология – 1.4%. Во II группе больных встречались следующие типы осложнений: пневмония – 18,3%; сепсис – 11,5%; ОССН – 2,9%; ОДН – 2,9%; ОППН – 3,8%; эрозивный гастрит – 0,9%; желудочные кровотечения – 7,7%; эрозивный эзофагит – 4,8; бронхит – 0,9%; токсическая энцефалопатия – 0,9%; гастродуоденальные  язвы – 8,6%; гепатит – 0,9; остеомиелит – 1,9%; плеврит – 3,8%; бульбит -3,8%; полиорганная недостаточность – 7,7%; сосудистая патология – 0,9%. В III группе больных следующие типы осложнений: пневмония – 41,2%; сепсис – 35,3%; ОССН – 14,7%; ОДН – 5,9%; ОППН – 11,8%; эрозивный гастрит – 2,9%;  желудочные кровотечения – 0%; эрозивный эзофагит – 2,9; бронхит – 2,9%; токсическая энцефалопатия – 8,8%;  гастродуоденальные язвы – 2,9%; остеомиелит – 8,8%; плеврит – 2,9%; отек головного мозга – 2,9;  бульбит -2,9%; полиорганная недостаточность – 17,6%. Различия в частоте встречаемости осложнений у больных во всех группах были статистически достоверными (Р≤0,05).

Выводы.  Наименьшее количество осложнений отмечено у больных с обширными ожогами, поступивших в ожоговый центр сразу после травмы или на 2–4 сутки  стационарного лечения в центральных районных больницах. Наиболее благоприятными являются 2-4 сутки после травмы для перевода  больных с обширными ожогами из центральных районных больниц.

 

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОБОЖЖЕННЫХ С МНОГОФАКТОРНЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ

А.М.Хаджибаев, А.Д.Фаязов, У.Р.Камилов, Стопницкий, У.Х.Абдуллаев

Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи МЗ РУз, г.Ташкент, Республика Узбекистан

 

Согласно протоколу диагностики и лечения ингаляционной травмы Общественной организации комбустиологов РФ «Мир без ожогов» сочетание ожогов кожи с термоингаляционной травмой и отравлениями продуктами горения следует относит к многофакторным поражениям. Актуальность проблемы лечения подобных поражений обусловлена высокой летальностью, которая связана с развитием в ранние сроки после травмы выраженной дыхательной, циркуляторной и тканевой гипоксии из-за ингаляционной травмы, гиповолемии и резкого снижения кислородтранспортной функции крови.

Как известно, исходы ожоговой болезни напрямую зависят от сроков восстановления кожного покрова. Сочетанные поражения осложняют течение ожоговой болезни, не позволяют проведению ранних оперативных вмешательств.

Проведенный анализ показал, что за период 2001-2012гг. в отделении комбустиологии РНЦЭМП МЗРУз поступили 365 пострадавших с сочетанием ожогов кожи и дыхательных путей. В том числе у 172 (47,1%) пациентов диагностировано острое отравление угарным газом различной степени тяжести. Во всех случаях имелось лабораторно-инструментальное подтверждение многофакторного поражения (анализ крови на карбоксигемоглобин, показатели кислотно-щелочного равновесия, данные диагностической бронхоскопии). Из них у 98 пострадавших отмечен летальных исход, что составил 57% от числа пострадавших. Всем пострадавшим назначались высокие дозы аскорбиновой кислоты и тиамина бромида, ощелачивание крови, применялись препараты с противоотечным действием -  осмотические диуретики, L-лизин-эсцинат, ноотропные препараты. При диагностировании термоингаляционной травмы по показаниям производится санационная бронхоскопия.

Наиболее ранним и опасным является развитие в данной группе пострадавших дыхательной недостаточности, которая обусловлена гибелью реснитчатого эпителия в результате термического и химического воздействия с развитием обструктивного синдрома, снижением парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе с развитием гипоксической вазопрессорной реакции легочных артериол и выключением из газообмена участков легочной паренхимы (ОРДС). Это делает особо актуальным вопрос ранней респираторной поддержки у этого контингента пострадавших.

Протокол интенсивной терапии этих пострадавших, в отличие от стандартов у обожженных включает в себя проведение непрерывной оксигенотерапии, сеансов гипербарической оксигенации. При выраженной дыхательной пострадавшие этого контингента переводятся на искусственное аппаратное дыхание. Критериями этого являются: клинические симптомы гипоксии и гиперкапнии: снижение рО₂ ниже 60 мм рт. ст., увеличение рСО₂ выше 60 мм рт. ст. или уменьшение рСО₂ ниже 25 мм рт. ст., поражение дыхательных путей продуктами горения тяжелой и крайне тяжелой степени. Параметры  ИВЛ: ДО – 7-9 мл/кг; ЧД с учетом возрастных нормативов – 15-25 /мин; соотношение вдоха к выдоху — 1:2; положительное давление в конце выдоха (ПДКВ/РЕЕР) –4-5 см. вод. ст.; концентрация кислорода (FiO₂) – 40-50%. Продолжительность ИВЛ в зависимости состояния пациенты от 2 до 7 суток.

Полимерные материалы применяемые для строительства обусловливают образование сложных дымовых газов при сгорании во время пожаров, которые обуславливают высокую частоту термохимических поражений. Современные строительные модули состоят из полимерных синтетических материалов, при сгорании которых образуется сложный дымовой газ. Его ингаляция вызывает не только поражение респираторного тракта, но и системную интоксикацию организма. Наиболее опасным ингалируемым вместе с дымом является окись углерода.

Основным клиническим проявлением острых отравлений угарным газом  является токсико-гипоксическая энцефалопатия, обусловленная гемической гипоксией и угнетением тканевого дыхания нейронов коры головного мозга из-за быстрого развития отека мозга. В этих условиях возникает острая необходимость в проведении метаболической нейропротекции. Одним из приоритетных направлений при этом является использование отечественного препарата содержащий янтарную кислоту Сукцинасол, созданный НИИ Гематологии и Переливания Крови МЗ РУз. Использование данного препарата способствует активизации сукцинатного пути тканевого дыхания с восстановлением утраченного пула АТФ клеток. Следует отметить, что препарат эффективен только в условиях достаточного насыщения тканей кислородом. Препарат больным назначается внутривенно, капельно в объеме 500-1000 мл в сутки.

Подобный подход к лечению пострадавших с сочетанием ожогов кожного покрова, термоингаляционной травмой и острым отравлением угарным газом позволил снизить показатель летальности с 68,1% в 2001-2009гг. на 36,5% в 2010-2012гг.

Таким образом, обожженные с сочетанием ожога кожи, термоингаляционной травмы и острым отравлением угарным газом относятся к тяжелому контингенту пострадавших, поступающих в ожоговое отделение. Лечение этих больных должна проводиться с непосредственным участием реаниматолога, токсиколога и комбустиолога. Важными дополнительными компонентами интенсивной терапии являются сеансы санационной бронхоскопии, респираторная поддержка в раннем периода после травмы и назначение препаратов для нейропротекции, что значительно повышает эффективность лечения.

 

 

 

 

ВЛИЯНИЕ НУТРИТИВНОЙ ПОДДЕРЖКИ НА СОСТОЯНИЕ

БОЛЬНЫХ С ОЖОГАМИ

Э.А.Хакимов, У.Х.Аминов, Б.М.Шакиров, М.С.Ашурова, Ж.Ш.Карабаев, Х.С.Некбаев

Самаркандский Государственный медицинский институт,

Самаркандский филиал РНЦЭМП, г.Самарканд, Республика Узбекистан

Ожоговая болезнь характеризуется многообразием метаболических нарушений. Эти изменения являются как правило следствием бактериемии и нарушения гормонального статуса. Указанные сдвиги приводят к усилению окислительных направленностей метаболизма и повышению скорости обменных процессов, характеризующихся выраженным катаболизмом, резкой интенсификацией метаболизма, очень большими потерями белка.

В отделении интенсивной терапии и реанимации у ожоговых больных применяют инфузионно-трансфузионную, мощную антибактериальную, ионотропную, иммуностимулирующую терапию. Комплексное и корректное лечение больных невозможно без адекватной и ранней нутритивной  поддержки, так как в патогенезе ожоговой болезни важнейшую роль играет гиперметаболический синдром, который проявляется повышением уровня основного обмена  до 180-200%, катаболизмом альбуминов и глобулинов сыворотки. Белково-энергетическая недостаточность (нутритивная-питательная) – состояние организма, характеризующееся дефицитом или дисбалансом макро- и/или микронутриентов, вызывающим функциональные, морфологические расстройства и/или нарушение гемостаза.

Нутритивной поддержкой называют процесс обеспечения организма полноценным питанием с помощью ряда методов, отличающихся от  обычного приема пищи. Этот процесс  включает в себя дополнительное питание через рот и/или зонд, а также частичное или полное парентеральное питание.

Нутритивная поддержка начинается в среднем со вторых суток с момента поступления больных в стационар. Учитывая неспособность пациентов с ожогами к энтеральному питанию, с парезом  желудочно-кишечного тракта, обеднением кишечной стенки кровотоком, большая часть объёма вводиться внутривенно. При парентеральном питании в качестве донаторов пластического материала наиболее эффективны растворы аминокислот (Альвезин, Аминозол, Валин, Инфезол, Левамин, Селемин, Хаймикс, Фелозин, Трофамин, Нирмин и др.).

На протяжении многих лет в отделении комбустиологии Самаркандского филиала Республиканского научного центра экстренной медицинской помощи аминокислоты, вводимые парентерально, назначают больным  с различными степенями ожога, сопровождающиеся белковой недостаточностью и катаболизмом, придерживаются общих рекомендаций по дозировке аминокислот, дозы подбираются индивидуально для каждого больного, в соответствии с возрастом, состоянием и весом больного. Препараты вводятся  внутривенно капельно.

Взрослым: от 0,6 до 1,0 г аминокислот, что соответствует 20-30 мл препарата/кг массы тела больного. При катаболических состояниях: от 1,3 до 2,0 г аминокислот. Суточный объем препарата не превышал 200-800 мл. Скорость введения: 60 капель в минуту = 180 мл/час. В грудном и детском возрасте: от 1,5 до 2,5 г аминокислот, скорость введения 15-20 капель в минуту в начале инфузии, затем 30-40 капель в минуту. Важно отметить, что доза аминокислот при парентеральном питании в первые сутки не должна быть максимальной. Сначала необходимо убедиться в адекватной утилизации меньших доз, адекватной реакции пациента на предложенные инфузионные средства, и только затем возможно постепенное увеличение инфузии нутриентов до расчетной дозы.

Противопоказания к применению аминокислот: шок, нестабильные состояния; общие противопоказания к инфузионной терапии: острый отек легких, гипергидратация, декомпенсированная сердечная недостаточность, нарушение синтеза протеинов, выраженные нарушения функции почек, выраженные нарушения функции печени, интоксикация метанолом, гиперкалиемия.

В отделении комбустиологии  Самаркандского филиала Республиканского научного центра экстренной медицинской помощи препараты аминокислот вводятся больным с ожоговой болезнью, у которых общий белок в крови был в пределах от 45,0 до 60,0 г/л. Препараты  высоко эффективны. Об эффективности растворов аминокислот судим по результатам показателей общего белка сыворотки крови и его фракций. Содержание белка стабильно удерживается на одном уровне в течение всего периода лечения, а у  некоторых даже несколько увеличивается. Ранняя нутритивная поддержка не давала развитию не только  гипопротеинемии, но и анемии, которая является спутником термической травмы. Препараты аминокислот все больные переносят хорошо, побочных явлений и осложнений не наблюдалось.

Вывод. Выше указанные препараты аминокислот показали высокую эффективность в проведении ранней нутриционной поддержки в комплексной терапии ожоговой болезни, что позволяет минимизировать катаболическую реакцию организма на шокогенную термическую травму. Они способствовуют улучшению клинических и биохимических показателей крови и мочи, что в целом приводит к оптимизации качества лечения и сокращению сроков пребывания больных в условиях интенсивной терапии, реанимации и уменьшает экономические расходы на лечение больных.