РАЗДЕЛ 2. ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ, КЛИНИЧЕСКОМ ТЕЧЕНИИ И ОСНОВНЫХ НАПРАВЛЕНИЯХ ЛЕЧЕНИЯ ОБОЖЖЕННЫХ

ПЕРФТОРАН В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ТЕРМОИНГАЛЯЦИОННОГО ПОРАЖЕНИЯ ЛЕГКИХ У ШАХТЕРОВ ПРИ ВЗРЫВАХ В ШАХТАХ

Е.М.Альтшулер, И.К.Галеев, А.Л.Кричевский, В.В.Волженин, Д.В.Касьянов

МУЗ «Городская клиническая больница №2»,

ГУЗ «Кемеровский областной Центр медицины катастроф»;

Кемерово, Россия

 

Актуальность: В сложных современных социально-экономических и политических условиях, чреватых промышленными и транспортными катастрофами особенно велико значение проблемы ожогов, являющихся одним из наиболее частых компонентов комбинированных массовых поражений. В особой мере это актуально для Кузбасса, т. к. комбинированные травмы, возникающие в угольных шахтах, отличаются особыми масштабами, тяжестью социальных и медицинских последствий, значительным общественным резонансом. Токсические материалы, содержащиеся в дыме, вызывают сначала локальную воспалительную реакцию в виде гиперемии. Далее воспалительный процесс усиливается прямым повреждением эпителиальных клеток от контакта с химически активными веществами. Затем это повреждение как бы умножается выбросом большого количества активированных нейтрофилов. В свою очередь последние выделяют ряд кислородных радикалов и протеаз, резко активирующих процессы перекисного окисления липидов. Конгломерат из разрушенных клеток (нейтрофилы, эпителий и др.) иногда закупоривает воздухоносные пути, значительно нарушая вентиляцию и вызывая ателектазы. «Истинное», или прямое, повреждение паренхимы легких (вплоть до пневмоцитов II типа) связано с активностью повреждающих агентов. При этом первичное повреждение сурфактантной системы усугубляет возникновение ателектазов. Возникающее при этом острое повреждение легкого ведет к развитию гипоксемии, что ухудшает его функциональное состояние ведет к развитию порочного круга.

Цель исследования: Все это вынуждает нас искать новые пути оптимизации интенсивной помощи. В последние годы в качестве антигипоксанта с успехом применяются перфторуглероды, использование которых позволяет не только повысить кислородную емкость крови и улучшить тканевую экстракцию кислорода, но и значительно увеличить поверхность газообмена. Доказано что, накапливаясь в эндотелии сосудов-зЭ, перфторуглероды облегчают транспорт СО и СО₂ через этот барьер в том числе и в легких, улучшая тем самым их функциональное состояние. Нельзя не упоминуть о таком перспективном направлении развития респираторной терапии больных с ОПЛ как жидкостная вентиляция легких. Суть метода заключается в частичном заполнении легких жидким перфторуглеродом.

Материалы и методы: Нами наблюдались 28 больных с термотоксической травмой с площадью поражения кожных покровов от 20 до 40%, ожогами дыхательных путей и отравлением угарным газом. Во всех случаях имелось лабораторное подтверждение термотоксической травмы (анализ крови на карбоксигемоглобин, миоглобин плазмы, показатели КЩР и данные ЭКГ.) Целью работы явилось изучение целесообразности включения в схему терапии острого периода ожоговой болезни перфторана как в\венно, так и ингаляционно. Для этого мы исследовали показатели гемодинамики и кислородный статус тяжелообожженных анализатором для исследования КЩС крови «Medica Eazyblood Gaz»в 1,2.3.4 сутки. Все больные по тактике лечения разбиты на 3 группы.

1. У 8 из них, составивших первую группу, проводилась стандартная инфузионная терапия по формуле Parcland, инсуфляции кислорода, сеансы гипербарической оксигенации, ультразвуковые ингаляции небулайзером, санационные бронхоскопии.

2. У 10 больных 2 группы к стандартному обьему инфузионной терапии была добавлена в\венная инфузия перфторана из расчета 5мл\кг массы тела 1 или 2-ух кратно. Летальность при этом составила 38.5%.

3. У 10 больных 3 группы к в\венному введению перфторана добавлены эндотрахеальные инстилляции и лаваж перфтораном с использованием бронхоскопической техники, предложенный нами в 2005г (Патент РФ № 2286767).

Результаты: Введение перфторана, независимо от дозы, улучшало кислородный статус организма:

1.                 приводило к нормализации переноса кислорода через альвеоло-каппилярную мебрану в виде снижения парциального давления кислорода в альвеоле, уменьшения внутрилегочного шунта и одновременного роста парциального давления кислорода в артериальной крови.

2.                  Параллельно улучшался и транспорт кислорода, что подтверждалось увеличением содержания кислорода в гемоглобине, роста доли оксигемоглобина в самом эритроците

3.                 Суммарное повышение доставки кислорода к тканям сопровождалось улучшением потребления его тканями, о чем говорили рост артерио-венозной разницы по кислороду.

Заключение: Наибольший эффект был при сочетании в\венного и эндобронхиального введения перфтрорана. К преимуществам лаважа легких перфторуглеродными соединениями относятся: достаточная эффективность в отношении улучшения газообмена в легких, простота применения, минимум осложнений по сравнению с другими методами. Летальность в этой группе составила 18,4%.

Выводы: Таким образом, при тяжелой термотоксической травме, важнейшим компонентом противошоковой терапии должно быть введение перфторуглеродных соединений.

 

 

ОСОБЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЙ СО СТОРОНЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА И ИХ ПРОФИЛАКТИКА У ТЯЖЕЛООБОЖЖЕННЫХ

Л.Г.Анищенко, Я.А.Роспопа, В.В.Тимошенко, Н.Г.Халилова

Отдел термических поражений ИНВХ им. В.К. Гусака НАМН Украины

 

В представленной работе подвергнуты анализу наблюдения и лечение 385 пострадавших с тяжелой ожоговой болезнью, лечившихся в ожоговом отделении ИНВХ им. В.К. Гусака с 2004 по 2010 гг. У 332 пострадавших применялись традиционные методы лечения ожоговой патологии. У 53 применялись инновационные методики, направленные на лечение ожоговой раны, как источник всех патологических процессов, происходящих в организме обожженного. На фоне общего лечения коррекции всех нарушений гомеостаза выполнялись ранние оперативные вмешательства: дермабразия с ксенопластикой, ультразвуковая кавитация, некрэктомия, аутодермопластика.

На протяжении всего лечения проводились исследования: кроме общеклинических показателей определялись ферменты желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы, печени, изучалась функция кишечника, уровень токсемии, выполнялась ретгенография ЖКТ, ФГДС, гистологические исследования. Выявлены следущие осложнения: 1) воспалительные изменения, 2) эрозии, 3) язвы, 4) кровотечения. Оперативные вмешательства выполнялись уже в периоде шока. Дермабразия с ксенопластикой прекращала плазмопотерю из раны, поступление патологической импульсации (боль), воздействовала на микрофлору. Уже в период шока оказывалось возможным  либо полностью восстановить утраченый кожный покров либо уменьшить общую площадь поражения при одновременном наличии и глубоких ожогов. Как показал сравнительный анализ, применяемая нами тактика лечения  позволила  уменьшить число осложнений со стороны ЖКТ в основной группе в 2,5 раза. В основной группе осложнения были у 3 (5.6 %). Среди них: эрозивный гастродуоденит- 1; острая язва 12 – кишки -1; желудочно- кишечное кровотечение – 1 (1.8%). В группе сравнения осложнения отмечены у 46 (14%). Число кровотечений из ЖКТ по сравнению с основной группой было больше в 3,5 раза, наблюдались у 21 (6.3%).

Количество осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта у обожженных зависит от обширности поражения, своевременности качества оказания первой помощи и качества лечения.

 

 

ТЕЧЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ У БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН

Г.Б.Арзиева, Б.Б.Негмаджанов, Х.К.Карабаев

Самаркандский Государственный медицинский институт

Самаркандский филиал РНЦЭМП, г. Самарканд, Республика Узбекистан

 

Цель исследования. Изучить течение и исходы лечения ожоговой болезни у беременных женщин.

Материал и методы. В связи с этим мы решили проанализировать непосредственные результаты лечения 48 беременных женщин с термическими ожогами II-IIIАБ степени с площадью поражения от 20 до 85% поверхности тела. Возраст пострадавших от 19 до 32 лет, все они получили ожог пламенем. У 27 (56,3%) обожженных диагностированы ожоги кожных покровов и термоингаляционная травма. Беременность первой половины были у 21 (43,7%), второй половины – у 27 (56,3%), первая беременность – у 22 (45,8%), вторая – у 26 (54,2%) обожженных.

Результаты. При поступлении в клинику у 25 женщин, доставленных в первые сутки после травмы, обнаруживалась тяжелая степень ожогового шока. Состояние утяжелялось тем, что у 20 пострадавших были ожоги верхних дыхательных путей. Основными клиническими признаками ожогового шока служили заторможенность, сонливость, возбуждение, рвота, гипотония, олигоанурия, гипотермия, осиплость голоса. У остальных 23 женщин при поступлении выявлялись симптомы острой ожоговой токсемии: лихорадка, бред, судороги, рвота, метеоризм или понос. Больным, поступившим в состоянии шока, проводили комплекс про­тивошоковой терапии, туалет обожженных поверхностей осуществляли только после купирования шока. В стадии токсемии и септикотоксемии больным назначали дезинтоксикационную, антибактериальную и стиму­лирующую терапию. 27 пациентам, по мере секвестрации ожогового струпа, во время перевязки проводили щадящую некрэктомию — в сроки от 15 до 20 дней после травмы; 4 больным, с площадью глубокого ожога 30% поверхности тела — этапную аутоаллопластику и аутоплас­тику кожи. Из 9 женщин с беременностью первой половины и глубокими ожо­гами более 40% поверхности тела у 6 самопроизвольный выкидыш про­изошел на 1-3 день после ожога, у 3 — на 5-15 день. Преждевремен­ные роды на 5-16 день после травмы имели место у 15 беременных женщин. Из них у 14 был мертвый плод и у 1- живой, который погиб через 2 ч. В срок родились 10 детей, в том числе 6 мертвых (4 мальчика и 2 девочки) и 4 живых (3 девочки и 1 мальчик). У 2 женщин, умерших в период септикотоксемии, с площадью глубокого ожога 50-60% по­верхности тела беременность  (8-9 месяцев)  не разрешилась. 11 женщин были переведены в родильный дом, после эпителизации ожоговых ран II-IIIА ст. 20-25% п.т. 27 женщин погибли в разные сроки после травмы из-за обширнос­ти поражения и ожога дыхательных путей. Родовая деятельность резко ухудшала состояние обожженных и способствовала неблагоприятному исходу.

Вывод. Таким образом, ожоговая болезнь отягощает течение беременности и наоборот, причем летальность составила по нашим данным 56,3%.

Беременные женщины с тяжелыми ожогами нуждаются в обяза­тельном пристальном наблюдении акушера-гинеколога — на случай не­обходимости соответствующего лечения.

 

 

ОСОБЕННОСТИ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ЛЕГОЧНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ИНГАЛЯЦИОННОЙ ТРАВМЕ, СОЧЕТАЮЩЕЙСЯ С ОЖОГАМИ КОЖИ

Э.А.Береснева, Т.Г.Спиридонова, П.А.Брыгин, С.В.Шевякова, М.В.Баринова

НИИ скорой помощи имени Н.В.Склифосовского, Москва

 

Цель исследования. Выявить особенности развития легочных осложнений у пострадавших с ингаляционной травмой (ИТ), сочетающейся с ожогами кожи.

Материал и метод. Использована рентгенография органов грудной клетки в динамике у 85 пострадавших при пожаре с поражением кожи и трахеобронхиального дерева.

Результаты. У пострадавших при пожаре наиболее часто обнаруживали венозное полнокровие, отек легких и пневмонию. Сравнение результатов рентгенологического исследования, проведенного при изолированной ИТ и при сочетании ИТ с поражением кожных покровов (ПКП) выявило особенности развития указанных легочных осложнений у больных второй группы (ИТ+ПКП), заключающиеся в более позднем появлении отека легких и пневмонии. Обнаружено, что при ИТ 2-й и 3-й степени, независимо от площади поражения кожи в периферических отделах правого легкого выявлялась ячеистая деформация легочного рисунка на ограниченных участках с образованием мелких округлых воздушных пузырьков, создающих фигуру, напоминающую «тутовую ягоду». Это связано с поражением отдельных респираторных бронхиол, сужением их просвета, затрудняющих выдох, что было подтверждено при изучении функции внешнего дыхания и морфологическом исследовании периферии легких умерших. При этом установлено, что и отек легких, и пневмония при ИТ с поражением кожи развиваются более редко (отек в 22,7%, пневмония- в 48,5% случаев) и в более поздние сроки (отек — на 5-6 сутки, пневмония — на 6-9 сутки). Это может быть связано с особенностями течения ожогового шока, протекающего с развитием гемоконцентрации и ДВС-синдрома. При морфологическом исследовании легких у этой группы больных с первых часов после травмы более часто обнаруживали признаки нарушения кровотока в виде появления эритростазов, сладжей и тромбов в сосудах разного калибра с обтурацией их просвета, что объясняет более позднее развитие отека легких.

Выявленные особенности развития легочных осложнений при сочетании ИТ с ПКП у этой категории больных требуют дальнейшего изучения.

 

 

СОЧЕТАННАЯ ВНУТРИВЕННАЯ ЛАЗЕРНАЯ ТЕРАПИЯУ ДЕТЕЙ С ОЖОГАМИ

Р.В.Бочаров

МЛПМУ Детская городская больница «№4», г. Томск, Россия

 

Цель исследования. Изучить эффекты сочетанной внутривенной лазерной терапии (ВЛТ) у детей младшего возраста с термическими травмами.

Материалы и методы. Обследовано 24 ребенка в возрасте 3,28±0,62 лет с ожогами от 15 до 40%. В группе сравнения (n=10) проводилась обычная терапия, а в основной (n=14) с 1-х суток контролируемая антикоагулянтная терапия и ВЛТ аппаратом лазерной терапии «Мустанг 2000-2+». Сравнивались критерии воспалительной реакции и интоксикации: число лейкоцитов, лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), уровень молекул средней массы в условных единицах при длине волны 254 нм (МСМ₂₅₄, у.е.) и токсогенная зернистость нейтрофилов (ТЗН%).

Результаты. При поступлении изучаемые параметры воспалительной реакции и интоксикации не различались (p>0,05), так в основной группе число лейкоцитов составило 18,15±1,23, ЛИИ 2,27±0,17, МСМ₂₅₄ 0,311±0,004 у.е., ТЗН 7,28±2,08%, в группе сравнения соответственно 18,01±2,68, ЛИИ 2,69±0,73, МСМ₂₅₄ 0,303±0,004 у.е., ТЗН 7,54±2,37%.  Через сутки в обеих группах значения контролируемых данных одинаково возросли. Через 3-е суток динамика исследуемых параметров носила разнородные значения, так  в основной группе число лейкоцитов составило 11,81±1,43, ЛИИ 1,71±0,31, МСМ₂₅₄ 0,329±0,016 у.е., ТЗН 17,88±3,22%, и в группе сравнения соответственно 14,43±1,58, ЛИИ 2,97±0,55, МСМ₂₅₄ 0,357±0,012 у.е., ТЗН 39,4±3,25%.

На 5 – 7-е сутки выявлено достоверное различие (p<0,05) по исследуемым критериям: в основной группе число лейкоцитов составило 11,54±0,89, ЛИИ 1,34±0,18, МСМ₂₅₄ 0,315±0,011 у.е., ТЗН 16,26±3,26%. В группе сравнения значения данных показателей сохранялись высокими: число лейкоцитов 16,86±1,42, ЛИИ 2,53±0,20, МСМ₂₅₄ 0,437±0,029 у.е., ТЗН 49,64±4,27%.

Заключение и выводы. Сочетанная внутривенная лазерная терапия у детей младшего возраста с ожогами до 40% достоверно обладает противовоспалительным и детоксикационным эффектами, что положительно влияет на течение ожоговой болезни.

 

 

ДИНАМИКА КРИТЕРИЕВ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА У ДЕТЕЙ С ОЖОГАМИ

Р.В.Бочаров, Т.Г.Баженова

МЛПМУ Детская городская больница «№4», г. Томск, Россия

 

Цель исследования. Изучить динамику критериев синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) у детей с термической травмой.

Материалы и методы. Обследовано 450 детей, средний возраст составил 4,12±0,76 года, площади ожогов от 10 до 80%. ССВО диагностировали по возрастноспецифическим пороговым значениям и критериям («Национальное руководство по детской хирургии», 2009), и значениям биомаркеров.

Результаты. В группе (n=280) с ОШ 1 степени и площадью поражения 12,76±0,46 %, ССВО отмечен в 14 (5 %) случаях, при которых САД, ЧСС и ЧД не превышали пороговые значения, число лейкоцитов и цифры температуры тела соответствовали критериями диагностики, СРБ и лактат не превышали в 1,5 раза значения нормы, прокальцитонин равнялся 0,5 нг/мл. Сепсис и органная дисфункция отсутствовали.

В группе (n=120) с ОШ 2 степени и площадью травмы 24,89±0,74%, ССВО зафиксирован у 102 (85%) детей по значениям лейкоцитов и температуры. Пороговые значения САД, ЧСС и ЧД зависели от терапии, и, потому, теряли диагностическую ценность. СРБ возрастал в 2 – 2,5 раза, а лактат в 1,5 – 2. Сепсис зафиксирован 39 (32,9%), но цифры прокальцитонина варьировали от 0,5 до 2 нг/мл.

В группе (n=50) с ОШ 3 степени и площадью ожога 46,78±2,29 %, ССВО и органная дисфункция отмечены в 100%. Пороговые значения САД, ЧСС и ЧД зависели от препаратов интенсивной терапии. СРБ возрастал в период токсемии в 10 – 12 раз и сохранялся до полного закрытия ран. Лактат имел пиковый подъем в периоды шока и токсемии на 7 – 12-е сутки более чем в 2 раза. Сепсис детектирован у 43 детей (86%), из них у 3 значения прокальцитонина были менее 2 нг/мл, рост прокальцитонина свыше 10 нг/мл, лактата 5,5 ммоль/л и СРБ 250 мг/л совпал у 12 (24%) с тяжелым сепсисом.

Заключение и выводы. Анализ ССВО у детей с термической травмой показал отсутствие ценности таких критериев как ЧСС, ЧД, САД, кроме цифр лейкоцитов и температуры. Значения биологических маркеров дополняют диагностику ССВО, прогнозируют тяжесть и характер ожоговой болезни.

 

 

КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ДЕЗОМОРФИНОВОЙ НАРКОМАНИИ У ОБОЖЖЕННЫХ

Т.Р.Гизатуллин, С.Н.Хунафин, Р.М.Зинатуллин

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Башкирский государственныймедицинский университет Росздрава», г. Уфа, Россия.

Муниципальное учреждениегородская клиническая больница  № 18 г. Уфа, Россия.

 

Цель исследования: разработка клинических критериев диагностики дезоморфиновой наркомании у больных с термическими ожогами.

Материалы и методы исследования: под нашим наблюдением в ожоговом отделении МУ ГКБ №18 г. Уфы находились 30 больных с обширными и локальными ожогами на голове, шеи, туловище, верхних конечностях. Диагностики дезоморфиновой наркомании у больных с термическими ожогами осуществляется с учетом  локализации ожогов, наличия сопутствующей патологии, определяются психологический и социальный портрет пострадавшего и при наличии повреждения пламенем, несоответствии локализации ожоговой травмы и тяжести ожоговой болезни описанию больным обстоятельств ее получения, наличии запаха горения химических веществ и копоти, локализации ожогов на лице, шее, передней и/или задней поверхности туловища, кистях, предплечьях, наличии ожога дыхательных путей, признаков лимфангита, лимфангаита, флебитов и тромбофлебитов, наличии «зомбированного» поведения в отсутствие критики со стойкими нарушениями психики, отсутствии места работы или учебы диагностируют дезоморфиновую наркоманию у обследуемого. При поступлении нескольких пострадавших с аналогичными этиологией и локализацией ожогов, сопутствующей патологией, психологическим и социальным портретом диагностируют групповую дезоморфиновую наркоманию.

Результаты: Дезоморфиновая наркомания— один из видов наркомании новой волны, в основе которой лежит кустарное производство дезоморфина,который в наркоманской среде получил название «крокодил». Получил широкое распространение после 2000 года, поэтому средний возраст современных дезоморфиновых наркоманов составляет всего 24-25 лет. Особенно стремительно стала распространяться после 2005 года, приняв характер скрытой пандемии. По уровню потребления в России доля кустарного дезоморфина в общем объёме быстро поднялась до 25-28 %, заняв второе место после героина(55-58 %). Кроме соматической отягощенности вследствие употребления дезоморфина растет и травматизм наркологических больных. Среди видов, получаемых в состоянии наркотического опьянения или аддиктивного поведения наркоманов, выделяются термические ожоги. При проведении анализа пострадавших установлено, что 13,8 % больных в возрасте от 15 до 45 лет было вынесено заключение о имеющейся у них полинаркомании». Эти больные получили термические ожоги в результате возгорания при нагреве химических веществ в процессе приготовления наркотических суррогатов. Употребляют дезоморфин преимущественно в компаниях, что в итоге приводит к возникновению наркотических притонов.

Заключение. Клиническими аспектами дезоморфиновой наркомании у больных с термическими ожогами, характеризуются тем, что выявляют этиологию и локализацию ожогов, наличие сопутствующей патологии, определяют психологический и социальный портрет пострадавшего и при наличии повреждения пламенем, несоответствии локализации ожоговой травмы и тяжести ожоговой болезни описанию больным обстоятельств ее получения, наличии запаха горения химических веществ и копоти, локализации ожогов на лице, шее, передней и/или задней поверхности туловища, кистях, предплечьях, наличии ожога дыхательных путей, признаков лимфангита, лимфангаита, флебитов и тромбофлебитов, наличии «зомбированного» поведения в отсутствие критики со стойкими нарушениями психики, отсутствии места работы или учебы диагностируют дезоморфиновую наркоманию у обследуемого. При поступлении нескольких пострадавших с аналогичными этиологией и локализацией ожогов, сопутствующей патологией, психологическим и социальным портретом диагностируют групповую дезоморфиновую наркоманию.

 

 

РАСЧЕТ ОБЪЕМА ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ ДЛЯ ОБОЖЖЕННЫХ В СОСТОЯНИИ АЛКОГОЛЬНОГО ОПЬЯНЕНИЯ

Т.Р.Гизатуллин, С.Н.Хунафин, Р.М.Зинатуллин, Ф.С.Мусина

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Башкирский государственный медицинский университет Росздрава», г. Уфа, Россия.

Муниципальное учреждение городская клиническая больница  № 18 г. Уфа, Россия.

 

Цель исследования: разработка способа определения оптимального объема инфузионной терапии в периоды ожоговой болезни, с учетом площади ожогов, степени алкогольного опьянения и интоксикации.

Материал и методы: под нашим наблюдением в ожоговом отделении МУ ГКБ № 18 г. Уфы находились 29 больных с термическими ожогами и различной степенью алкогольного опьянения. Способ определения объема инфузионной терапии для пострадавших от термических ожогов в состоянии алкогольного опьянения определяется с учетом тяжести ожоговой болезни и степени алкогольного опьянения, площади ожоговой травмы, физиологических потребностей и патологических потерь организма. Объем инфузионной терапии вычисляется по формуле:V=(Ко х ПОП) + (Ка х СОИТ)+ ФП+ПП, где V- объем инфузионной терапии, в мл; Ко – коэффициент тяжести ожоговой болезни: 0,5 при легком ожоговом шоке; 0,75 при среднем ожоговом шоке; 1,0 при тяжелом ожоговом шоке; 1,5 при крайне тяжелом ожоговом шоке; ПОП – площадь ожоговой поверхности, в см²; Ка – коэффициент степени алкогольного опьянения: 0,5 при легкой степени; 0,75 при средней степени; 1,0 при тяжелой степени; 1,5 при алкогольной коме; СОИТ – стандартизированный объем инфузионной терапии при алкогольном опьянении, равный 2500 мл в сутки; ФП – физиологические потребности организма в течение суток, в мл; ПП – патологические потери в течение суток, в мл.

Результаты: в ходе лечения алкогольной интоксикации необходимо проведение инфузионной дезинтоксикационной терапии для купирования эксцессии, абстинентных симптомов и нормализации соматического состояние с использованием витаминов в режиме гипервитаминизации. Отличительной особенностью предлагаемого способа определения объема инфузионной терапии для пострадавших от термических ожогов в состоянии алкогольного опьянения является определение коэффициентов тяжести ожоговой болезни и степени алкогольного опьянения с учетом стандартизованного объема инфузионной терапии при алкогольном опьянении и синдрома «взаимного отягощения», площади ожоговой поверхности, физиологических потребностей, патологических потерь в мл. При этом качественный состав инфузионных сред и скорость инфузии не претерпевают существенных изменений.

Заключение и выводы: использование способа обеспечивает адекватное проведение инфузионной терапии во все периоды ожоговой болезни у пострадавших с различной степенью алкогольного опьянения, минимизацию расстройства гемостаза, микроциркуляции, купирование эксцессии, абстинентных симптомов, профилактику энцефалопатий сложного генеза, алкогольного психоза.

 

 

СИСТЕМНАЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ У ТЯЖЕЛООБОЖЖЕННЫХ

Н.А.Городинская, Д.Я.Алейник, А.Л.Борисевич

ФГУ «ННИИТО» Минздравсоцразвития России, г.Н.Новгород

 

Системная воспалительная реакция (СВР) при тяжелой термической травме – это обязательный компонент течения ожоговой болезни в разные ее периоды. По меньшей мере три признака СВР по классификации R.Bone e.a. (1992) — подъем температуры, увеличение частоты сердечных сокращений и увеличение частоты дыханий с достоверностью регистрируются у тяжелообожженных в шоке и в период острой ожоговой токсемии даже при неосложненном течении болезни, а в  дальнейшем СВР наблюдается в зависимости от наличия ран и раневой ожоговой инфекции. Сочетание СВР и ожоговой раны, являющейся несомненно очагом инфекции, по классификацииR.Bone должно расцениваться как «сепсис», но, далеко не у всех тяжелообожженных  при этом диагностируется генерализованная инфекция.  В 2000г. В.А.Рудновым предложено определение сочетания системной воспалительной реакции с инфекционно-воспалительным очагом как «инфекционная СВР», однако этот термин в научной литературе не «прижился» и даже не дискутируется.

Цель работы: Проанализировать выраженность СВР у тяжелообожженных в острый период после травмы по уровню провоспалительных цитокинов.

Материалы и методы: Проведено изучение содержания фактора некроза опухоли α (ФНО-α), интерлейкина 1β (ИЛ-1β) и интерлейкина 6 (ИЛ-6) в плазме крови пациентов с термической травмой. Цитокины определяли твердофазным иммуноферментным методом с помощью коммерческих тест-систем ProCon (СПб). По тяжести состояния обследуемые разделены на 3 группы: 1 гр. – 35 больных с ожогом на площади 35,2±7,3% поверхности тела (п.т.), 2 гр. – 22 больных с ожогом 51,0±9,5% п.т., третья гр. – 15 больных с ожогом 44,3±2,7% п.т. и сепсисом, диагностированным в острый период ожоговой болезни.

Результаты исследования: Уровень ФНО-α на 3 сутки после травмы составил в 1 гр. 97,2±12,0 пкг/мл,  во 2 гр. – 96,3±16,7 пкг/мл, в 3 гр. — 12936±2140,1 пкг/мл. Содержание ИЛ-1β было 115,6±20,7 пкг/мл; 121,5±24,3 пкг/мл и 320,7±27,6 пкг/мл, а ИЛ-6 – 106,3±31,6 пкг/мл; 151,7±24,3 пкг/мл и 445,8±24,3 пкг/мл соответственно группам.

Выводы: Таким образом, уровень содержания медиаторов воспаления в периферической крови пострадавших с тяжелой термической травмой отражает тяжесть состояния, дает возможность прогнозировать генерализацию раневой инфекции. Применительно к ожоговой болезни целесообразно использование терминов СВР и «инфекционная СВР».

 

 

ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП, КАК ПЕРВЫЙ ЭТАП ПОДГОТОВКИ К РАННЕМУ ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ У ДЕТЕЙ С ОБШИРНОЙ ОЖОГОВОЙ ТРАВМОЙ

А.Л.Егоров, В.Е.Малых, Г.Э.Федорова

Детская городская больница №1, Санкт-Петербург, Россия

 

Раннее хирургическое лечение у обожженных относится к категории срочного. Срочную операцию можно отложить только на время, необходимое для уточнения диагноза и подготовки к операции (Ю.М.Лопухин, В.А.Корячкин 2005).

Подготовка больного к раннему оперативному лечению должна начинаться с догоспитального этапа. Стратегические задачи данного этапа заключаются:

1. В поддержании адекватного газообмена в легких.

2. В начале адекватной по объему и составу инфузионной терапии, что бы продолжая ее на госпитальном этапе, как можно раньше (2-3 сутки) приступить к оперативному лечению.

3.Профилактике углубления ожога за период транспортировки.

Для реализации этих задач: 1.Дыхательные пути должны быть тщательно осмотрены перед транспортировкой. Если есть любые сомнения в проходимости дыхательных путей, пациент должен быть интубирован. Все пациенты, которые демонстрируют симптомы надвигающейся обструкции дыхательных путей (лающий кашель, осиплость голоса и втяжение уступчивых мест), а так же те, кто находится в состоянии оглушения от лекарств, алкоголя или шока, должны быть интубированы.

2.Пациенты с серьезными ожогами должны перевозиться с назогастральным зондом, мочевым катетером и двумя хорошо закрепленными интравенозными линиями.

3.Для кратковременной транспортировки (1,5-2 часа) расчет инфузионной терапии выполняется по формуле: 20-40 мл\кг солевых растворов и коллоидов. Периферический сосудистый доступ может быть затруднен у пострадавших с гиповолемией, у очень маленьких детей и тогда используется внутрикостный способ.

4.Немедленное охлаждение раны водой комнатной температуры при поражении менее 20% поверхности тела может помочь ограничить глубину ожога без появления системной гипотермии.

5.Необходимо приложить все усилия для согревания пациента во время транспортировки. Транспортные средства и соответствующие зоны принимающего отделения необходимо нагреть до прибытия пациента.

6. Жизненные функции должны быть мониторированы. Идеально наличие пульсоксиметра

Таким образом, догоспитальные мероприятия являются важной частью подготовки пострадавших к раннему хирургическому лечению.

 

 

ДЕЭСКАЛАЦИОННАЯ СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ТЯЖЕЛОЙ ТЕРМИЕСКОЙ ТРАВМЫ СПОСОБСТВУЕТ УСМЕНЬШЕНИЮ СЛУЧАЕВ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗВАННОЙ МЕТИЦИЛЛИН-РЕЗИСТЕНТНЫМИ ШТАММАМИ STAPHYLOCOCCUS AUREUS

Н.В.Захарова ¹, Д.С.Медведев²

¹Медицинская академия последипломного образования Росздрава, г. Санкт-Петербург

²МУЗ «Медико-санитарная часть «Северсталь», г. Череповец

 

Цель и задачи исследования. Определить влияние деэскалационной стратегии антимикробной терапии на частоту выделения метициллин-резистентного S.aureus в ожоговом отделении.

Материалы и методы. С января 2008 года в отделении использовался деэскалационный подход к терапии инфекционных осложнений ожоговой травмы со стартовой терапией меропенемом в сочетании с ванкомицином. Проведен ретроспективный анализ антибиотикограмм пациентов ожогового отделения МУЗ «Медсанчасть «Северсталь» с термическими ожогами за 2007 год, до внедрения данного метода и за 2010 год, через 3 года после внедрения. Было произведено сравнение антибиотикограмм раневого отделяемого пациентов за 2007 и за 2010 годы. Статистическая обработка данных произведена с помощью Simple Interactive Statistical Analysis tool. Статистическая достоверность оценивалась с помощью распределения хи-квадрат.

Результаты. Проанализированы антибиотикограммы 208 пациентов за 2007 год и 185 пациентов за 2010 год, с подтвержденной раневой инфекцией, вызванной S.aureus. Выявлено статистически достоверное увеличение количества штаммов S/aureus, чувствительного к метициллину с 55,29% в 2007 году до 79,46% в 2010; p<0,001. Статистически значимого изменения летальности на фоне терапии не наблюдалось (5,3% в 2007 году, 7,44% в 2010 году; p=0,36).

Заключение. Внедрение деэскалационной стратегии антимикробной терапии при лечении инфекционных осложнений тяжелой ожоговой травмы в нашем ожоговом отделении способствует уменьшению количества штаммов S.aureus, резистентных к метициллину. Данный метод может потенциально снизить затраты на лечение, благодаря уменьшению прямых расходов на антибактериальные препараты без увеличения летальности.

 

 

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА НЕПСИХООТИЧЕСКОГО РЕГИСТРА У ШАХТЕРОВ С ТЕРМИЧЕСКИМИ ПОРАЖЕНИЯМИ, ПОЛУЧЕННЫМИ В РЕЗУЛЬТАТЕ ТЕХНОГЕННЫХ АВАРИЙ НА УГОЛЬНЫХ ШАХТАХ ДОНБАССА

А.М.Зборовский

ГУ «Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины», г. Донецк,Украина

 

Целью нашей работы являлось изучение клинико-психопатологических особенностей психических расстройств непсихотического регистра у горняков с термическими поражениями, полученными в результате техногенных аварий на угольных шахтах Донбасса.

За период 2001-2008 годов, проведено сплошное исследование 142 пострадавших шахтеров с термическими поражениями I-II-III степени, полученными в результате техногенных аварий – пылегазовых взрывов на угольных шахтах Донбасса, которые находились для оперативного лечении в ожоговом отделении отдела термических поражений и пластической хирургии ГУ «ИНВХ им. В.К. Гусака АМН Украины».

Были использованы: системный информационно-теоретический, социально-демографический, клинический, клинико-психопатологический, психодиагностический, катамнестический и статистический методы исследования.

Непсихотические психические расстройства обнаружены у всех горняков с термическими поражениями, полученными в результате техногенных аварий на угольных шахтах Донбасса. Наиболее выраженные психические расстройства непсихотического регистра возникли у шахтеров в возрастных группах 31-40 и больше 50 лет, которые проживали в сельской местности, имели высшее образование, были женаты, с удовлетворительными отношениями в семье и стажем подземной работы 11-20 лет.

Психические расстройства были представлены в виде острой реакции на стресс (F43.0) и расстройствами адаптации или острыми стрессовыми расстройствами (F43.2). Первые протекали в виде аффективно-шоковых реакций, вторые в виде коротких и пролонгированных депрессивных реакций, тревожных расстройств, поведенческих проявлений и смешанных состояний.

Установлено, что в условиях отсутствия адекватной терапии, психические расстройства непсихотического регистра у пострадавших горняков с термическими поражениями, полученными в результате техногенных аварий на угольных шахтах Донбасса, имели определенную трансформацию от невротических связанных со стрессом и соматоформних расстройств к аффективным.

 

 

ПРИМЕНЕНИЕ МЕТОДОВ ЭНДОСКОПИИ В ЛЕЧЕНИИ ЖЕЛУЖОСНО-КИШЕЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ У ТЯЖЕЛООБОЖЖЕННЫХ

У.Р.Камилов, А.Д.Фаязов, О.И.Шелаев, С.И.Шкуров, Б.Ж.Рискиев, Б.К.Султонов

Республиканский Научный Центр экстренной медицинской помощи

г.Ташкент, Республика Узбекистан

 

Кровотечение из желудочно-кишечного тракта продолжает оставаться грозным осложнением ожоговой болезни. По данным ряда авторов, множественные эрозии слизистой желудочно-кишечного тракта обнаруживается в 20-25% случаев, чаще в стадии ожоговой токсемии. Из проводимых многочисленных исследований различных авторов установлено, что острые язвы желудочно-кишечного тракта обнаруживаются у значительной части (от 3,5 да 22%) пострадавших от ожогов. Существуют следующие теории возникновения острых язв желудочно-кишечного тракта: 1) нервно-рефлекторная теория; 2) теория прямого поражающего действия термического агента на ЖКТ; 3) теория гемоконцентрации; 4) тромбоэмболическая теория; 5) токсическая теория. При всех различных этих теорий общим для большинства из них является нарушение кровообращения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Ишемия и гипоксия слизистой оболочки ЖКТ приводят к появлению в ней очагов некроза, которые подвергаются воздействию пищеварительных ферментов и превращаются в острые язвы. В настоящее время общепризнанна роль нарушения микроциркуляции как необходимой предпосылки развития острых язв ЖКТ. Такие нарушения, как известно, наиболее выражены в периоде шока, в более поздние сроки причиной нарушения микроциркуляции, приводящей к образованию острых язв, является сепсис. По данным литературы, наиболее часто острые язвы локализуются в желудке (преимущественно в антральном отделе) или начальном отделе 12-ти перстной кишки, реже в пищеводе и тонкой кишке, в единичных случаях – в толстой. Нередко язвы бывают множественными как в одном, так и в нескольких отделах ЖКТ. Поэтому, в настоящее время одной из актуальных задач комбустиологии, решение которой необходимо для улучшения исходов лечения тяжелообожженных, является создание и внедрение в широкую лечебную практику эндоскопических методов системы профилактики острых язв ЖКТ и их осложнений. Опыт лечения 160 тяжелообожженных в отделе комбустиологии за 2002-2010 гг. свидетельствует о том, что внедрение в повседневному работу современной эндоскопической аппаратуры позволяет обеспечить раннюю профилактику и эффективное лечение желудочно-кишечных кровотечений.

Результаты проводимого в последние годы фиброгастродуоденоскопического обследования пострадавших с глубокими ожогами площадью более 10% поверхности тела свидетельствуют, что практически у каждого третьего из них имелись в той или иной степени выраженные изменения слизистой, в большинстве случаев не проявляющиеся клиническими признаками.

Ранние лечебно-диагностические гастродуоденоскопии при желудочно-кишечных кровотечениях, остром расширении желудка и других ситуациях позволила определить причину осложнения, локализацию источника кровотечения и определить дальнейшую тактику лечения, в том числе, оперативного. В некоторых случаях производился диатермокоагуляция кровоточащих сосудов, орошения пораженных участков слизистой лекарственными препаратами.

Таким образом, широкое применения фиброэндоскопических методов диагностики и лечения острых язв ЖКТ с возможным кровотечением позволяет осуществить раннюю профилактику и эффективное лечение этого осложнения ожоговой болезни у тяжелообожженных.

 

ПРОБЛЕМЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИИ У ТЯЖЕЛООБОЖЖЕННЫХ

Х.К.Карабаев, Б.Х.Карабаев, К.Р.Тагаев, Б.О.Юлдошев

Самаркандский Государственный медицинский институт

Самаркандский филиал РНЦЭМП, г. Самарканд, Республика Узбекистан

 

Цель исследования. Оценить распространённость синдрома жировой эмболии (СЖЭ) у больных ожоговым шоком и клиническую значимость препаратов применяемых для её профилактики.

Материал и методы. Под нашим наблюдением находилось 105 больных с ожоговым шоком в возрасте от 20 до 90 лет, из них мужчин – 65 (61,9%) человек, женщин – 40 (38,1%). У всех больных при поступлении был диагностирован ожоговый шок различной степени тяжести, по поводу которого обожженные были госпитализированы в отделение комбустиологии Самаркандского филиала РНЦЭМП. В процессе интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ) различные клинические формы СЖЭ развились у 11 (10,5%) больных. У 5 больных имело место субклиническое течение СЖЭ, диагностированное на основание клинико-лабораторных исследований крови и мочи при окраске их суданом-III. В зависимости от проводимой интенсивной терапии все больные были распределены на две группы: в I группу вошли 54 человек, ИТТ которым проводилась с использованием липостабила из расчета 1,5 мл/кг массы тела (по 20 мл 4 раза в сутки), препарата гепасола А, эссенциале Н, этилового спирта,  во II группу – 30 человек, у которых эти препараты по различным причинам не применялись. ИТТ в обеих группах имела однотипный характер и была направлена на коррекцию гиповолемии и достижение умеренной гемодилюции.

Результаты. Всего в двух группах клинические формы СЖЭ развились у 15 (14,3%) больных, и соответственно составили: в I группе – 4 (7,4%) случая, во IIгруппе – 11 (36,6%) случаев (р<0,05). Субклинические формы СЖЭ были диагностированы в 5 (4,7%) случаях и соответственно составили: в I группе у 2 (3,7%) больных и во II группе – 3 (10%) больных (р<0,05), что указывает на высокую распространенность данной патологии у больных ожоговым шоком.

Вывод. У больных с ожоговым шоком СЖЭ встречается примерно в 19% наблюдений. Включение в программу интенсивной терапии липостабила, гепасола А, эссенциале Н и этилового спирта способно предотвратить развитие СЖЭ у больных ожоговым шоком.

 

 

ЗАВИСИМОСТЬ МЕЖДУ КОНЦЕНТРАЦИЕЙ КАРБОКСИГЕМОГЛОБИНА В КРОВИ И КЛИНИКОЙ ОТРАВЛЕНИЯ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА

Х.К.Карабаев, И.Б.Мустафакулов, Б.Х.Карабаев, К.Р.Тагаев, Э.А.Хакимов

Самаркандский Государственный медицинский институт

Самаркандский филиал РНЦЭМП, г. Самарканд, Республика Узбекистан

 

Цель исследования: Изучить зависимость между концентрацией карбоксигемоглобина в крови и клиникой отравления окисью углерода у пострадавших с термоингаляционной травмой (ТИТ).

Материал и методы. Под нашим наблюдением находились 57 пострадавших с различными по площади ожогами кожных покровов и с ТИТ различной степени тяжести с признаками отравления окисью углерода (15 человек). Больные получили групповые ожоги при взрыве бытового газа (27 чел.) и при взрывах газозаправочной станции (30 чел.). Из них 15 пострадавших находившихся в задымленном помещении одновременно получили ожоги кожных покровов, ТИТ и отравление окисью углерода (СО). У этих больных для определения карбоксигемоглобина крови использовали экспресс-метод определения СОНb в крови по С.Р.Френкель (1966).

Результаты. Клиническая картина отравления СО зависит от концентрации карбоксигемоглобина в крови. При 10-30% концентрации карбоксигемоглобина (у 10 больных) возникает спутанность сознания, головная боль, головокружение, шум в ушах, вялость, тахикардия, тахипноэ. При 30-60% концентрации (у 3 больных) сознание утрачено, возможна рвота, кожные покровы синюшно-багровые, зрачки расширены, артериальное давление повышено. Увеличение концентрации карбоксигемоглобина до 60-80% (у 2 больных) приводил к развитию судорог, окраска кожных покровов приобретает алый цвет, отмечаются парезы и параличи, нарушение ритма сердца, инспираторная одышка и остановка дыхания. Лечение больных с ожогами кожных покровов и ТИТ проводили согласно стандарту принятой в Самаркандском филиале РНЦЭМП. Кроме того, лечение больных с отравлениями СО осуществляли кислородотерапией (FiО₂=1,0), которая увеличивает количество растворенного в плазме кислорода и укорачивает период полужизни карбоксигемоглобина (В.А.Корячкин с соавт., 2002), а также применяли антигипоксанты: цитохром С (20-40 мл) и аскорбиновую кислоту (1,0-1,5 г в сутки). Летальность составила 13,3% (умерло 2 больных из 15).

Вывод. Причинами гипоксии (гипоксической, тканевой, циркуляторной) в первые часы после травмы служат отравления окисью углерода, цианидами, ожоговый шок, дыхательная недостаточность на фоне отека гортани, обструкция дыхательных путей продуктами горения, фибрином и десквамированным бронхиальным эпителием, синдром острого повреждения легких. В последствии причиной гипоксии становится дыхательная недостаточность, развившаяся на фоне гнойных осложнений со стороны органов дыхания и сепсис.

 

 

ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ПРИ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЕ

Б.Х.Карабаев, К.Р.Тагаев, Б.О.Юлдошев

Самаркандский Государственный медицинский институт

Самаркандский филиал РНЦЭМП, г. Самарканд, Республика Узбекистан

 

Цель исследования: изучение параметров системы гемостаза у обожженных с подозрением на ТЭЛА и их зависимость от тяжести поражения.

Материал и методы. Нами было изучена частота ТЭЛА у 105 больных с различными по тяжести и локализации ожогами, в возрасте от 60 до 92 лет. Среди умерших (59) от ожогов, ТЭЛА выявлено у 15 больных (25,4%) и у 10 (16,9%) послужила непосредственно причиной летального исхода. При поступлении в Самаркандский филиал РНЦЭМП, у всех обожженных было проведено исследование следующих параметров гемостаза: количество тромбоцитов; РФМК (растворимый фибрин, мг %); АТ III (антитромбин III, %); нарушения в системе протеина С; протромбиновое время  (с) и индекс АПТВ – по методу В.Н.Туголукова (1952); время рекальцификации – по методу W.Howell,E.Holt (1916); толерантность плазмы к гепарину и тромботест – ферментативный метод; время свертывания крови (мин) – по методу R.Lee,P.D.White (1913); содержание плазминогена; гематокрит – по гематокритной шкале; фибриноген (г/л) и фибринопластическая активность – ферментативный метод. Группу контроля показателей системы гемостаза составили лица, без признаков каких-либо заболеваний (10 человек).

Результаты. Диагноз ТЭЛА был установлен на основании характерных клинических (диспноэ, боли в груди или синкопэ, кашель, кровохарканье, тахикардия), а также рентгенологических и электрокардиографических данных. У 4 больных тромбоэмболия развилась на фоне ишемической болезни сердца (ИБС) и постинфарктного кардиосклероза и у 2 – на фоне митрального порока сердца. Исследования показали, что к основным факторам риска относятся: глубокие ожоги свыше 25% поверхности тела (у 81); пожилой возраст больных (у 65); перенесенный инфаркт миокарда и геморрагический инсульт (у 28); глубокие ожоги нижних конечностей (у 78); частые пункции и катетеризации центральных вен (у 37); развитии гиперкоагуляции, выявляемое в предэмболическом периоде. Клинических проявлений тромбоза глубоких вен нижних конечностей: ассиметричных отеков нижних конечностей. Болезненности при пальпации по ходу сосудистого пучка. Нами разработана комплексная лечебная программа по профилактике ТЭЛА, в которую включили: антикоагулянты, низкомолекулярные декстраны, никотиновую кислоту, трентал, аспирин, тромбо-АС. Основой профилактики венозных тромбозов у этой категории больных являются их ранняя активизация и эластическая компрессия нижних конечностей (предпочтительнее использовать с этой целью специальные эластические гольфы и чулки, обеспечивающие максимальное давление на уровне лодыжек с постепенным его снижением в проксимальном направлении) и гепаринотерапия. При лечении тяжелообожженных с установленным диагнозом проводились консервативная терапия, включающая антикоагулянты и тромболитики, а также симптоматические средства. При этом большое значение придавалось выявлению источников эмболизации. В результате внедрения в комплексную терапию летальность от ТЭЛА у тяжелообожженных снизилась от 16,94% (1999-2003 гг.) до 4,25% (2004-2010 гг.).

Вывод. Выявление факторов риска развития ТЭЛА благоприятствует решению вопросов диагностики, лечения, профилактики и снижению летальности.

 

 

НЕКОТОРЫЕ ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ У ПАЦИЕНТОВ С ПОСЛЕДСТВИЯМИ ОЖОГОВОЙ ТРАВМЫ

Н.Л.Короткова, Д.Я.Алейник, М.Ю.Лебедев

ФГУ «ННИИТО» Минздравсоцразвития России

г. Нижний Новгород, Россия

 

Цель: изучение состояния иммунной системы у пациентов с последствиями ожоговой травмы.

Материалы и методы. Исследование проводили у 20 пациентов с постожоговыми рубцами. В периферической крови определяли уровень ФНО-α, иммуноглобулинов A, M,G, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), спонтанную и стимулированную продукцию ФНО-α in vitro. В качестве группы сравнения использовали результаты, полученные у 25 здоровых добровольцев во внеэпидемический период. Для определения иммуноглобулинов и ЦИК использовали методы Меньшикова В.В. (1987).

Содержание ФНО-α определяли с помощью твердофазного иммуноферментного анализа (реагенты «BenderMedSistems» Австрия, анализатор «Sunrise»).

В течение первых 2-х лет после ожоговой травмы сохранялся повышенный уровень ЦИК и сниженный уровень Ig M, тенденция к снижениюIg G и повышение Ig A. Уровень ФНО-α в плазме не повышался, но уровень спонтанной продукции ФНО-α был достоверно повышен при неизменном уровне стимулированной продукции. При поступлении пациентов в сроки от 2 до 4 лет выявленные тенденции изменений гуморального иммунитета сохранялись при снижении спонтанной продукции ФНО-α.. В поздние сроки (4 года и более) отмечалась нормализация уровня ЦИК, тенденция к нормализации уровня иммуноглобулинов, спонтанного и стимулированного ФНО-α. Проведенные исследования показали, что среди пациентов есть больные с практически нормальными показателями (треть пациентов) и с показателями дисбаланса иммунной системы.

Заключение: проведенные исследования свидетельствуют о сохранении дисбаланса системы иммунитета в течение длительного срока после ожоговой травмы, что требует внимания при проведении оперативного лечения пациентов с рубцовыми деформациями. Учет этих показателей позволяет прогнозировать характер послеоперационного периода и планировать объём вмешательств на конкретную госпитализацию.

 

 

УГРОЖАЮЩЕЕ НАРУШЕНИЕ РИТМА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ

А.М.Курбангалеев, О.В.Попова, В.О.Сорокина

МБУЗ «Клиническая больница №1» г. Стерлитамак

 

Цель исследования: Определить влияние гипокалиемии на вероятность возникновения угрожающих нарушений ритма сердца у ожоговых больных, выбор тактики лечения аритмий и коррекции электролитного дисбаланса.

Материал: Анализ нарушений ритма сердца проводился в отделении термической травмы у 43 больных с ожоговой травмой в течении 2-х лет и показал, что  вероятность возникновения нарушения ритма сердца возрастает при гипокалиемии, вызванной ожоговой болезнью. Полученные результаты служат основанием коррекции нарушения КОС, назначения противоаритмических препаратов. В группе исследуемых исключены пострадавшие с электротравмой, так как механизм нарушения ритма сердца не связан с гипокалиемией, а имеется прямое воздействие электрического тока на сердце и количество пострадавших  минимально для проводимого исследования.

Методы: Всем пострадавшим, поступившим  в отделение термической травмы, проводилось комплексное клинико-биохимическое обследование, в результате чего оценивалось общее состояние больных, течение раневого процесса, характер нарушения ритма сердца по данным ЭКГ, данные клинических и биохимических анализов крови. Кроме того, исследовались основные параметры КОС крови на аппарате ABL 80 Flex.

При лечении больных, получивших ожоговую травму, нередко, сталкиваешься с такими  нарушениями ритма сердца как: экстрасистолия;пароксизмальная тахикардия; (наджелудочковая и желудочковая);пароксизмальная форма мерцательной аритмии и трепетания предсердий.

Основными механизмами нарушения ритма  являются:  гипоксемия, ацидоз и электролитные нарушения, интоксикации, инфекции, колебание артериального давления, заболевания сердца, хронические легочные заболевания и другие моменты. Как правило, эти механизмы действуют в сочетании.

У пациентов с ожоговой травмой было отмечено прогрессивное смещение КОС крови в сторону алкалоза у всех больных, величина которого зависела от площади ожоговых ран. Показатели рН крови составили: 7,474+0,127. У  больных наблюдали незначительные отклонения от нормы показателей рСО2 крови – 38,64+6,59 мм рт.ст и избытка буферных оснований ВЕ  2,63+4,47 ммоль/л. Уровень оснований у этих больных определялся на цифрах: 26,4+4,54 ммоль/л. Снижение концентрации К+ в плазме крови   2,24 +1,23 ммоль/л.

Калий является главным катионом внутриклеточной жидкости, ответственным за баланс отрицательно заряженных белков внутри клеток. Низкое количество калия в сыворотке крови часто отражает недостаточность калия, особенно если она сопровождается алкалозом, однако при катаболическом состоянии, сопряженном с олигурией, общие потери организма могут сопровождаться гиперкалиемией. Эта ситуация не должна рассматриваться как истинная недостаточность калия до тех пор, пока не наступит период выздоровления, когда клетки начинают синтезировать гликоген и белок, которые обуславливают подъем уровня калия и необходимость увеличить поступление питания в организм. Ацидоз связан с потерей калия из клеток. И наоборот, подъем рН сопровождается поглощением калия. Одним из свидетельств тяжелого калиевого истощения является алкалоз с парадоксальной ацидурией, которая часто является следствием снижения объема кровообращения.

Это состояние должно лечиться не только инфузией калия, но и замещением объема жидкости. Глюкоза, особенно в сочетании с инсулином, также вызывает быстрое поглощение калия клетками и падение его уровня в сыворотке крови. По этим причинам в ранние периоды нутриционной поддержки сывороточный калий следует контролировать ежедневно и его содержание в пище надо доводить до такой величины, чтобы сохранить необходимый уровень сывороточного калия. Рекомендуется вводить более 100 ммоль в день.

Нарушения сердечной деятельности при гипокалиемии проявляются в виде систолических шумов на верхушке, увеличения размеров сердца, снижения АД, главным образом диастолического. Закономерны нарушения ритма сердца: суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии, узловой ритм, фибрилляция желудочков. На ЭКГ —   наиболее частым и ранним признаком является увеличенная амплитуда волны U без удлинения интервала Q—Т. Волна U считается патологически высокой, когда она равна или больше волны Т в данном отведении, или когда она превышает 0,1 мм или более 0,5 мм во II отведении и более 1 мм в V3, или U>Т во II и V3 отведениях, или T/U<1 во II или V3 отведении. Сегмент ST смещается вниз, а волна Т становится низкой или отрицательной. Изменения ST—Т неспецифичны.

У 16 пациентов нарушения ритма сердца проявлялось в виде наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, у 5 пациентов имелась пароксизмальная желудочковая тахикардия с нестабильной гемодинамикой из них двое с переходом в трепетание желудочков, 11 случаев мерцания и трепетания предсердий с тахисистолией, остальные с проявлениями экстрасистолий.

Подход к лечению нарушении ритма должен быть дифференци­рованным, прежде всего в плане необходимости антиаритмической терапии, так как некоторые аритмии переносятся больными хорошо и не требуют назначения антиаритмических препаратов, а только коррекции КОС.

Наиболее частыми показаниями к проведению лечебных меро­приятий при аритмиях являются:  выраженное нарушение гемодинамики,  субъективная непереносимость аритмий, неблагоприят­ный прогноз при некоторых нарушениях ритма.

В случае, если вопрос о необходимости антиаритмической тера­пии решен положительно, при назначении ее необходимо учитывать: характер нарушения ритма, сопутствующее заболевание или другую непосредственную причину нарушения ритма, тяжесть состояния больного, прежде всего наличие или отсутствие гемодинамических нарушений, что определяет показание к неотложной антиаритмической терапии, побочные механизмы действия антиаритмических препаратов.

Основными принципами лечения этих больных являлось предупреждение нарушений КОС крови и гипокалиемии. С первых минут пребывания в отделении пострадавшим проводилась противошоковая терапия с назначением препаратов содержащих ионы К+ (Плазмалит водный и с глюкозой, Ацесоль, раствор Рингера), коллоидные растворы (Стабизол, Гелофузин).

Внимание! Компенсацию гипокалиемии начинают только с началом диуреза, по выходе из шока, инфузионная терапия с содержанием KCl 4% 1-7 мл/кг/сут  в сочетании с 10 – 20% глюкозой и инсулином. Введение раствора хлорида калия (концентрация не более 40 ммоль/л, при скорости введения не выше 30мл/ч).    Применялись донаторы водородных ионов – аминокислоты (Инфезол, Нутрифлекс, Альвезин) в дозе до 10-15 мл/кг/сутки,  раствор аскорбиновой кислоты до 2-4 г/сутки,  в дальнейшем нутритивная поддержка проводилась с применением жировых эмульсий (Липофундин, Оликлиномель), энтерально (Нутрикомп).

Антиаритмическая терапия, чаще всего, проводилась назначением Кордарона, но только после выведения из гипокалиемии и под ЭКГ контролем.

Нагрузочная доза Кордарона составляет первоначально 5-7 мг/кг массы тела в 250 мл 5%-ного раствора декстрозы (глюкозы) в течение 30-60 мин. Терапевтический эффект Кордарона проявляется в течение первых минут введения и исчезает постепенно, что требует коррекции скорости его введения в соответствии с результатами лечения. Для поддерживающей терапиилекарство назначалось в виде постоянной или прерывистой (2-3 раза/сут) в/в инфузии в 5% растворе декстрозы (глюкозы) в течение нескольких дней в дозе до 1200 мг/сут. С последующим переходом на прием Кордарона внутрь в дозе от 600-800 мг до 1200 мг/сут.

Реже, антиаритмическая терапия проводилась с использованием препаратов других групп: В-блокаторов (Метапролол, Беталок, Атенолол); Блокаторов кальциевых каналов (Верапамил, финоптин, Нифедипин) крайне редко с использованием препаратов 1 А группы (Новокаинамида).

Кроме традиционной медикаментозной терапии, при лечении аритмий нам приходилось, в некоторых случаях, применять терапию электри­ческим импульсом (ЭИТ, кардиоверсия).

Вопрос о применении сердечных гликозидов при сердечной недостаточности, как рекомендовалось в литературе  ранее,  однозначен — отказаться от использования в практике комбустиологии. Нет смысла говорить об ухудшении прогноза заболевания при явной гипокалиемии, что, в свою очередь вызывает желудочковые нарушения ритма вплоть до фибрилляции желудочков. Дигитализация, даже в субтерапевтических дозах у больных с тяжелой ожоговой травмой, часто приводила к аллоритмиям в виде желудочковых эктрасистол и пароксизм желудочковой тахикардии. Единственным показанием к назначению СГ остается сердечная недостаточность с фракцией выброса менее 38%.

Результаты: Среди пациентов получающих антиаритмическую терапию и коррекцию КОС положительный эффект достигнут более чем в 83% случаев. У 27 больных нарушения ритма сердца купированы полностью, у 8 – тахиаритмия переведена в нормо-систолическую форму, у оставшихся пациентов устранен дискомфорт вызванный аритмией и компенсирована сердечная недостаточность. Среди умерших, причиной смерти явились гнойно-септические осложнения.

Выводы: Компенсация гипокалиемии у больных с обширными ожоговыми ранами в отделении ожоговой травмы является обязательным компонентом инфузионной терапии не только с целью компенсации нарушений электролитного баланса и коррекции метаболического алколоза, но и с целью профилактики и лечения нарушений ритма сердца, которые могут носить угрожающий характер. Рекомендовать применение кордарона при проведении антиаритмичсекой терапии в отделении термической травмы после выведения больных из состояния гипокалиемии.

 

 

ИНДЕКС ТЯЖЕСТИ ПОРАЖЕНИЯ И ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ В ПРОГНОЗЕ ИНГАЛЯЦИОННОЙ ТРАВМЫ

Л.П.Логинов, С.Б.Матвеева, М.А.Годков, Е.В.Клычникова, В.С.Борисов

НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, Москва

 

Актуальность: при прогнозировании термической травмы (ТТ) ингаляционная травма  (ИТ) приравнивается по степени тяжести к глубокому ожогу на площади 10% п. т.. Однако, при наличии тяжелой ИТ в сочетании с ограниченными (до 10% п. т.) поверхностными ожогами,  индекс тяжести поражения (ИТП), как правило не превышает 40Ед и  свидетельствует о благоприятном исходе, что не соответствует действительности.

Целью исследования явилось изучение возможности использования показателей эндогенной интоксикации (ЭИ) для  прогнозирования исходов ИТ.

Материал и методы: обследованы 2 группы обожженных: 1-я группа включала 10 больных с ожогами кожи II-III-IV ст.   на площади в среднем  20% п.т. (глубоких 15% п. т.), ИТ у них не было, ИТП составил  50 Ед., все больные выздоровели; 2-ю группу составили 10 пациентов, имеющих  тяжелую ИТ в сочетании с  ожогом кожи I-II ст. на площади до 10% п.т. Несмотря на то, что ИТП у них указывал на благоприятный  прогноз (до 40Ед.),   умерло 5 больных. ЭИ определяли на 1, 3 и 7 сутки  после травмы по показателям общей и эффективной концентрации альбумина (ОКА, ЭКА), уровня среднемолекулярных пептидов (СМП) и коэффициента ЭИ (Кэи=СМП/ЭКА), отражающего независимый процесс образования гидрофильных токсинов и транспорта гидрофобных токсинов.  Результаты обработаны методом вариационной статистики.

Результаты. В 1-й группе пострадавших Кэи снижался на 7-е сутки в 1,3 раза по сравнению с значениями 3-х суток, во 2-й группе в те же сроки выявляется увеличение Кэи в 4,5 раза.

Заключение. Таким образом, ИТП является информативным показателем прогноза у пострадавших с ТТ 1-й  группы  тогда,  как у больных 2-й группы он не достоверен.

Выводы. Для прогнозирования исхода заболевания при ИТ изолированной или в сочетании с ограниченными поверхностными  ожогами кожных покровов целесообразно использовать показатели эндогенной интоксикации.

 

 

ПРОБЛЕМЫ ДИАГНОСТИКИ РАННЕГО ОЖОГОВОГО СЕПСИСА

П.И.Миронов

Башкирский государственный медицинский университет, г. Уфа

 

Целью исследования являлась оптимизация диагностики сепсиса в остром периоде тяжелой термической травмы

Методы. Дизайн исследования — проспективное, нерандомизированное, обсервационное, одноцентровое. Критерии включения — ожог с индексомFrank>60ед, возраст более 18 лет, поступление в ОРИТ не позднее 6ч. с момента травмы,  наличие синдрома системной воспалительной реакции, бактериальная колонизация ожоговых ран (>10⁶ КОЕ/г). Критерии исключения – наличие локального инфекционно-воспалительного процесса за 48 часов до травмы. Конечная точка — гибель больного. Сроки исследования с01.10.2007г. по 01.03.2009г. Верификация сепсиса  осуществлялась на основе прокальцитонинового теста (ПКТ). Критическое пороговое значение  ПКТ ≥ 2ng/ml. Тяжесть состояния пациентов определялась по шкале SOFA.

Результаты. За данный период в клинику поступило 154 пациента соответствующим критериям включеиия. У 47 (31,1 %) из них в остром периоде термической травмы (3 – 7 сутки) была обнаружена значимая бактериальная контаминация (>10⁵ КОЕ/г). У 28 из  47 пострадавших с бактериальной контаминацией ожоговых ран  уровень ПКТ был > 2 ng/ml. Погибло 10 из 28 пациентов с  ПКТ  ≥2ng/ml и 5 из 19 при ПКТ<2ng/m.  Достоверное влияние на гибель больного оказали: значение ПКТ≥2ng/ml – ОШ =18,2 (1,76-188,07;p=0,01), и оценка по шкале SOFA  – ОШ 2,00 (1,19-3,35; p=0,01). Выбор деэскалационного режима антибактериальной терапии уменьшил риск развития летального исхода у данного контингента больных ОШ = 0,191 (95% ДИ ОШ = 0,035-1,026; р=0,054).

Выводы. Сочетание бактериальной колонизации ожоговых ран с уровнем прокальциотонина крови ≥2ng/ml является надежным маркером сепсиса  острого периода тяжелой термической травмы. Уровень прокальциотонина крови ≥2ng/ml у пациента термической травмой с индексомFrank>60ед., в остром периоде термической травмы, свидетельствует о целесообразности проведения деэскалационного режима антибактериальной химиотерапии.

 

 

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ У БОЛЬНЫХ, СТРАДАЮЩИХ АЛКОГОЛЬНОЙ И НАРКОТИЧЕСКОЙ ЗАВИСИМОСТЬЮ

А.М.Мухаметзянов, Г.И.Ялалова, Г.Д.Тимашева

МУ ГКБ № 18, г.Уфа, Башкортостан, Россия

 

Среди больных с ожоговой травмой отмечается рост числа страдающих хроническим алкоголизмом и наркоманией. Нами проведен анализ историй болезни больных, у которых выявлены данные состояния при осмотре психиатром отделения и по анамнестическим данным. Анализ проведен среди госпитализированных в ожоговое отделение за 2010 год и 4 месяца 2011 года. Следует отметить, что с хроническим алкоголизмом и наркоманией, поступили в отделение  в 2010 году — 43 человека, что соответствует 8% среди взрослых, за 4 месяца 2011 года- 33 человека, т.е. 18 %. Из них 54 человека страдающих алкоголизмом и 22 страдающих наркоманией. Среди данной категории больных в наркологическом диспансере состоят 27% больных с алкоголизмом, 45 % больных наркоманией, среди которых ранее выявлен вирусный гепатит В и С у 90% страдающих наркоманией, вирусный гепатит С у 5% страдающих хроническим алкоголизмом, ранее выявлен ВИЧ у 4 больных. В ожоговое отделение все больные поступили в экстренном порядке с места травмы и по линии санитарной авиации из районов республики. Причиной получения травмы, в состоянии алкогольного опьянения — неосторожное обращение с огнем (курение в постели, согревание у костра), среди страдающих наркоманией — от взрыва паров бензина при приготовлении дезоморфина в домашних условиях, с характерной локализацией ожогов, часто сопровождающихся ожогом дыхательных путей. По статистическим данным нашего отделения по площади ожога, распределены следующим образом: до 20% — 47 человек, от 21 до 30% -16 чел, от 31до 40 – 7 чел, 41-50% -2 чел, свыше 50% ожога – 4 человека. По возрасту 90% больных страдающих алкоголизмом старше 35 лет, а среди наркоманов пик приходится на возрастную группу от 25 до 45 лет. В обеих группах 20% женщин, 80% мужчин. Из всех  поступивших работающих только 9 человек, это 12% из общего числа. Среди данного контингента больных  80% имеют тяжелую сопутствующую патологию.

Сочетанное течение ожоговой болезни и хронического алкоголизма, наркомании расценивается как общий соматовегетативный синдром. На фоне экзо- и эндотоксикоза ожоговая болезнь протекает тяжелее, чем у других групп пациентов, чаще возникают осложнения. Уровень смертности у этой категории больных выше, на их долю приходится 30% от общей летальности отделения.

 

 

ПРИМЕНЕНИЕ ОЗОНА КАК СРЕДСТВА ДЕТОКСИКАЦИИ В РАННЕМ ПЕРИОДЕ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ

С.П.Перетягин, А.А.Стручков, А.К.Мартусевич, О.В.Костина, А.С.Лузан

ФГУ «Нижегородский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии» Минздравсоцразвития России, Нижний Новгород

 

Целью исследования: оценка эффективности индивидуализированной озонотерапии при проведении комплексной детоксикации в раннем периоде ожоговой болезни.

Материал и методы. Обследовано 40 пациентов с термической травмой, 20-ти из которых (основная группа) на фоне стандартной терапии применена изучаемая схема детоксикации. У остальных больных (группа сравнения) лечение проводилось по стандартной схеме. На ранних стадиях ожоговой болезни использовали алгоритм активной превентивной метаболической детоксикации, включающий реамберин или мексидол, окислительную модификацию крови (в/в вливания озонированного физиологического раствора (ОФР)), большую аутогемотерапию с озоном и мониторную очистку кишечника с ректальной инсуффляцией озона. Определение индивидуальной дозы окислителя и окислительную детоксикацию осуществляли под контролем биохемилюминисценции. Исследовали показатели эндотоксемии, активность протеолитических ферментов, состояние кардиореспираторой системы и микроциркуляции. Данные обработаны с помощью Microsoft Excel 2007.

Результаты исследования. Адекватная доза озона способствовала умеренной стимуляции прооксидантных свойств и активации антиоксидантного потенциала. Интенсивность свечения биосреды возрастала на 8–12% по сравнению с исходным уровнем, а антиоксидантный потенциал – на 25–28%. Включение озонотерапии в лечение обожженных способствует снижению выраженности эндотоксикоза (по уровню среднемолекулярных пептидов). Исследование гемодинамики на фоне парентеральной озонотерапии также указывало на положительное влияние последней. Анализ состояния микроциркуляции указывал на улучшение перфузии околораневой зоны после сеанса системной озонотерапии. В последующие сутки значения параметров микроциркуляции на неповрежденной коже изменялись незначительно, тогда, как в околораневой зоне отмечалась восстановление перфузии тканей.

Заключение. На основании оценки биохимических и функциональных показателей был подтвержден положительный эффект озонотерапии в отношении пациентов с ожоговой болезнью.

 

 

РОЛЬ НАРУШЕНИЙ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА ПРИ РАЗВИТИИ «РАННЕГО» СЕПСИСА У ТЯЖЕЛООБОЖЖЕННЫХ

М.В.Преснякова, В.Л.Кузнецова, А.Л.Борисевич, И.Н.Атясов

Нижегородский НИИ травматологии и ортопедии

Нижний Новгород, Россия

 

Цель работы — изучение нарушений системы гемостаза при развитии «раннего» сепсиса в остром периоде ожоговой болезни.

Материалы и методы. Состояние системы гемостаза и биохимические показатели крови изучены у 100 пациентов с ожогами на площади свыше 20% поверхности тела в период с первых по 12-е сутки. Из них у 33 больных острый период ожоговой болезни осложнился развитием сепсиса, у 67 — осложнений в виде сепсиса не наблюдалось. Изучаемые группы больных были сбалансированы по возрасту и тяжести поражения. Сепсис был выявлен в клинике в период с 4 по 12 сутки после ожога. Диагностика синдрома ДВС проводилась на основе общепринятых критериев: наличия этиологического фактора, дисбаланса системы гемостаза и дисфункции шок-органов.

Результаты. Сравнительный анализ полученных данных показал, что развитие «раннего» сепсиса сопровождается выраженным дисбалансом системы гемостаза — гиперактивацией прокоагулянтного звена и глубокой депрессией противосвертывающих механизмов. В первые трое суток с момента травмы наибольшая чувствительность и специфичность при развитии сепсиса была выявлена у антитромбина III (70 и 75%), XIIa-зависимого фибринолиза (94 и 69%), а также интегрального показателя ДВС-синдрома, рассчитанного на основе лабораторных тестов  (86 и 92%).

Ретроспективный анализа историй болезни тяжелообожженных с верифицированным сепсисом показал, что развитие острой формы синдрома ДВС в первые трое суток с момента ожога опережает манифестацию сепсиса в клинике от 1 до 8 дней.

Заключение. Развитие острой формы синдрома ДВС в первые трое суток после тяжелого ожога является благоприятной почвой для генерализации инфекции и может служить предиктором ее развития. При лечении «раннего» сепсиса и его профилактики коррекция нарушений системы гемостаза должна начинаться как можно раньше и включать терапию, направленную не только на ограничение чрезмерной активации прокоагулянтных путей, но и на восстановление активности противосвертывающих систем.

 

 

ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У ТЯЖЕЛООБОЖЖЕННЫХ. ПУТИ ПОВЫШЕНИЯ КАЧЕСТВА ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

Н.С.Романенков, Ю.М.Виноградов

ГОУ ДПО СПб МАПО Росздрава, Санкт-Петербург, Россия

 

Цель исследования – повышение эффективности лечебных мероприятий при эрозивно-язвенных поражениях желудочно-кишечного тракта у тяжелообожженных.

Материал и методы. Проведен анализ данных об обследовании и лечении 56 пациентов с ЭЯПВОЖКТ в ожоговом центре Ленинградской областной клинической больницы (ЛОКБ) с 2000 по 2010 гг. Возраст пострадавших колебался от 15 до 86 лет. Большинство пострадавших составили мужчины – 42 чел. — 73,7% наблюдений. Пострадавшие получили термическую травму в результате воздействия открытого пламени в 42 (73,7%) наблюдениях, горячей жидкости и контактно - в 11 (19,3%) и 3 (5,3%) случаях, соответственно. В одном случае выявлен ожог пламенем вольтовой дуги. В 45 (78,9%) случаях ЭЯПВОЖКТ выявлены у пострадавших, наблюдаемых по поводу хронической формы язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки (ДПК). У 12 (21,1%) чел. ЭЯПВОЖКТ развились остро.

Результаты. Установлено, что язвенные дефекты локализовались в желудке – 11 (19,3%) случаев, в ДПК – 25 (43,9%) наблюдений, сочетанные поражения желудка и ДПК выявлены у 21 (36,8%) чел. До получения ожоговой травмы по поводу хронической язвы желудка и ДПК оперированы 3 человека. На фоне течения ожоговой болезни у 4 (8,9%) среди 45 пациентов отмечалось обострение хронической язвенной болезни различной локализации. По поводу осложнений ЭЯПВОЖКТ на фоне ожоговой травмы оперированы 3 пациента. В 2 случаях выполнена лапаротомия и прошивание кровоточащих язв, а в 1 наблюдении — ушивание перфорировавшей язвы. В 1 случае произошла эвентрация, для устранения которой выполнена еще одна операция. Показатель общей летальности составил 28%.

Заключение и выводы. Полученные данные свидетельствуют, что при оказании медицинской помощи пострадавшим с термической травмой, у которых течение ожоговой болезни сочетается с ЭЯПВОЖКТ, сохраняются высокие показатели частоты случаев летальных исходов. В связи с чем, остаётся необходимость поиска эффективных мер профилактики возникновения ЭЯПВОЖКТ и применения для их устранения миниинвазивных хирургических методов. Оказание медицинской помощи пострадавшим с ожогами в случае констатации у них ЭЯПВОЖКТ целесообразно осуществлять в специализированных подразделениях Головных лечебно-профилактических учреждениях субъектов Федерации с использованием технологий внутрипросветной и внутриполостной эндовидеохирургии, а также современных методов медикаментозного лечения (с использованием Н₂-гистаминоблокаторов последних поколений, блокаторов протонной помпы).

 

 

ПОИСК ПУТЕЙ ПРЕОДОЛЕНИЯ АНТИБИОТИКОРЕЗИСТЕНТНОСТИ ВЕДУЩИХ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ИНФЕКЦИИ ОЖОГОВОЙ РАНЫ У ДЕТЕЙ

Ю.Х.Сайфитдинов, Н.П.Шень, Д.В.Сучков

ГОУ ВПО ТюмГМА, кафедра анестезиологии и реаниматологии ФПК и ППС,

Тюменская областная клиническая больница, г. Тюмень

 

Цель исследования: изучить антибиотикорезистентность ведущих возбудителей ожоговой раны в Тюменском ожоговом центре и оценить возможные пути преодоления антибиотикорезистентности.

Материал и методы. Проведен анализ раневого отделяемого от детей, получивших термическую травму в 2010 году. Исследовано 458 проб с ожоговых ран.

Результаты: Среди возбудителей раневой инфекции доминировал St.Epidermidis (19,9% проб), на втором месте была Klebsiella pneumoniae, БЛРС+ (16,2%), третье место занимала Ps. Aeruginosae (14,8%). Антибиотикочувствительность St. Epidermidis к оксациллину, выделенных с ожоговой раны была выше в сравнении с гнойной хирургией (65% против 56%), также как и к ко-тримоксазолу (49% против 40%), что в целом подчеркивает клиническую значимость данного возбудителя, его агрессивные свойства. Klebsiella pneumoniae, находясь по распространенности на втором месте, представляет большую опасность для пациентов с термической травмой. Частота выработки данным возбудителем БЛРС в ожоговой реанимации составила 93,6% (74 БЛРС+ против 5 БЛРС-). В такой ситуации наиболее рациональным выходом является применение карбапенемов, в частности – имипенема, который по нашим данным в 100% (80 из 80 случаев) преодолевает резистентность Klebsiella pneumoniae.  Среди возбудителей инфекции ожоговой раны у детей Ps. Aeruginosae занимает третье место. Антибиотикорезистентность Ps. Aeruginosae, выделенной с ожоговой раны, чрезвычайно высока – к амикацину она составляет 73%, к ципрофлоксацину – 77%, к цефепиму – 81%. Даже карбапенемы оказываются эффективны только в 26% случаев. Мы не отметили преимуществ меропенема над имипенемом в отношении преодоления резистентности синегнойной палочки. Из литературных данных известно, что кларитромицин разрушает биопленку P. аeruginosa независимо от времени введения, существенно повышая активность антисинегнойного антибиотика. Несмотря на то, что кларитромицин не может препятствовать росту синегнойной палочки, одновременное использование кларитромицина и карбапенема в ряде исследований препятствовало размножению синегнойной палочки и образованию биопленки. Таким образом, для повышения эффективности лечения, вероятно, нужно проводить «анти-биопленочную» терапию: применять этиотропные препараты в комбинации с кларитромицином.

Выводы: В преодолении антибиотикорезистентности Klebsiellapneumoniae как в ожоговой, так и в реанимации гнойной хирургии, особая роль принадлежит карбапенемам, в частности – имипенему, эффективность которого подтверждается в 100% проб раневого отделяемого. Необходим дальнейший поиск путей преодоления антибиотикорезистентности Ps. Aeruginosae. Предложенное в литературе предпочтение меропенема над имипенемом в нашем конкретном случае оказывается не рациональным. Возможно, требуется дополнительное подключение препаратов, способных воздействовать на биопленки, в частности, интерес представляет кларитромицин.

 

 

ОСОБЕННОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТАТУСА И ОКСИДОРЕДУКТАЗ У ОБОЖЖЕННЫХ

А.Г.Соловьева, О.В.Костина, Н.В.Норенкова

ФГУ «Нижегородский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии» Минздравсоцразвития РФ, Нижний Новгород

 

Цель работы — изучение взаимосвязей между показателями окислительного статуса, углеводного обмена и оксидоредуктазами в ранний период ожоговой болезни.

Материалы и методы исследований. Для исследований использовалась кровь 22 пациентов с ожогами пламенем II-III степени на площади 15-40% поверхности тела. Показатели перекисного окисления липидов (ПОЛ), общей антиоксидантной активности (АОА) плазмы крови и перекисная резистентность эритроцитов (ПРЭ) оценивались методом индуцированной хемилюминесценции. Концентрация глюкозы и лактата измерялись на приборе марки Super GL ambulance. Активность альдегиддегидрогеназы (АлДГ) определяли по Б.М. Кершенгольцу и Е.В.Серкиной (1981), лактатдегидрогеназы  в прямой реакции (ЛДГ_пр.) и лактатдегидрогеназы в обратной реакции (ЛДГ_обр.) по Г.А.Кочетову (1980). Статистический анализ результатов исследований выполнен с использованием программы Statistica 6.

Результаты исследований. С первых суток после термической травмы у 11 пациентов отмечалось возрастание интенсивности ПОЛ в плазме крови на 63% на фоне компенсаторного роста АОА. У 9 больных выявлено снижение активности перекисных процессов (на 19%) и угнетение антиоксидантной системы. У двух пациентов с летальным исходом отмечались крайне низкие значения интенсивности ПОЛ и общей АОА плазмы крови. Показатель ПРЭ в обеих группах был снижен на 28%. Выявлено статистически значимое снижение активности ЛДГ_пр., и ЛДГ_обр., а также фермента детоксикации — альдегиддегидрогеназы. Зафиксирована тенденция к возрастанию концентрации глюкозы и резкое увеличение концентрации лактата — в 4 раза по сравнению с нормой. Отмечена высокая степень положительной корреляции между содержанием глюкозы и лактата (r=0,74, p<0,05). Анализ взаимосвязей выявил также следующие закономерности: отмечалась выраженная прямая корреляция между показателями ПОЛ и ПРЭ (r=0,71), ПОЛ и АОА (r=0,61). Показана статистически значимая обратная корреляция между показателями ПОЛ и ЛДГ_обр. (r=-0,52), что говорит о зависимости этих процессов от гипоксии. Это подтверждает снижение активности ЛДГ_пр., приводящее к увеличению лактата (r=-0,76). В первые сутки после ожога отмечена достоверная положительная корреляция между показателями активности АлДГ и ЛДГ_пр. (r=0,55), отрицательная — между ЛДГ_пр и ЛДГ_обр (r=-0,70), зависящими от соотношения окисленных и восстановленных форм никотинамидных коферментов.

Выводы. Таким образом, в ранние сроки после ожоговой травмы наблюдается дисбаланс в про- и антиоксидантной и ферментативной системах. Развивающийся метаболический ацидоз способствует окислительному стрессу, энзимопатии и углеводному гиперметаболизму.

 

 

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ КРИТЕРИИ РИСКА РАЗВИТИЯ СЕПСИСА У ОБОЖЖЕНЫХ

Т.Г.Спиридонова, С.В.Смирнов, Е.Б.Лазорева, Е.Д.Меньшикова, Н.В.Евдокимова, И.Н.Полякова, М.А.Годков

НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, Москва

 

Цель исследования: выявление клинико-лабораторных критериев развития сепсиса при бактериемии у обожженных.

Материалы и методы. Проведен клинический, микробиологический и иммунологический анализ 48 больных 21-86 лет (женщин — 19, мужчин — 29), из крови которых выделены микроорганизмы, у 10 из них диагностирован сепсис. Общая площадь ожога составила в среднем 37,35±3,18 % поверхности тела, из них глубоких -17,23±2,72 %. Исследовано 146  проб крови на наличие микрофлоры и дрожжеподобных грибов на анализаторе Bactec (Becton Dickinson,USA). Выделено 156 штаммов микроорганизмов.

Динамика уровня липолисахаридов (ЛПС) грамотрицательных микроорганизмов в сыворотке крови изучена у 4 больных с бактериемией и 5 — с сепсисом. Уровень  ЛПС определяли с помощью LAL-теста (Lonza, США), который в норме не превышал 20 пг/мл.

Оценку состояния иммунной системы проводили в 1-3 сутки после травмы. Использовали общепринятый набор интегральных параметров, отражающих состояние основных звеньев иммунной системы. Статистическую обработку проводили с использованием t-критерия Стьюдента.

Результаты. У больных с сепсисом достоверно чаще присутствовали в посевах крови коагулазоположительные стафилококки, энтерококки, псевдомонады и энтеробактерии (50%, 60%, 70% и 70%) по сравнению с больными, у которых сепсис не развился (5,3%, 10,5%, 29,5 и 31,6% соответственно).

Уровень ЛПС достигал максимальных значений на 2-4 неделе после травмы (54 — 99 пг/мл), затем у больных с бактериемией постепенно снижался, а у больных с сепсисом оставался на максимальном уровне и снижался в случае их выздоровления.

Заключение. У больных с развитием сепсиса (обследовано 5 пациентов) выявлена иммунная недостаточность различной степени выраженности в виде тенденции к угнетению спонтанной и индуцированной кислородной бактерицидности лейкоцитов, лимфопении, гипоиммуноглобулинемии (преимущественно IgG), снижения образования крупных ЦИК.

Выводы. Таким образом, наибольший риск развития сепсиса имеют обожженные с иммунной недостаточностью в 1-3 сутки после травмы, с устойчивой бактериемией и высоким уровнем ЛПС.

 

 

ИЗМЕНЕНИЕ КЛЕТОЧНОГО ЗВЕНА ИММУНИТЕТА У ТЯЖЕЛООБОЖЖЕННЫХ НА ФОНЕ ПРИМЕНЕНИЯ ГАНГЛИИНА

В.В.Усов, Т.Н.Обыденникова, Е.Е.Мартыненко, В.С.Попирайко

Владивостокский государственный медицинский университет

 

Цель исследования: Изучение влияния иммунокорректора  из морских гидробионтов «Ганглиина» на клеточное звено иммунитета у пациентов с тяжелой ожоговой травмой

Материалы и методы: Изучены показатели клеточного звена иммунитета у 31 больного с тяжелой ожоговой травмой (ИФ>60) на фоне применения ганглиина (высоко активного пептида из оптических ганглиев кальмара) в дозе 3 раза в сутки по 1мг в первые трое суток и по 1 мг в день в последующие 15 суток. Контрольную группу составили 30 больных, получавшие принятое  в Приморском краевом ожоговом отделении консервативное лечение.

Результаты исследования: В динамике изучали содержание Т-лимфоцитов (CD3⁺), Т-хелперов (CD4⁺), Т-супрессоров (CD8⁺), NR-клетки, ИРИ. У пациентов контрольной группы на 7-8-е сутки на фоне интенсивной комплексной дезинтоксикационной терапии отмечено увеличение процентного содержания лимфоцитов (с 12,8±1,3% до 17,5±0,6%, р<0,.01)/  Однако числоCD3⁺существенно не менялось (c 26.1±3.12% до 22,4±2,1%; р>0,05). Отмечено относительное увеличение цитотоксическихCD8 с 18,4±0,4% до 25,1±0,6%; р<0,01), снижение ИРИ и тенденция к усилению апоптоза (с 16,5±1,8% до 21,0±3,7%; р<0,05).

При включении в комплексную программу лечения ожоговых больных ганглиина , обладающего свойствами иммунокорректора, было зафиксировано достоверное увеличение  процентного соотношения общего числа лимфоцитов до нижней границы нормы (до 21,7±1,2%). Количество CD3⁺ увеличилось с 46,3±2,1% до 59,1±2,2% (р>0,05),  концентрация CD4⁺ -  в 2 раза. Число Т-супрессоров (CD8⁺) оставалось практически неизменным, ИРИ увеличивался и достигал уровня здоровых людей, в 2 раза увеличилось число В-лимфоцитов (CD22⁺).

Выводы: Применение ганглиина у больных тяжелой ожоговой травмой позволяет в более короткие сроки компенсировать состояние иммунодефицита и тем самым улучшить прогноз для данной категории больных.

 

 

СТРУКТУРА ТЕРМОИНГАЛЯЦИОННОЙ ТРАВМЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ ЕЕ ЛЕЧЕНИЯ

А.Д.Фаязов, У.Р.Камилов, У.Х.Абдулаев, Б.Х.Карабаев

Республиканский Научный Центр экстренной медицинской помощи,

г.Ташкент, Республика Узбекистан

 

Термические поражения – один из наиболее частых видов бытовых и производственных травм. Данные литературы показывают, что сочетание поражения дыхательных путей и кожных покровов встречаются около 30% случаев тяжелой ожоговой травмы и имеет тенденцию к росту. Летальность при комбинировании ожога с термоингаляционной травмой по данным различных авторов составляет 49-66%.

Нами произведен ретроспективный анализ историй болезней больных, пролеченных в отделении комбустиологии РНЦЭМП МЗ РУз за период 2001-2010 гг. результаты проведенной работы показывает, что общее число госпитализированных больных составляет 11856 человек. Из них у 305 пострадавших диагностировано сочетанное термоингаляционное поражение дыхательных путей вместе с ожогом, что составляет 2,6%.

Из общего числа больных с комбинированными поражениями 210 (68,9%) составили мужчины, 95 (31,1%) женщины. Дети и подростки в возрасте до 17 лет составили 57 пострадавших (18,7%). Подавляющее большинство больных этой категории были в возрасте от 18 до 60 лет, составляя 221 человек (72,5%). Количество больных пожилого и старческого возраста составил 27 пострадавших, равняясь 8,9%. Летальность при этом составил 49,8%, что составляет 152 из 305 больных.

Структура этих больных по индексу Франка выглядело следующим образом: число больных с индексом Франка до 30 единиц – 14 (4,6%), 31-60 единиц – 60 (19,7%), 61-90 единиц – 54 (17,7%). Число пострадавших с сверхкритическими ожогами индексом Франка свыше 90 единиц равнялся 177 больных, что составил 58%.

Этиологическими факторами у исследованных больных являлись пламя и электричество. Из общего числа больных у 290 (95,1%) ожоги были получены пламенем, у 15 (4,9%) электричеством.

Изучение данных исследования еще раз доказывает, что тяжесть течения ожоговой болезни обусловлено наличием и величиной участков глубоких ожогов. Так, из 153 выздоровевших обожженных с термоингаляционной травмой у 96 (62,8%) отмечались глубокие ожоги, которые в последующем закрыты аутотрансплантатами. В группе умерших больных этой категории, которые составили 152 пациентов, глубокие ожоги диагностированы у 149 (98,03%) пострадавших.

В группе умерших больных у 50 (32,9%) летальный исход наступил в периоде ожогового шока. В периоде острой ожоговой токсемии смерть наступил у 68 (44,7%), септикотоксемии – у 34 (22,4%) пациентов.

Таким образом, несмотря на меньшую частоту встречаемости сочетание ожога с термоингаляционной травмой, обуславливает высокую летальность. Основную часть этого контингента пострадавших составляют люди молодого и трудоспособного возраста. На сегодняшний день для улучшения результатов лечения пострадавших с термоингаляционной травмой необходимо проведение дальнейших научных исследований в данном направлении.

 

 

ОСЛОЖНЕНИЯ У ОБОЖЖЕННЫХ С ПОРАЖЕНИЕМ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРОДУКТАМИ ГОРЕНИЯ

И.Ф.Шпаков, Ю.Р.Скворцов, М.Ю.Тарасенко, И.В.Варфоломеев

Кафедра термических поражений. Военно-Медицинская академия. Санкт-Петербург

 

В повседневной клинической практике наибольшие трудности возникают при лечении обожженных с поражением дыхательных путей продуктами горения (многофакторные поражения). С 1 декабря 2010 года по 27 мая 20011 года в клинике термических поражений 41 пострадавшему выполнено 105 бронхоскопических исследований как по неотложным показаниям, так и в плановом порядке. У 13 (31%) обожженных обнаружено поражение дыхательных путей продуктами горения различной степени тяжести. При проведении диагностической бронхоскопии у 4 (30%) пострадавших выявлено тяжелое поражение продуктами горения (1-я группа), у 5 (40%) — средней степени (2-я группа) и у 4 (30%) – легкой степени тяжести (3-я группа).

Всем пострадавшим 1-й группы и двум обожженным 2-й группы при поступлении в клинику была выполнена интубация трахеи и проводилась искусственная  вентиляция легких. У трех обожженных 2-й группы эндотрахеальная трубка находилась в трахее с профилактической целью для предупреждения асфиксии от отека слизистой верхних дыхательных путей. Эти пострадавшие оставались на спонтанном дыхании в течение 2 суток до полного купирования отека. Гнойный эндотрахеобронхит развился на 3-4 сутки после травмы у 6 (46%) обожженных: у 4 — с тяжелым поражением и у 2 — со средней степенью поражения. У выживших  пострадавших купирование гнойного процесса в бронхах отмечено после 8-10 лечебных бронхоскопий на 7-8 сутки после ожога. У погибших пострадавших сохранялись признаки гнойного эндобронхита до исхода. В период «разгара» гнойного эндобронхита лечебные бронхоскопии выполнялись два раза в сутки с интервалом 10-12 часов. Появление эрозий на стенках бронхов отмечено у всех пострадавших 1 и 2 групп  сразу после удаления копоти, где на вторые сутки уже отмечался налет фибрина. На 5-6 сутки после травмы у 3 (75%) обожженных 1 группы и 3 (60%) из 2 группы течение ожоговой болезни осложнилось ранней двусторонней пневмонией, которая у 3 (33%) пострадавших явилась непосредственной причиной смерти. Пострадавшие 3-й группы после удаления копоти из трахеи и бронхов оставались на самостоятельном  дыхании.  Им проводилась инсуфляция кислорода через лицевую маску или носовые катетеры и медикаментозные ингаляции, а при контрольной бронхоскопии отмечено развитие катального эндобронхита. При рентгенологическом исследовании легких пострадавших 3 группы инфильтративных изменений не отмечено.

Количество проводимых лечебных бронхоскопий определялась тяжестью течения местного раневого процесса в бронхах и составила в среднем 12 бронхоскопий на обожженного 1 группы , 4-5 бронхоскопий  во 2 группе и 2 бронхоскопии в 3 группе.

Следует подчеркнуть, что активное внедрение фибробронхоскопии в лечебный процесс (раннее удаление токсических продуктов горения из трахеобронхиального дерева, эндобронхиальное введение лекарственных средств в соответствии с фазой воспалительного процесса, кратность проведения процедур в зависимости от тяжести поражения) позволяет существенно снизить частоту осложнений и уменьшить летальность у обожженных с поражением дыхательных путей продуктами горения.

 

 

ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У ТЯЖЕЛООБОЖЖЕННЫХ. ПУТИ ПОВЫШЕНИЯ КАЧЕСТВА ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

О.Н.Эргашев, Н.С.Романенков, Е.В.Зиновьев, Ю.М.Виноградов

Комитет по здравоохранению Ленинградской области

ГУЗ Ленинградская областная клиническая больница, Санкт-Петербург, Россия

 

При оказании медицинской помощи обожженным особые проблемы отмечаются в случаях возникновения эрозивно-язвенных поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Подход к лечению больных этой группы неоднозначен. Поэтому поиск путей улучшения результатов оказания медицинской помощи пострадавшим от ожогов, осложнившихся эрозивно-язвенными поражениями актуален для медицинской науки и практики.

Проведен анализ данных обследования и лечения пациентов с эрозивно-язвенными поражениями верхних отделов желудочно-кишечного тракта в ожоговом центре Ленинградской областной клинической больницы с 2000 по 2010 гг. Пострадавшие получили термическую травму в результате воздействия открытого пламени в 42 (73,7%) наблюдениях, горячей жидкости и контактно -в 11 (19,3%) и 3 (5,3%) случаях, соответственно. В одном случае выявлен ожог пламенем вольтовой дуги. В 45 (78,9%) случаях выявлены эрозивно-язвенные поражения у пострадавших, наблюдаемых по поводу хронической формы язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки. У 12 (21,1%) чел. эрозивно-язвенные поражения развились остро. Возраст пострадавших был от 15 до 86 лет. Большинство пострадавших составили мужчины – 42 чел. — 73,7% наблюдений. Установлено, что  язвенные дефекты локализовались в желудке – 11 (19,3%) случаев, в ДПК – 25 (43,9%) наблюдений, сочетанные поражения выявлены у 21 (36,8%) чел. До получения ожоговой травмы по поводу хронической язвы желудка и ДПК оперированы 3 человека. На фоне течения ожоговой болезни у 4 (8,9%) среди 45 пациентов отмечалось обострение хронической язвенной болезни различной локализации. По поводу осложнений эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта на фоне ожоговой травмы  оперированы 3  пациента. В 2 случаях выполнена лапаротомия и прошивание кровоточащих язв, а в 1 наблюдении — ушивание перфорировавшей язвы. Так же в 1 случае произошла эвентрация, для устранения которой выполнена операция. Показатель общей летальности в группе исследования составил 28%. Полученные данные свидетельствуют, что при оказании медицинской помощи пострадавшим с термической травмой, у которых течение ожоговой болезни сочетается с эрозивно-язвенными поражениями, сохраняются высокие показатели частоты случаев летальных исходов (до 28% и выше). Лечение развившегося, такого грозного осложнения как эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта у пострадавших с термической травмой, остается сложной медицинской проблемой, поэтому необходимость эффективных мер профилактики является основной задачей.

Оказание медицинской помощи пострадавшим с ожогами в случае у них возникновения эрозивно-язвенных поражений необходимо осуществлять в специализированных учреждениях субъектов Российской Федерации с использованием технологий внутрипросветной и внутриполостной эндовидеохирургии, а также современных методик медикаментозного лечения.