Синдром полиорганной недостаточности у обожженных: проблемы диагностики, профилактики и лечения

Ермолов А.С.
Смирнов С.В.
Герасимова Л.И.
Спиридонова Т.Г.
Логинов Л.П.
Титова Г.П.
Волков С.В.

НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, Москва.

Впервые синдром полиорганной недостаточности (ПОН) был выделен у тяжелых хирургических больных более 25 лет назад (1,2). При изучении его структуры, особенностей течения, клинических проявлений, некоторых звеньев патогенеза выявлено, что синдром ПОН имеет много общего при различных патологических состояниях: перитонитах (3) , сочетанной травме (4), деструкции мягких тканей (5) и других. В доступной литературе имеются только отдельные работы, отражающие проблему синдрома полиорганной недостаточности при ожогах (6). Учитывая рост ожогового травматизма, увеличение числа тяжелообожженных (площадь глубоких ожогов свыше 20% поверхности тела), мы сочли актуальным изучение проблемы развития синдрома ПОН, поскольку именно он все чаще становится причиной летальности этой категории пострадавших. По данным судебно-медицинских вскрытий причины летальных исходов ожоговых больных (интоксикация, сепсис, пневмония, острые язвы желудочно-кишечного тракта с кровотечением, острая почечная, дыхательная, сердечная недостаточность, тромбоэмболия ветвей легочной артерии и другие) рассматривались до настоящего времени как изолированные осложнения ожоговой болезни, хотя во многих случаях речь должна идти о синдроме ПОН.

Целью нашего исследования было определение роли синдрома ПОН в течении и исходах ожоговой болезни , возможностей его профилактики и лечения у тяжелообожженных.

Основными направлениями нашей работы были:

1. Изучение структуры синдрома ПОН у обожженных на основании ретроспективного анализа клинико-анатомических данных.
2. Изучение патогенетических основ развития ПОН по данным клинических, эндоскопических и гистологических исследований.
3. Оценка роли раннего хирургического лечения в профилактике ПОН у обожженных.
4. Изучение эффективности квантовой гемотерапии в профилактике и лечении больных с синдромом ПОН.

В 1995 году нами впервые была изучена структура синдрома ПОН у обожженных на основании ретроспективного анализа историй болезней умерших за 1990-1994 годы с компьютерной обработкой клинико-анатомических данных. Среди 314 умерших было 206 мужчин и 108 женщин в возрасте 16-94 лет. Около 60% пострадавших составили люди трудоспособного возраста. Общая площадь ожогов превышала 20% поверхности тела (п.т.) у 81,2% обожженных. Около 40% больных умерло в шоке и практически равное количество в стадиях токсемии и септикотоксемии.

На основании клиническо-анатомических данных синдром ПОН выявлен у 87% умерших и включал недостаточность двух органов у 31,2% больных, трех — у 31,6%, четырех — у 19%, пяти — у 5,2%.

Для подавляющего числа умерших с обширными ожогами был характерен 3-4х компонентный синдром ПОН. У значительного числа умерших (особенно пожилого и старческого возраста) ПОН развилась на фоне предшествующих заболеваний органов и систем, которые не только усугубляли клиническое течение ожоговой болезни, но и во многих случаях определяли необратимость полиорганных нарушений.

Наиболее частым компонентом, встречавшимся в структуре синдрома ПОН , являлась недостаточность органов дыхания (у 70% умерших), которая развивалась у больных с ингаляционной травмой, при пневмонии, интерстициальном и альвеолярном отеке легких. Сердечно-сосудистая недостаточность диагностирована клинически у 40,1% больных и проявлялась тахикардией, нестабильной гемодинамикой с тенденцией к гипотонии, нарушениями ритма сердечной деятельности. Со стороны центральной нервной системы недостаточность (31,1%) проявлялась в большинстве случаев в виде интоксикационного или алкогольно-интоксикационного делирия, нарушений сознания (возбуждение, заторможенность, сопор, кома). Острая почечная недостаточность (31,8%) диагностирована на основании нарушений выделительной функции почек, проявляющейся чаще олигурией или анурией, реже полиурией с нарушением концентрационной функции почек, повышением в сыворотке крови показателей мочевины и креатинина. Острая печеночная недостаточность (24,2%) проявлялась различными нарушениями функций печени (белково-образовательной, антитоксической, пигментного обмена, коагулопатиями). Недостаточность органов желудочно-кишечного тракта (24,8%) выражалась токсическим парезом желудка и кишечника, образованием острых эрозий или язв пищевода, желудка, 12-перстной кишки, тонкого кишечника, нередко осложненных развитием кровотечения.

Проведенные нами морфологические исследования органов умерших с синдромом ПОН позволили выявить 3 группы характерных изменений:

1. признаки нарушения кровообращения — отек стромы, периваскулярный отек, венозное полнокровие или малокровие, кровоизлияния, тромбоваскулиты и тромбообразование в просвете сосудов, эритрокапилляростазы, некрозы и ишемические инфаркты;
2. признаки клеточной дистрофии и деструкции;
3. гнойно-септические поражения, которые в структуре морфологических изменений органов дыхания составили 69,1% (трахеобронхиты, пневмонии , абсцессы легких, плевриты), сердца и сосудов — около 10% ( эндокардиты, перикардиты, абсцессы миокарда, тромбофлебиты центральных вен), почек — 7,3% (септические инфаркты, абсцессы, гнойный пиелонефрит, цистит). Крайне редко встречались гнойно-септические поражения печени и головного мозга.

Полученные клинико-морфологические данные определили направление дальнейших исследований. Известно, что одним из наиболее тяжелых компонентов синдрома ПОН являются эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у обожженных, часто осложненные кровотечениями, приводящими к высокой летальности . С целью углубленного изучения недостаточности ЖКТ у тяжелообожженных нами был проведен комплекс исследований, включающий динамические превентивные эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) с биопсией стенки желудка. Проанализированы результаты обследования и лечения 56 пациентов 20-82 лет (48 мужчин, 8 женщин) с ожогами 5-90% п.т. Превентивные ЭГДС проведены 37 больным в 1, 3, 7, 14 и 21 сутки, а в случаях развития гастродуоденальных кровотечений (ГДК) дополнительно по показаниям. У 19 больных первичные эндоскопические исследования выполнены экстренно в связи с развившимся ГДК в различные сроки ожоговой болезни и затем продолжены в динамике.

Анализ клинического материала показал, что эрозивно-язвенные изменения слизистой ЖКТ, в том числе осложненные кровотечениями , у пациентов до 60 лет развиваются , как правило, при ожогах свыше 20% п.т., а старше 60 лет — и при минимальных ожогах до 10% п.т., причем во всех случаях с увеличением площади ожога возрастает риск эрозивно-язвенных кровотечений во всех периодах ожоговой болезни. Мы не выявили достоверной разницы в частоте развития кровотечений из острых эрозивно-язвенных дефектов в зависимости от пола пострадавших. Из 37 больных, обследованных превентивно, у 25 были отмечены воспалительные и сосудистые нарушения, острые эрозии или язвы пищевода, желудка и 12-перстной кишки, которые клинически протекали бессимптомно. Из 12 больных с эрозивно-язвенными кровотечениями только в 2 случаях наблюдалась рвота типа «кофейной гущи» и в одном — мелена. У остальных пациентов диагноз ставили на основании данных эндоскопических исследований. У 9 больных кровотечения носили упорный рецидивирующий характер, хотя в большинстве случаев не были массивными. Источниками кровотечений были множественные эрозии желудка, острые язвы желудка и 12-перстной кишки. Обращало на себя внимание, что у всех наблюдаемых больных при динамических ЭГДС обнаруживались выраженный полиморфизм и изменчивость эндоскопической картины. Во всех периодах ожоговой болезни с первых часов ожогового шока выявлялись очаги ишемии, чередующиеся с участками гиперемии слизистой оболочки, отек или пастозность, сглаженность или отсутствие сосудистого рисунка, подслизистые геморрагии, острые эрозии и язвы с наложениями фибрина и солянокислого гематина, тромбированные или кровоточащие сосуды. Указанные признаки появлялись или исчезали в течение часов или суток, увеличивались или уменьшались в размерах, эпителизировались с краев, покрывались фибрином или очищались от него. Эндоскопические динамические осмотры показали, что деструкция слизистой оболочки пищевода, желудка и 12-перстной кишки в подавляющем числе случаев носит обратимый характер.

Морфологические исследования биоптатов слизистой оболочки желудка 19 больных 24-56 лет (60 биопсий) в различные периоды ожоговой болезни (1,3,7,14,21-24 сутки) показали, что для всех периодов ожоговой болезни характерны микроциркуляторные и гемореологические нарушения в виде спазма или неравномерного полнокровия кровеносных сосудов микроциркуляторного русла, признаки агрегации эритроцитов, внутрисосудистого выпадения фибрина, стромальные геморрагии. Наряду с признаками нарушения кровоснабжения уже с периода шока выявлены очаговые дистрофические изменения покровного эпителия, эпителия париетальных и главных клеток, антральных желез, которые нарастают в периодах токсемии и септикотоксемии, приводя к образованию эрозий и язв с развитием кровотечений. Густая лейкоцитарная инфильтрация стромы и желез желудка свидетельствовала о воспалительном процессе. Отмечено, что более выраженные морфологические изменения наблюдались у больных с гиперацидным состоянием, регистрируемым при рН — метрии . Очевидно, что в основе деструктивных нарушений слизистой желудочно-кишечного тракта лежат как общие для всех органов расстройства кровообращения микроциркуляторного русла и общая воспалительная реакция, так и местные факторы. Проведенные исследования позволяют считать, что обнаруженные нарушения в стенке желудка с деструкцией его слизистой являются тем зеркалом, которое при жизни больного позволяет наблюдать протекающие в органах микроциркуляторные и воспалительные изменения, приводящие к гипоксии, дистрофии и деструкции, органной и полиорганной недостаточности.

На основании результатов исследований разработана схема патогенетической терапии эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта, включающая:

• своевременную и адекватную терапию, направленную на нормализацию кровообращения микроциркуляторного русла во всех периодах ожоговой болезни;
• купирование общей воспалительной реакции (антиоксиданты, ингибиторы протеолиза, антигистаминные средства, цитопротекторы);
• нейрокоррегирующую терапию;
• декомпрессию желудка, анацидные и антацидные препараты, раннее энтеральное питание.

В результате проводимой терапии количество желудочно-кишечных кровотечений у тяжелообожженных заметно сократилось, а в структуре летальных исходов это осложнение ожоговой болезни стало занимать менее значительное место (1,05%).

До настоящего времени не изучена роль ранних некрэктомий в предупреждении развития синдрома полиорганной недостаточности у тяжелообожженных. Нами были проанализированы результаты лечения 47 больных 18-87 лет (33 мужчины и 14 женщин), перенесших раннюю некрэктомию, и 27 больных контрольной группы , адекватных по возрасту, полу, площади и тяжести ожоговой травмы, которым выполнены отсроченные этапные некрэктомии при перевязках. Общая площадь ожога составляла 10-60% п.т. , при этом площадь глубокого поражения занимала 10-50% п.т. Больным в обеих группах проводили инфузионно-трансфузионную и антибиотикотерапию, иммунокоррекцию, энтеральное и парентеральное питание в соответствии с тяжестью течения ожоговой болезни. Ранние некрэктомии выполняли под наркозом в сроки с 3 по 6 сутки. Одномоментно удаляли некротические ткани на площади от 10 до 30% п.т. (в среднем 17%). Оценка функции органов проводилась на основании результатов клинических, инструментальных и лабораторных методов исследования, а также патологоанатомических данных.

Сравнительный анализ полученных результатов показал, что в группе больных с ранним хирургическим лечением синдром ПОН развился у 10 (21,3%) больных с общей площадью ожога 25-60%п.т. (глубоких 15-50% п.т.). В контрольной группе синдром ПОН имел место у 16 (59,3%) больных.

Синдром полиорганной недостаточности встречался у обожженных всех возрастных групп, имел каскадный вариант течения и начинался преимущественно с поражения органов дыхания. Сроки его развития у половины больных совпадали с окончанием периода токсемии и первой недели — септикотоксемии. В обеих группах в структуре синдрома ПОН с одинаковой частотой встречались поражения дыхательной и центральной нервной систем. Значительно реже при ранних некрэктомиях развивались сердечная, печеночная и почечная недостаточность и эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта. Важными преимуществами активной ранней хирургической тактики явилось уменьшение числа пневмоний и сепсиса — ведущих причин летальности среди тяжелообожженных. При ранних некрэктомиях количество пневмоний уменьшилось более, чем в 2 раза (в основной группе 42,5%, в контрольной — 96,3%). Сепсис среди больных основной группы составил 8,5%, в контрольной — 11,3%. Выявлено, что число гнойно-воспалительных поражений органов дыхания было значительно выше в контрольной группе. Так, абсцедирующие пневмонии у больных с отсроченными некрэктомиями составили 31,2%, а плевриты — 18,7%, в то время как у больных с ранней некрэктомией абсцедирующие пневмонии встречались значительно реже — 20%, а плевритов не было вообще.

Сравнение клинических и лабораторных показателей выявило, что активная хирургическая тактика приводит к более быстрому и значительному восстановлению показателей гомеостаза, снижению интоксикации и общей воспалительной реакции, повышению иммунорезистентности, нормализации метаболизма.

Летальность при развившемся синдроме полиорганной недостаточности составила 80% в группе больных с ранними некрэктомиями и 87,5% в контрольной группе больных.

Среди больных с ранними некрэктомиями от синдрома ПОН умерло 8. Смерть 4 больных наступила на 6-9 сутки до развития гнойно-септических осложнений. Синдром ПОН включал поражение легких, мозга, желудочно-кишечного тракта, острую почечную и сердечно-сосудистую недостаточность. У 4 других больных смерть наступила с 11 по 59 сутки на фоне гнойно-септических осложнений (септический эндокардит, абсцедирующие пневмонии, абсцессы почек). У всех умерших больных имелось поражение 3-5 органов в различных комбинациях.

Ранние некрэктомии позволили значительно снизить общую летальность. Из 47 больных основной группы умерло 16, что составило 34% . В контрольной группе из 27 больных умерло 17 (62,9%). В структуре причин смерти больных с ранними некрэктомиями синдром ПОН занял 50% (из 16 умерших — 8), в то время как среди больных контрольной группы от синдрома ПОН умерло 14 (82,3%).

Таким образом, анализ проведенной работы убедительно показал, что проведение ранних некрэктомий у больных с тяжелыми ожогами не только способствовало смягчению основных проявлений ожоговой болезни, уменьшению степени интоксикации и общей воспалительной реакции, но и позволило в 2,8 раза сократить частоту развития синдрома полиорганной недостаточности и изменить его структуру, снизить общую летальность тяжелообожженных в 1,85 раза.

Нами была изучена эффективность применения квантовой гемотерапии для профилактики и лечения синдрома ПОН у больных с обширными ожогами в стадии токсемии, поскольку известно, что она оказывает выраженное противовоспалительное и аналгезирующее действие, стимулирует репаративные процессы (7,8). Показаниями к применению квантовой гемотерапии являлись тяжелая эндотоксемия, выраженный иммунодефицит, возможность развития инфекционных осложнений.

Ультрафиолетовое лазерное облучение крови (УФ ВЛОК) проведено 23 больным 23-65 лет с ожогами на площади 20-60% поверхности тела (доля глубоких поражений составила 20-50%) с использованием отечественного азотного импульсного лазера ЛГИ-21 с длиной волны 337 нм. Сеансы УФ ВЛОК проводили в периоде острой ожоговой токсемии ежедневно или через день с экспозицией 900 секунд. Разработанная и внедренная в практику лечения тяжелообожженных, в том числе и с синдромом ПОН, новая технология УФ ВЛОК по своей эффективности не уступает более сложному методу экстракорпорального облучения крови, позволяет уменьшить интоксикацию, купировать пневмонию, улучшить многие параметры гомеостаза: лимфопению, концентрацию средних молекул и показателей аминотрансфераз.

Квантовая гемотерапия в видимом красном диапазоне выполнена 56 больным 15-62 лет с общей площадью ожога 25-45% поверхности тела (глубоких 20-40%), при этом использовали гелий-неоновый лазер ЛТМ-01 или полупроводниковый лазерный аппарат АЛТ «Мулат».

Применение квантовой гемотерапии в комплексном лечении обожженных позволило значительно уменьшить явления эндотоксемии и генерализованной воспалительной реакции, улучшить реологические свойства крови и процессы микроциркуляции, повысить иммунорезистентность организма, результатом чего явились снижение числа инфекционных осложнений, летальности и частоты развития синдрома ПОН.

Выводы

1. На значительном клинико-анатомическом материале изучена структура синдрома полиорганной недостаточности у обожженных, при этом выявлено, что пациентами «группы риска» являются обожженные с обширными глубокими ожогами (свыше 20% поверхности тела), тяжелыми ожогами дыхательных путей и комбинированными поражениями.
2. Патогенетической основой органной и полиорганной недостаточности являются нарушения микроциркуляции, приводящие к гипоксии, клеточной дистрофии и деструкции.
3. Раннее хирургическое лечение тяжелообожженных является высокоэффективным в профилактике развития синдрома ПОН, снижении частоты инфекционных осложнений и летальности.
4. Применение квантовой гемотерапии способствует иммунокоррекции, уменьшению интоксикации и общей воспалительной реакции, что эффективно в профилактике и лечении синдрома ПОН у обожженных.

Литература

1. Baue A. «Multiple progressive or sequentiel systems failure». // Arch. Surg., 1975.-N.11.-P.779.
2. Carrico C.J., MeakinsJ.I.,Marshall J.C. et al. «Multiple organ failure syndrom.» // Arch. Surg., 1986.-Vol.121.-P.196-208.
3. Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р., Багдатьев В.Е., Топазова Е.Н. «Синдром полиорганной недостаточности у больных с перитонитом.».// Хирургия.- N 2.-1988.-С.73-76.
4. Roumen R.M.N., Redl H., Schlag G. et al. «Scoring system and blood lactate concentration in relation to the development of adult respiratory distress syndrom and multiple organ failure in severely traumatized patients.» // J.Trauma, 1993.-Vol.35.-N 3.-P.349-355.
5. Мусселиус С.Г., Ермолов А.С. «Полиорганная недостаточность при деструкции мягких тканей». // Хирургия, 1998.- N 10.- С.41-45.
6. Saffle J.R., Sullivan J.J., Tuohig G.M., Larson C.M. «Multiple organ failure in patients with thermal injury.» // Crit. Care Med., 1993.- Vol. 21(11).-P.1673-83.
7. Герасимова Л.И. «Применение лазеров в лечении больных с ожогами». Информ. бюлл. лазерной ассоциации, 1995.- Т.77.-С.2-6.
8. Gerasimova L.I., Artemova V.V., Kondricova E.S., Putintsev A.N. » The effect of physical energetic therapy in complex treatment of patients during early stages of burn». 7-th International Congress European Burns Association, 1997.- P.191.