Случай успешного хирургического лечения высоковольтного электроожога головы с поражением костей свода черепа, оболочек и вещества головного мозга

Алексеев А.А.
Кудзоев О.А.
Химочко Е.Б.
Виноградов В.Л.

хирургии им. А.В.Вишневского РАМН, г.Москва

Рис. 1

Больной Б., 21 года, с 18.12.1997 г. по 18.03.1998 г. находился на лечении в Научно-практическом центре термических поражений МЗ РФ Института хирургии им. А.В.Вишневского РАМН по поводу тяжелой электротравмы, высоковольтного электроожога головы и правой верхней конечности IV ст. на площади 7 % поверхности тела. Травма производственная, получена 7.12.97 г. в результате воздействия электрического тока напряжением 6кВ (Рис.1).

В ЦРБ по месту жительства был проведен комплекс противошоковых мероприятий и выполнена первичная хирургическая обработка раны левой височной области. 13.12.98 в связи с субтотальным некрозом пораженной верхней конечности произведена ампутация правого плеча. После стабилизации состояния на 11 сутки после травмы переведен в Институт хирургии им. А.В.Вишневского РАМН.

Рис. 2.1

При поступлении состояние больного тяжелое. В левой лобно-височной области определяется дефект мягких тканей, костей свода черепа и твердой мозговой оболочки (Рис.2.1); умеренно выраженный отек ампутационной культи правого плеча (Рис.2.2); метки тока на правом бедре.

Рис. 2.2

При ревизии раны мозга в области Сильвиевой борозды обнаружены инфицированная субдуральная гематома, гнойное воспаление мягкой и паутинной оболочек. Обратили на себя внимание некроз и гнойное воспаление мягких тканей в краях дефекта, некроз обнаженных в ране костей свода черепа (Рис.2.3).

Рис. 2.3

В ходе проведенного обследования отмечена клиника очагового менингоэнцафалита — оглушение с эпизодами психомоторного возбуждения, ригидность затылочных мышц, положительный симтом Кернига, очаговые, в т.ч. бульбарные расстройства (моторная афазия, центральный парез VII и XII пар черепномозговых нервов). Данные физикального обследования были подтверждены при компьютерной томографии головы (КТ №1) — на сканах обширные очаги размягчения-некроза в толще лобной, теменной и височной долей, выраженный воспалительный отек левого полушария, деформация и смещение вправо боковых желудочков мозга.

  КТ N1         КТ N1           КТ N1           КТ N1

Несмотря на проводимую дегидратационную и направленную антибактериальную терапию, состояние больного ухудшалось. Отмечена отчетливая тенденция мозга к пролабированию с ущемлением его в трепанационном окне (Рис.3.1, 3.2, 3.3).

  Рис. 3.1        Рис. 3.2         Рис. 3.3         Рис. 3.4

Это явилось основанием к выполнению больному 25.12.97 вторичной хирургической обработки гнойно-некротической раны мягких тканей левой лобно-височной области и остеонекрэктомии обнаженных костей свода черепа. Произведены декомпрессия мозговой грыжи, ревизия мозга и субдурального пространства, вскрытие и удаление выявленных субдуральных и внутримозговых гематом, абсцессов лобной и височной долей, пластика дефекта твердой мозговой оболочки (Рис.3.4). Ближайший послеоперационный период протекал относительно гладко. Однако со 2.01.98 после непродолжительного периода стабилизации состояния больного вновь значительно ухудшилось — стали нарастать интоксикация, отмечено прогрессирование общемозговой и очаговой симптоматики (продолжительные, практически не купируемые периоды психомоторного возбуждения, парез правой нижней конечности, моторная и сенсорная афазия, непроизвольные физиологические отправления, невозможность приема пищи без поперхивания). Вновь появилась клиника гнойно-некротической протрузии мозга (Рис. 4.1, 4.2).

Рис. 4.1            Рис. 4.2

Ухудшение состояния больного было обусловлено генерализацией инфекционного процесса на фоне сохраняющихся гнойно-некротических изменений в пролабирующей части мозга (КТ №2 — накопление контраста в пролабирующей части мозга свидетельствует о наличии множественных гематом).

 КТ N2               КТ N2

По жизненным показаниям 6.01.98 больному выполнены повторная ревизия и декомпрессия ущемленной в трепанационном окне пролабированной части мозга, удаление внутримозговых гематом (объемом около 35 мл.), вскрытие и дренирование абсцесса левой височной доли, резекция некротизированного фрагмента мозговой грыжи (в т.ч. участков мозга «ответственных» за речь и ее понимание); резекция некротизированного края костного дефекта, ревизия субдурального пространства, пластика дефекта твердой мозговой оболочки (Ри.4.3, 4.4).

Рис. 4.3                    Рис. 4.4

Послеоперационный протекал тяжело, сопровождался развитием ряда осложнений. Так на фоне сохраняющегося гнойного менингоэнцефалита и подтвержденного неоднократными посевами крови стафилококкового сепсиса отмечены двусторонняя бронхопневмония и ателектаз средней доли правого легкого, септический миокардит, капиляротоксикоз, полисерозит, истощение, эрозивный гастрит, тромбофлебит большой подкожной вены справа, абсцесс правой ягодицы. В результате проведенной в отделении комплексной терапии, включающей в себя 28 дневную ИВЛ, с клиническими проявлениями перечисленных выше осложнений удалось справиться. Местно в этот период времени (Рис.5.1, 5.2), в процессе очищения послеоперационной раны мозга от гнойно-фибринозных наложений нами отмечено образование грыжи и свища левого бокового желудочка и, как следствие, развитие гнойного вентрикулита. Клиника последнего была купирована эндолюмбальным введением антибиотиков по чувствительности к выявленной при бак. посеве ликвора микробной флоре.

Рис. 5.1               Рис. 5.2

Таким образом, спустя 1,5 месяца после второй по счету операции удалось добиться относительной стабилизации и улучшения общего состояния больного. К этому времени рана мозга выполнилась «грануляциями» (Рис.6.1, 6.2), однако облитерации желудочкового свища не наступило.

Рис. 6.1                Рис. 6.2

На фоне ежедневных разгрузочных люмбальных пункций отмечали периодическую ликворею, а также подтвержденную при КТ — транзиторную пневмоцефалию (КТ № 3 — на сканах пневмоцефалия, «воздушная» многокамерная киста лобной доли, выраженное расширение и деформация левого бокового желудочка, который как оказалось сообщается с кистой и дренируется наружу опосредованно).

КТ N3             КТ N3               КТ N3             КТ N3

Данные КТ позволили объяснить на первый взгляд парадоксальные, трудно объяснимые (при отсутствии очевидной ликвореи и нормальном ликворном давлении) эпизоды выраженного «западения» вещества головного мозга (Рис.7.1, 7.2).

   Рис. 7.1              Рис. 7.2

Наличие функционирующего желудочкового свища, а значит и сохранение реальной угрозы повторного инфицирования ликворных путей с развитием эпендимита и базального менингита, представляющих в свою очередь реальную опасность для жизни больного, явились решающими факторами при выборе пластического закрытия дефекта. Наиболее быстрым, надежным и заведомо эффективным путем решения проблемы представлялось закрытие раны мозга расщепленным, перфорированным 1:2 кожным трансплантатом. 19.02.98 была произведена свободная аутодермопластика раны мозга. Послеоперационный период протекал гладко, пересаженные аутолоскуты полностью прижили (Рис.8.1, 8.2).

Рис. 8.1                Рис. 8.2

С «закрытием» желудочкового свища имевшая место пневмоцефалия практически полностью разрешилась (КТ №4 на сканах многокамерное кистозное образование сообщающееся с левым боковым желудочком мозга).

   КТ N4                  КТ N4

К моменту выписки из стационара на фоне проведенной в отделении реабилитационной терапии была достигнута очевидная положительная динамика касающаяся как общего состояния так и психоневрологического статуса больного (Рис.9.1, 9.2).

Рис. 9.1                Рис. 9.2

P.S. После выписки больного из стационара, спустя 4 месяца после электротравмы в ЦРБ по месту жительства был отмечен асептический некроз головки бедренной кости справа. Больному произведена резекция и протезирование пораженного сегмента бедренной кости.