Эффект эритроцитофереза при лечении больных с тяжелыми ожогами

Слесаренко С.В.
Слинченков В.В.
Лещев Д.П.
Прокопенко А.Н.

Днепропетровский центр термической травмы и пластической хирургии, г.Днепропетровск.

 

Изменения, возникающие в период ожогового шока  при тяжелой ожоговой травме, характеризуются развитием выраженной гемоконцентрации, с нарушением функциональной способности гемоглобина, изменением макро- и микроциркуляции, развитием несостоятельности тканевой перфузии. В танатогенез вовлекаются жизненно важные органы с последующим развитием полиорганной недостаточности [1,2,3] которая является основной причиной высокой летальности больных с тяжелым и крайне тяжелым ожоговым шоком [6,8,11]. В лечении этой патологии, очень важно правильно интерпретировать запредельные компенсаторные реакции и не допустить развития их декомпенсации.

Так развивающаяся, уже в первые сутки после травмы, гемоконцентрация, которая, несмотря на проводимую противошоковую терапию, имеет тенденцию сохраняться весь период шока, углубляет нарушения макро- и микроциркуляции, что может способствовать пролонгации шока и увеличивает риск развития синдрома полиорганной недостаточности, являющейся основной причиной высокой летальности ожоговых больных.

Используемые в настоящее время консервативные лечебные технологии, такие как: восполнение сосудистого русла жидкостями, применение препаратов, обладающих способностью улучшать макро- и микроциркуляцию и  транспорта газов — позволили значительно улучшить результаты лечения ожоговых больных [5,7,9,12]. Однако потенциал таких консервативных методов практически исчерпан.

Внедрение методики эритроцитофереза позволило улучшить показатели лечения тяжелообожженных, что подтверждается данными некоторых научных публикаций [4,10].

Целью работы был анализ эффективности эритроцитофереза при лечении пациентов с тяжелым и крайне тяжелым ожоговым шоком.

Обследовано 64 больных госпитализированных в состоянии с тяжелого и крайне тяжелого ожогового шока с площадью термического поражения от 35 до 70 % поверхности тела, из которых площадь глубокого ожога составляла 16 – 32 %. Критерием оценки тяжести ожогового шока служил индекс тяжести поражения (ИТП).

Методом рандомизации все пострадавшие были распределены на две группы (табл.1). В 1 группу вошли 33 пациента, которым проводили стандартную терапию согласно методическим рекомендациям [9].

Таблица 1

Разделение больных по возрасту, полу и ИТП

	1 группа		2 группа
	М	Ж	М	Ж
Количество пострадавших	27	6	24	7
Всего	33		31
Средний возраст	42,9±7,7		44±13,1
ИТП	85,5±12,5		90,3±11,4

 

Во 2 группу был включен 31 пациент, которым на фоне стандартной терапии, к концу первых суток после получения ожога проводился эритроцитоферез. При выполнении эритроцитофереза забор аутокрови проводился в объеме 600±154 мл из центральной вены. Возврат аутокрови осуществлялся на 3 сутки ожоговой болезни, после разрешения гемоконцентрации, как правило, во время проведения ранней хирургической некрэктомии.

Больные обследованы на 1, 2, 3, 4 сутки после травмы. Изучены показатели входящие в стандарт контроля за состоянием пострадавших: гемоглобин (Нв), гематокрит (Нt), содержание эритроцитов в периферической крови, частота сердечных сокращений (ЧСС), среднее артериальное давление (САД), сердечный индекс (СИ), общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), диурез, креатинин плазмы крови, клубочковая фильтрация, содержание общего белка сыворотки крови.

Результаты:

У всех пострадавших 1 группы несмотря на активную инфузионную терапию к концу первых суток после ожоговой травмы развивалась выраженная гемоконцентрация, проявляющая увеличением Hb до 174±6,9 г/л (на 33,8 % больше нормы)  Ht до 52±4,3 (30,7 % больше нормы), количества эритроцитов до 5,1±0,21 Т/л [4,10] ( на 27,5% больше нормы) (табл.2).

У этих больных, на фоне выраженной гемоконцентрации формировался гипердинамический тип кровообращения с повышением СИ на 32,5% выше нормы и ОПСС на 33,9% меньше нормы, что можно объяснить развитием эффекта шунтирования крови и одновременным нарушением трофики тканей. Это сопровождалось выраженной тахикардией. ЧСС была больше нормы на 39,4%. На вторые и третьи сутки гемоконцентрация и гипердинамический тип кровообращения сохранялся, и только к 4 суткам гемоконцентрация начинала разрешаться.

Изменения со стороны макро- и микроциркуляции проявлялась нарушением выделительной и дезинтоксикационной функции почек. Уже в первые сутки, на фоне умеренного снижения диуреза, преимущественно за счет уменьшения клубочковой фильтрации, наблюдалось повышение креатинина на 43% больше нормы (табл.3). На 2 сутки диурез хотя и увеличивался, но креатинин сыворотки крови был выше нормы на 65,9% и только к 4 суткам возвратился к верхней границы нормы.

 

Таблица 2

Показатели красной крови и гемодинамики

у больных при разных вариантах интенсивной терапии

 

 

 

Таблица 3

Показатели функции почек у больных при разных вариантах интенсивной терапии

 

 

 

Все эти изменения происходили на фоне гипопротеинемии, которая наблюдалась на протяжении исследуемого периода и сохранялась до конца 4 суток наблюдения.

Анализ аналогичных показателей гомеостаза у больных 2 группы, которым проводилась эксфузия крови с последующим ее возвратом, показал, что в этой группе больных гемоконцентрация начинала разрешаться уже на 2 сутки, Это проявлялось снижением Hb на 14,3%, Htна 15,8% и эритроцитов на 16,2% в сравнении с показателями больных  1 группы. На 3-4 сутки показатели красной крови у больных 2 группы снижались до границ физиологической нормы.

У больных 2 группы показатели свидетельствовали о формировании умеренно гипердинамического типа кровообращения, со снижением ЧСС на 17,5% в сравнении с 1 группой,  что свидетельствует о более рациональной энергосберегающей перестройке деятельности сердечно-сосудистой системы.

Показательно увеличение диуреза на 66,9% на 2 сутки ожоговой болезни, коррелирующее со снижением креатинина на 50,2% и повышением клубочковой фильтрации. Содержание креатинина сыворотки крови до 4 суток наблюдения сохранялись в пределах физиологической нормы.

Содержание общего белка сыворотки крови больных 2 группы, на всех этапах наблюдения соответствовало показателям 1 группы, а объем заместительной терапии белковыми препаратами, в наблюдаемых группах были эквивалентны.

 

 

Выводы:

1.      Применение эритроцитофереза к концу 1 суток после ожоговой травмы способствует более эффективному разрешению гемоконцентрации, оптимизации показателей гемодинамики, улучшению функции почек и сокращению времени выведения из шока при уменьшении выраженности его клинических проявлений.

2.      Использование аутокрови при проведении ранних хирургических некрэктомий, позволяет контролировать кровопотерю и одновременно уменьшить риск развития реакций и осложнений, связанных с использованием донорской крови.

3.      Методика эритроцитофереза может быть рекомендована для включения в стандарт интенсивной терапии больным с тяжелыми ожогами.

 

Литература:

1.                                        Алексеев А. А.   Ожоговый шок: патогенез, клиника, лечение //Вестник интенсивной терапии.-1995.-№2.-С. 11-15.

2.                                        Атясов Н. И., Маршнин А. В.   Изменения некоторых показателей центральной гемодинамики при комбинированном поражении // Актуальные вопросы комбустиологии, реаниматологии, и экстремальной медицины / Тез. докладов республиканской научно-практической конференции.- Саранск, 1996.- С.231-238.

3.                                        Вазина И. Р., Верещагина Э. С., Бугров С. Н.  Ранний сепсис и полиорганная недостаточность // Актуальные проблемы травматологии и ортопедии / Тезисы докладов научной конференци.- Нижний Новгород.-2001.-С. 18-21.

4.                                        Выбор метода эфферентной терапии при ожоговом шоке / В. К Гусак., В. П. Шано, О. И. Миминошвили и др.// Рекомендации для практических врачей. -  Донецк, 2002. — 69 с.

5.                                        Гипик В. Г.   Профилактика и коррекция нарушений микроциркуляции у тяжелообожженных // Патогенез и лечение термических поражений и их последствий у детей/  Тезисы  докладов  IV Республиканск.й научной конференции. — Харьков-Киев, 1998.- С. 183-184.

6.                                        Герасимова Л. И. Основные принципы лечения больных в острых периодах ожоговой болезни // Анестезиология и реаниматология.-  1995.- № 4.- С. 19-24.

7.                                        Климов А.Г.    Поддержка гемодинамического статуса при проведении интенсивной терапии ожогового шока // Комбустиология на рубеже веков / Тезисы докладов Международного конгресса. -М., 2000. — С. 101.

8.                                        Лавров В. А., Виноградов В. Л. Ожоговый шок: патогенез, клиника, лечение // Научно-практический журнал института хирургии им. А. В Вишневского. РАМН.-2000.- №2.-С.1-5.

9.                                        Ожоговая травма /Слесаренко С. В., Козинец Г. П., Клигуненко Е. Н., и др.// Рекомендации для практических врачей.- Днепропетровск, 2002.- 64с.

10.                                    Ожоговая интоксикация. Патогенез, клиника, принципы лечения / Г. П Козинец., С. В Слесаренко., А.П. Радзихов-ский и др.- Киев: «Феникс», 2004.- 272 с.

11.                                    Шано В. П. Клинические лекции по интенсивной терапии. -Донецк.-1998.-С. 87-89

12.                                    Перфторан в интенсивной терапии критических состояний /Усенко Л. В., Клигуненко Е. Н., Гулега И. Е. и др. // Рекомендации для практических врачей. — Днепропетровск, 1999.- 56с