single-journal

Химические ожоги: патогенез, клиника, лечение

Кузнецов В.А.
Попов С.В.

Кафедра термических поражений, ран и раневой инфекции, РМАПО, г.Москва

Химические ожоги возникают в результате воздействия на кожу или слизистые едких жидкостей, концентрированных кислот, щелочей, окислителей, фосфора и солей некоторых тяжелых металлов, вызывая различные по глубине повреждения.

Химические ожоги имеют значительный удельный вес среди всех травматических повреждений, наблюдаемых в химической промышленности. Частота ожоговой травмы здесь составляет до 12-2О% к числу всех прочих видов травм. В химической промышленности ожоги чаще вызываются кислотами (43%) и несколько реже щелочами (21,5%). Среди наиболее широко применяемых на производстве кислот — азотная (NHO3), серная (H2SO4), соляная (HCI), фосфорная (H3PO4), уксусная (CH3-COOH), щавелевая (HOOC-COOH), фтористоводородистая (плавиковая) (HF) кислоты или их смеси («царская водка»), среди щелочей — едкий натр (каустическая сода) (NaOH), едкое кали (поташ) (KOH), нашатырный спирт (10 % водный раствор NH3), известь (СА(OH)2), влажный цемент, жидкое стекло, и др.

По данным В.И.Стручкова (1939) химические ожоги составляли 29,7% по отношению к общему числу ожогов и 3,4% по отношению ко всем травматическим повреждениям. Эти цифры, однако, в значительных пределах изменялись в зависимости от многих условий, в том числе, от характера производства. Так, например, Г.Я.Классен (1965) указывает, что у строителей число химических ожогов достигает 49,5% по отношению к общему числу травм. А у шахтеров, по данным М.И.Синило (1964), химические ожоги встречаются нечасто — 3,3%. В военное время статистические данные обычно меняются, так в период Великой Отечественной войны число химических ожогов, в основном фосфором, достигло 9,6% по отношению к термическим ожогам. По данным большинства авторов химические ожоги в мирное время за последние 1О лет не превышают 4,8-5,6% от числа других ожогов. Промышленные ожоги встречаются вдвое чаще, чем бытовые, и преобладают у людей в возрасте от 21 года до 5О лет.

В США ежегодно ожоги получают 2 миллионов человек, из них 8 тысяч умирают. Между тем из 6О тысяч случаев химических ожогов в 6 тысяче отмечен летальный исход. Составляя всего лишь 3% от общего числа ожоговых травм, химические ожоги по сравнению с остальными видами термических поражений приводят к большей смертности (Х.Ф.Карваял, Д.Х.Паркс 199О).

В мирное время химические ожоги кожи связаны главным образом с работой на производстве и в лабораториях. Чаще всего поражаются открытые части тела (кисти рук, лицо, шея, реже волосистая часть головы). Химические ожоги слизистой полости рта, пищевода, желудка чаще бывают бытовыми. Особую опасность они представляют для детей, поскольку помимо ожогов, воздействие агрессивных химических веществ может привести к интоксикации организма, вероятность развития которой у детей высока из за сравнительно небольшой массы тела.

Химические ожоги в отличие от термических, электрических и лучевых ожогов возникают не в результате воздействия внешней энергии, а в результате физико-химических изменений, происходящих в области травмы. Особенностью химических ожогов является длительность их образования, если повреждающее вещество вовремя не удалено. Химические вещества продолжают разрушать ткани до тех пор, пока они не инактивируются в тканях путем нейтрализации и разбавления. Поэтому такой ожог c течением времени может существенно углубиться. Его углублению и распространению может способствовать неснятая пропитанная агрессивным веществом одежда.

Тяжесть повреждения химическим веществом определяется, в основном, пятью факторами: 1) природой химического вещества, его повреждающей силой, так к сильным кислотам относят кислоты с pH менее 2, а к сильным щелочам — щелочи с pH более 11.5 и т.п.; 2) количеством вещества — объемом и концентрацией, то есть количеством молекул вступающих в химическую реакцию; 3) продолжительностью контакта — чем продолжительнее контакт, тем глубже поражение; 4) степенью проникновения в ткани, которая определяется скоростью инактивацией химического вещества в тканях путем нейтрализации и разбавления; 5) механизмом действия.

Среди механизмов действия химических веществ на ткани различают: 1) окисление, характерное для хромовой кислоты (CrO3), гипохлорида натрия (NaClO), перманганата калия (KMnO4) и др.; 2) обезвоживание тканей (дегидратация) характерно для серной, соляной (хлористоводородной), щавелевой кислот и др.; 3) разрушение тканей (денатурация), происходящее путем образования солей с белками или связывания катионов, характерно для аммиака (NH3), муравьиной (H-COOH), уксусной, пикриновой (С6H2OH — N3O6), вольфрамовой, крезиловой, трихлоруксусной, дубильной кислот и т.д.; 4) разъедание или коррозия (corrosive в переводе с английского языка — едкий, разъедающий) происходит с образованием язв и эррозий, подобным образом, действуют фенол (карболовая кислота) (С6H5OH), белый фосфор, дихроматы и т.д.; 5) кожно-нарывное действие с образованием волдырей оказывают диметилсульфоксид, бензин, керосин, метилбромид (CH3Br), инсектициды, отравляющие вещества типа иприта (СН2СL-CH2-S-CH2- CH2CL) (горчичный газ), люизита и др.

Химические ожоги обычно четко очерчены. Цвет пораженной области зависит от повреждающего вещества. При ожоге серной кислотой сначала образуется струп белого цвета, который постепенно темнеет и приобретает черный или коричневый цвет. При ожогах соляной кислотой струп имеет желтую окраску, азотной — желто-зеленую или желто-коричневую. После ожогов фенолом образуется белый струп, постепенно приобретающий медный цвет. После ожога концентрированной перекисью водорода (H2O2) образуется белый струп, бороводородами (B2H6, B5H9, B10H14) — серый и т.д.. Иногда от струпа может ощущаться запах вещества, вызвавшего ожог. Следует отметить, что действие щелочей более продолжительное, глубокое и болезненное по сравнению с кислотами. Это связано с тем, что кислоты коагулируют белки тканей с образованием сухого струпа (коагуляционный некроз), который служит своеобразным барьером для дальнейшего проникновения кислоты. Щелочи же, образуя влажный некроз (колликвационный некроз), вследствие омыления жиров и растворения белков, способствуют тем самым своему дальнейшему распространению вглубь. Струп, образованный действием кислот выглядит слегка запавшим, спаянным с подлежащими тканями, не берется в складку. Струп от действия щелочей влажный, студнеобразный, особенно в первые дни, и только затем при отсутствии нагноения, становится сухим и плотным.

Химические ожоги кожи, также как и термические классифицируют по степеням. Классификация химических ожогов не подвергалась ранее широкому обсуждению, одни авторы придерживались 3-х степенной классификации, другие — придерживались 4-х степенной классификации.

При 3-х степенной классификации к ожогам III степени относили ожоги с частичной или полной гибелью дермы, что не оправдано ни с патогистологической, ни с клинической точек зрения, так как при частичной гибели кожи возможно заживление ожогов за счет сохранившихся дериватов кожи, чего нельзя ожидать при тотальном обширном поражении кожи. Некоторые авторы рассматривали химический ожог II степени (по аналогии с термическим) как поверхностный ожог кожи с отслойкой рогового и блестящего слоев эпидермиса с образованием пузырей. В действительности же ожоги химическими веществами, довольно часто, не сопровождаются отслойкой рогового и блестящего слоев, а вызывают коагуляционный или колликвационный некрозы без скопления тканевой жидкости под блестящим слоем. Исключение составляют ожоги производными углеводородов и ядовитыми растениями.

После 27 съезда хирургов, на котором была принята 4-х степенная классификация ожогов, общепринятой в нашей стране стала именно эта классификация.

При химическом ожоге I степени клинически отмечаются, как и при термическом поражении той же степени, гиперемия и умеренно выраженный отек кожи. При воздействии кислот образуются тонкие корочки и пятна. Чувствительность сохраняется. При поражении щелочами — на фоне гиперемии имеются участки, вначале мокнущие, яркокрасного цвета, а затем покрываются тонкой корочкой. Отек в области ожога больше, чем при действии кислот. При химических ожогах I степени имеются небольшие морфологические изменения. Граница между роговым и другими слоями эпидермиса в зоне ожога четко выражена, наблюдается стертость границ в клетках зернистого слоя. Сосочковый слой не изменен, отмечается умеренное полнокровие и отек. Возникшие изменения быстро исчезают и через 4-5 дней кожа при таких поражениях приобретает нормальное строение.

Химический ожог II степени чаще всего характеризуется гибелью на различном уровне эпителиального покрова кожи и верхних слоев дермы, что проявляется образованием в области поражения тонкого слоя некроза и значительно реже (при термохимическом ожоге) пузырей. При химических ожогах II степени эпидермис в виде извилистой темно окрашенной полосы с неразличимыми клеточными границами лежит на сглаженном сосочковом слое. Коллагеновые волокна сосочкового слоя склеены в грубые широкие ленты. Граница омертвения обычно неровная, извилистая, на одних участках некроз достигает верхних слоев дермы, на других — затрагивает лишь слои эпителиального покрова кожи. На отдельных участках имеются повреждения и деформация выводных протоков сальных и потовых желез, частичное повреждение волосяной сумки и сальных желез. Просветы сосудов иногда спавшиеся, чаще расширенные, выполненные разрушенными эритроцитами, слои их стенок иногда не различимы. Как правило, участок некроза окружает зона отечных тканей, пронизанных множеством расширенных сосудов, заполненных неизмененными эритроцитами. Стенка сосуда на этом месте имеет обычное строение, эндотелий набухший, клетки его выступают в просвет сосудов. При ожогах II степени кислотами до начала нагноения некротический струп не меняет своего вида. Под ним из сохранившихся глубоких слоев эпидермиса и эпителиальных придатков идет эпителизация. На 3-4 неделе струп отторгается, обнажая депигментированный участок розового цвета с умеренно выраженными поверхностными рубцовыми изменениями. Иногда на месте ожога в течении нескольких месяцев или лет остается белесоватый поверхностный рубец. При ожогах щелочами, если не разовьется нагноение, мягкий струп через 2-3 дня уплотняется, подсушивается, становится темно-коричневым или черным. Чаще струп подвергается гнойному расплавлению и через 3-4 дня на месте ожога образуется покрытая некротическими тканями гноящаяся рана.

При химическом ожоге III степени эпидермис лежит на сглаженном сосочковом слое. Видны склеенные между собой коллагеновые волокна сосочкового и сетчатого слоев. Омертвение захватывает все слои кожи. Волосяные луковицы, сальные и потовые железы деформированы, сморщены. Просветы сосудов спавшиеся, трудно различимые или расширенные, заполненные эритроцитами, строение их стенок неразличимо, часто наблюдается тромбоз сосудов. Участок некроза окружает широкая зона отечных тканей. На первый взгляд ткани здесь кажутся жизнеспособными, вместе с тем при внимательном их изучении обнаруживается омертвение волосяных луковиц, сальных и потовых желез. Эпителизация таких кожных дефектов возможна только с краев.

Химический ожог IV степени характеризуется гибелью всей толщи кожи и глубжележащих тканей (подкожно-жировой клетчатки, фасций, мышц, костей). При этом ткани повреждаются неравномерно, особенно мышцы, когда рядом с погибшими, находятся здоровые. Поражение кости сопровождается прежде всего гибелью надкостницы и верхних слоев костной ткани. Ожоги IV степени с омертвением мышц, костей и других глубоких образований возникают довольно редко (у 1% больных с химическими ожогами).

Отторжение некротического струпа при ожогах III-IV степени кислотами начинается на 2О-25 день и продолжается от 1 до 4 недель.

При действии щелочей рана очищается в конце 3 — начале 4 недели. Образуется гранулирующая рана, вид которой зависит от повреждающего агента.

Ожоги I, II степени относят к поверхностным ожогам, а III и IV степени — к глубоким. Ожоги I и II степени, чаще всего, обусловлены воздействием на кожу бензина, керосина, ожоги III и IV степени обычно возникают от действия кислот и особенно щелочей.

Ожоги I степени наблюдаются у 6,4%, II степени — у 58,1%, III степени — у 32,3% и IV степени — у 3,2% пострадавших. По данным Б.Н.Постникова (1964), в преобладающем числе случаев (87,2%) химические ожоги имеют ограниченную площадь ( до 1О% к общей поверхности тела).

В конечном итоге при спонтанном заживлении глубоких ожогов или осложненном заживлении поверхностных ожогов образуются рубцы, которые могут приводить к функциональным и косметическим нарушениям, нередко требующих проведения реконструктивно-пластических операций (например, при выворотах век и губ, при сужении естественных отверстий и т.п.).

Особую важность представляет изучение патогенеза химических ожогов. Большинство авторов подчеркивают при этом значение изменений, происходящих в нервном аппарате и сосудах в зоне поражения (В.Я.Золотаревский, Р.А.Переверзева, 1961: М.И.Райх, 1965). Было показано, что в мелких тканевых сосудах по периферии некротизированного участка происходит вначале замедление кровотока и стаз крови, а затем тромбоз мелких артерий и вен. Отмечена также деструкция сосудов и периваскулярная геморрагическая инфильтрация. Данное обстоятельство, в ряде случаев, усугубляет тяжесть последствий травмы, создавая условия для дистрофии дополнительных участков. Дистрофические процессы в тканях в зоне химического ожога сохраняются в дальнейшем также в связи с нарушением нейрорегуляторного аппарата. В некротизированном очаге поражения наблюдается глубокая дегенерация нервных волокон и чувствительных окончаний, по периферии очага также выявляются дегенеративные изменения нервных структур дермы. По мере отдаления от края некроза патологические изменения в нервах кожи менее выражены: явления дегенерации нервов постепенно сменяются морфологическими признаками их раздражения. Это выявлено в одинаковой степени как при кислотных, так и при щелочных ожогах. Патологические изменения нервных окончаний и нервных стволов дермы в зависимости от тяжести поражения распространяются примерно на О,5-6,О см к периферии от макроскопически определяемого очага поражения. После химических ожогов отмечается вторичная дистрофия регенерированных нервов при длительном течении раневого процесса.

Таким образом, воздействие химических веществ на ткани не ограничивается только развитием некробиоза и некроза тканей в результате деструкции белков. Патологические механизмы химического ожога более сложны. Они объясняются нарушением кровообращения и нервно-трофической функций тканей. Изменения в афферентном звене рефлекторной дуги часто способствуют расстройству трофики кожи и подкожной клетчатки. В результате указанных патологических изменений регенеративные процессы после химических ожогов протекают медленно. В итоге больным с химическими ожогами требуется более длительное лечение, чем больным с термическими травмами при равных размерах поражений.

ЛЕЧЕНИЕ ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГОВ КОЖИ

Прежде всего, важно отметить, что основным методом борьбы с химическими ожогами должна быть профилактика этих травм. Что достигается неукоснительным соблюдением ряда простых, но эффективных правил, таких как: аккуратно маркировать емкости с едкими веществами; не оставлять их открытыми на краю стола; хранить едкие химические вещества в безопасных местах, желательно вне дома, покупать их в количестве необходимом для однократного применения; использовать перчатки и спецодежду при работе с агрессивными веществами и т.д.

При получении химических ожогов важнейшее значение имеет своевременность и адекватность оказания первой помощи, поскольку от этого во многом зависит дальнейшее течение заболевания. Если объем, концентрация и длительность воздействия химического агента обуславливают тяжесть повреждения, то естественно, что основным и неотложным моментом оказания рациональной экстренной помощи должно быть уменьшение концентрации и срочное удаление химического агента с поверхности тела.

С этой целью чрезвычайно важно немедленно промыть пораженные участки тела проточной водой или в воде в большом резервуаре. Ожоги следует промывать длительно, при поражениях обычными кислотами примерно 30-60 минут, а при ожогах щелочами несколько часов. Раны необходимо промывать до уменьшения чувства боли и жжения. Одежда, пропитанная химическим веществом, должна быть сразу же удалена. Одежду необходимо снимать осторожно, чтобы оказывающий помощь не получил ожоги. Если химическое вещество твердое или пудрообразное, то перед промыванием его следует стряхнуть.

Из правила немедленного промывания водой есть исключения. При ожогах негашенной известью необходимо сначала сухим, механическим путем удалить остатки извести и только после этого приступать к длительному промыванию ожога, так как, негашенная известь при соединении с водой вызывает химическую реакцию с выделением тепла, что может привести к термическим ожогам. При соединении с водой воспламеняются также и алюминийорганические соединения (триэтилалюминий, дитэтилалюминийгидрид). То же, хотя и в несколько меньшей степени касается серной кислоты. Серную кислоту, перед промыванием, желательно просушить сухой тряпкой, т.к. при её соединении с водой выделяется тепло, способное усилить травму.

После обильного промывания проточной водой некоторые авторы рекомендуют обработку пораженного участка нейтрализующими растворами. При кислотах — мыльной водой, слабым раствором бикарбоната натрия. При поражениях щелочью — слабым раствором кислоты (1-2% раствором уксусной или лимонной кислоты). Вместе с тем, существует мнение, что тепловая энергия, возникающая при реакции нейтрализации не способствует улучшению ситуации в области поражения, а большого объема воды бывает вполне достаточно для полного удаления повреждающего химического вещества. При недостаточно энергичном или позднем смыве агрессивного вещества водой можно применить метод продолжительной мацерации струпа с последующим наложением нейтрализующих веществ в виде водных паст.

Что касается ожогов химическими веществами с особыми свойствами, то существуют специфические лечебные мероприятия, которые применяются именно при поражениях этими веществами. Так при ожогах кожи фенолом (карболовая кислота) или его производными (крезол и др.), нерастворимыми в воде, раневую поверхность лучше обрабатывать с применением этилового спирта или полиэтиленгликоля. Попеременное промывание поврежденной кожи проточной водой и этиловым спиртом или полиэтиленгликолем увеличивает эффективность смывания фенола.

При контакте с плавиковой кислотой (HF), повреждение вначале обуславливается диссоциацией кислоты с образованием ионов водорода, вызывающих коагуляционнный некроз. Оставшиеся ионы фтора (фториды) продолжают проникать в ткани и их разрушать, пока не образуют нерастворимые соли с кальцием или магнием. При этом, концентрация свободного кальция может снижаться, что негативно сказывается на метаболизме и жизнеспособности клеток. Больные жалуются на сильную боль, углубление ожога, развитие пузырей и некроза. В тяжелых случаях поражение может охватить и подлежащие ткани, включая кости (деминерализация костной ткани). В связи с этим, помимо общепринятых мероприятий, необходима срочная обработка раны растворами веществ, образующих нерастворимые соединения с ионами фтора (раствор оксида магния, препараты кальция, соли аммония и др.). Так, после немедленного обильного и длительного промывания раны водой, целесообразно промывание водным раствором бензалкония (цефиран)-четвертичным аммониевым соединением. Накладывают мазь, содержащую гидроокись магния и сульфат магния или компресс с 20 % MgO в глицерине. Эффективным считается обкалывание места поражения раствором глюконата кальция и введение его инъекционно (например в/в введение под жгутом в пораженную конечность).

Ожоги фосфором имеют также свои особенности. При попадании фосфора на поверхность тела происходит его самовозгорание на воздухе. Температура повышается до 1ООО-12ОО градусов. В результате происходит комбинированный термо-химический ожог, который в значительной степени отягощается всасыванием в ткани окислов фосфора. Фосфор хорошо растворяется в жирах и может проникать в глубжележащие ткани. Ожоги фосфором почти всегда бывают глубокими. При оказании помощи обожженную часть тела лучше погрузить в воду и под водой удалить кусочки фосфора с помощью палочки, пинцета, ваты и пр. Можно смывать кусочки фосфора сильной струей воды. После обмывания обожженную поверхность обрабатывают 5% раствором сульфата меди (медного купороса). В результате реакции сульфата меди с фосфором образуется фосфид меди, соединение темного цвета, которое легко распознают и удаляют с раневой поверхности. Раствор сульфата меди можно наносить на пораженный участок, через несколько часов после промывания, с целью выявления небольших частиц фосфора в глубине тканей. При поражениях фосфором не следует применять масла или мази (вазелин), так как они способствуют всасыванию фосфора. На пораженный участок обычно накладывают повязку, смоченную 3% раствором бикарбоната натрия.

Контакт тела с ипритом вызывает глубокие ожоги, так как, он является кожно-нарывным, протоплазматическим ядом, Поражение проявляется лишь через несколько часов в виде болезненной и зудящей эритемы, на месте которой позже появляются волдыри и отек. Процесс продолжается несколько дней, после чего образуются долго незаживающие язвы. Первая помощь заключается в промывании раны водой. В качестве антидота можно использовать гипохлорид кальция, простую кальцинированную известь или 2% раствор хлорамина. На пораженный участок накладывают повязку, смоченную 2% раствором бикарбоната натрия.

Особенности имеются и при поражениях горящей жидкой смолой (гудроном), которая плотно прилипает к поверхности тела и становится трудноудалимой. В результате химический ожог часто сочетается с термическим. Следует отметить, что сама по себе смола практически не токсична, поэтому ее охлаждают, обрабатывают мазями на вазелиновой основе, минеральным маслом и постепенно удаляют, стараясь при этом минимально повреждать ткани. Добавление сорбитанта (полисорбата) ускоряет процесс устранения путем эмульсирующего действия.

Влажный цемент содержит большое количество щелочей (окись кальция, гидроокиси Na, K, Ca) с высоким значением pH, обычно превышающим 12. Ожоги клинически могут проявляться через несколько часов. Об этом следует помнить и продолжать промывание пораженных участков тела, чтобы полностью смыть щелочь и произвести полное очищение.

Таким образом, первая помощь при химических ожогах заключается в удалении агрессивных химических веществ, наложении асептической повязки и введении при необходимости обезболивающих средств.

Последующие лечебные мероприятия проводятся по тем же правилам что и при термических поражениях с учетом того, что химические повреждения часто углубляются при недостаточном удалении агрессивных веществ или наоборот зона повреждения может уменьшиться например в результате длительного промывания проточной водой. При необходимости в ходе лечения проводят некрэктомии и кожную пластику.

Следует помнить, что многие химические вещества после всасывания в организм через кожу, раневую поверхность и особенно через слизистые дыхательных путей и пищеварительного тракта могут оказывать общее токсическое действие. Так при вдыхании определенных концентраций аммиака, паров брома, фтористого водорода, хлора, сернистого газа, крепких кислот и др. могут возникнуть раздражение глаз, слизистых носоглотки, гортани, носовое кровотечение, боль в горле, охриплость голоса из-за спазма голосовой щели, особенно опасны отек гортани и легких. При токсическом воздействии путем вдыхания, пострадавшего, прежде всего, следует вывести на свежий воздух, ослабить одежду, при необходимости сделать искусственное дыхание, обеспечить тепло и покой. При всасывании в организм плавиковой и щавелевой кислоты, как указывалось выше, может возникнуть гипокальцемия. Ряд веществ, например фосфор, фенол, дубильная, муравьиная, хромная, пикриновая кислоты и др. могут стать причиной почечной и печеночной недостаточности, угнетения ЦНС. Особенно часто отравляющее действие наблюдается при поступлении прижигающих веществ внутрь пищеварительного тракта. Лечение токсического действия химических веществ включает методы ускоренного выведения отравляющих веществ (форсированный диурез, гемодиализ, гемосорбция, замещение крови и т.д.); применение специфической (антидотной) терапии; осуществления лечебных мероприятий, направленных на поддержание нарушенных функций организма.

Осложнения: Из общих осложнений при химических ожогах, по данным Б.М.Постникова (1964), шок наблюдается в 6% случаев, токсемия — в 15,4% и сепсис — в 0,8% случаев. Осложнения со стороны легких и почек — в 1,7% случаев.

Летальность: Среди пострадавших от химических ожогов летальность составляет 2,6%. Причиной смерти чаще является шок и сепсис при обширных поражениях.

ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ ГЛАЗ

Одним из тяжелых видов химических ожогов является повреждение глаз. При ожогах I степени наблюдается гиперемия век и конъюнктивы, поверхностная эрозия эпителия роговицы. При ожогах II степени отмечается появление пузырей на веках, поверхностныe легко снимающиeся пленки на конъюнктиве, поверхностное полупрозрачное помутнение роговицы. При ожогах III степени имеется — некроз кожи век, глубокие, не снимающиеся пленки на конъюнктиве, глубокое непрозрачное помутнение на роговице («матовое стекло»). При ожогах IV степени отмечается некроз кожи и подлежащих тканей, конъюнктивы, склеры, очень глубокое помутнение роговицы («фарфоровая пластинка»). Лечение: при получении химического ожога глаз необходимо сразу же промыть их слабой струей воды. Промывание должно начаться как можно скорее. На поврежденный глаз не рекомендуется нажимать, поскольку это может привести к дополнительному раздражению глаз и затруднению промывания. При оставшихся частицах химического вещества их удаляют при помощи влажного тампона, пинцета или иглы, после капельной анестезией дикаином. После освобождения от химического вещества в конъюнктивальную полость вводят дезинфицирующие растворы и мази. Их применяют также как и при лечении термических ожогов глаз. Дальнейшее лечение должно быть направлено на сохранение оптических свойств роговицы, подавление аутоиммунных реакций, предупреждение избыточной васкуляризации, конъюнктивальных сращений, иритов, иридоциклитов, вторичной глаукомы и катаракты. Прогноз при ожогах глаз I и II степени благоприятный. Ожоги III и IV степени нередко приводят к рубцовому сращению век и конъюктивы, ириту, иридоциклиту, бельмам роговицы и др. резко снижающим зрение.

ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ СЛИЗИСТОЙ РТА, ПИЩЕВОДА, ЖЕЛУДКА

В большинстве случаев химические ожоги рта, пищевода, желудка возникают при ошибочном приеме агрессивного химического вещества в темноте, при отсутствии правильной маркировки и т.д., в состоянии алкогольного опьянения или попытке самоубийства.

Глубина, тяжесть и протяженность ожога рта, пищевода и желудка зависит от концентрации, природы химического вещества, его количества, времени контакта со слизистой, наполнения желудка и реактивности организма пострадавшего. Наиболее часто поражаемыми участками являются полость рта, глотки, физиологические сужения пищевода, антральный отдел и привратник, последний, в результате сверхсильного раздражения часто спазмируется, становясь преградой для дальнейшего распространения аггрессивных веществ. Наличие или отсутствие ожогов полости рта не отражает степени повреждения пищевода и желудка. Наиболее информативными методами диагностики протяженности и степени выраженности химического ожога слизистых пищевода и желудка являются УЗИ, эндоскопические и рентгенологические методы исследования. Ожоги слизистой рта, глотки, пищевода, желудка приравнивают примерно к ожогам 30 % поверхности тела. Принятое внутрь вещество, помимо прижигающего действия часто оказывает общестоксическое действие, приводящее к развитию полиорганной недостаточности. Резорбтивное действие находится в прямой зависимости от глубины и обширности ожога.

Принято различать три степени ожога пищевода. При I степени повреждаются поверхностные слои эпителия, что проявляется гиперемией, отеком, повышенной ранимостью слизистых покровов. Длительность заболевания, как правило, не более 24 дней. При II степени слизистая оболочка повреждена на всю глубину, что клинически проявляется развитием фибринозного, эрозивного эзофагита с выраженным отеком, фибринозными наложениями, прикрывающими эрозии. Поверхностные язвы обычно эпителизируются к концу 23 недели. При III степени поражается вся стенка органа, иногда вместе с околопищеводной клетчаткой. Для этой степени ожога характерно развитие язвенно-некротического эзофагита, включающего стадии гранулирования и рубцевания. Течение заболевания, в этом случае, может длиться несколько лет. Исходом ожога пищевода III степени является формирование органического сужения или даже полная рубцовая непроходимость.

Лечение: Целесообразно промывание полости рта. Чрезвычайно важным является промывание желудка через назогастральный зонд. Некоторые авторы рекомендует использовать нейтрализующие растворы — растворы соды при повреждении кислотами, слабые растворы кислот (лимонной) при повреждении щелочами. Показано введение обезболивающих и антигистаминных средств. Проводится интенсивная противошоковая и дезинтоксикационная терапия. Для профилактики вторичной инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия. Назначают обволакивающие средства и др.

Больным с ожогами пищевода III степени, ведущими к развитию рубцовых стриктур целесообразно проводить раннее профилактическое бужирование, начиная с 1 — 2 недели после ожоговой травмы. Противопоказанием к его проведению являются медиастенит и пищеводно-бронхиальный свищ.

При развитии рубцовой стриктуры пищевода основным методом лечения является бужирование. Показаниям к реконструктивной операции являются — полная облитерация пищевода, неоднократные неудачные попытки бужирования, рецидивы стриктуры после бужирования, наличие пищеводно-бронхиальных свищей, перфорация пищевода при бужировании. Реконструктивные операции проводят обычно не ранее 2-х лет с момента ожога.