Хирургическое лечение тяжелообожжённых детей

Самойленко Г.Е.

Институт неотложной и восстановительной хирургии АМН Украины. г. Донецк

Ожоги продолжают оставаться одной из наиболее актуальных и социально важных проблем детского травматизма. Тяжелообожжённые дети из-за незрелости тканевых структур, несовершенства защитно-приспособительных реакций органов и систем организма подвергаются большей опасности нежели взрослые в виде длительного существования патологических расстройств, которые могут привести к необратимым изменениям даже при ограниченных по площади поражениях. По данным специализированных отделений Украины, детский ожоговый травматизм за последние годы снизился на 45,9%, однако приблизительно один из 128-133 случаев заканчивается фатально. Основной причиной смерти продолжает оставаться ожоговый сепсис, сопровождающийся полиорганной недостаточностью (ПОН).

Cептический процесс представляется как динамическое взаимодействие системного воспалительного (SIRS) и компенсаторного противовоспалительного ответа (CARS), определяющее характер реализации одного из возможных патофизиологических вариантов течения заболевания. Превалирование компонента SIRS выражается в компроментации сердечно-сосудистой системы (септический шок), органной дисфункции, органной недостаточности. Превалирование CARS ведет к супрессии иммунной системы, что выражается в анергии и/или повышенной чувствительности к инфекции. Сбалансированность SIRS и CARS определяет выход из критического состояния.

Важными факторами, оотягощающими травму, являются отягощённый преморбидный фон, аномалии конституции и развития ввиду недостаточности резистентности для активной бактериальной контаминации, особенно у пациентов в возрасте до 3 лет. Снижение в периоде шока на 50% и более кишечного кровотока уже ведёт к поврежедению тканей. Более того, после восстановления кровотока повреждение тканей продолжается. Реперфузия обусловливает более тяжёлые повреждения тканей, чем ишемия. В патогенезе реперфузионного повреждения важную роль играют реактивные кислородные радикалы. Эти реактивные метаболиты кислорода и обусловливают реперфузионное повреждение слизистой оболочки кишечника. Как правило, у таких пострадавших ввиду прорыва энтеро-гематического барьера отмечается ранняя эндотоксемия, септикотоксемия.

Материалы и методы. Нами по данным историй болезней проанализирован опыт лечения 89 тяжелообожжённых детей в возрасте от 10 дней до 15 лет, находившихся на лечении с 1996 по 2001г.г. Все дети имели общую площадь поражения II — III — IV степени (по классификации, принятой в клинике после XIX съезда хирургов Украины) более 30% поверхности тела. Из них 47 больным на 2 — 6 сутки выполнено одномоментное удаление некроза на площади от 10 до 30% п.т. (в среднем 17,2%). Оценка функции органов проводилась по критериям L. Doughty. Все умершие имели критические глубокие ожоги более 20% поверхности тела. Обращал на себя внимание рост числа случаев ранней генерализации граммотрицательной инфекции -12. Причиной смерти 11 тяжелообожжённых был сепсис, один умер от кровотечения на фоне гемофилии В. Двое пострадавших умерли в шоке.

Показатели перекисного окисления липидов (ПОЛ) определяли в сыворотке крови. В качестве контроля использовали кровь доноров станции переливания крови (10 человек). Интенсивность процессов ПОЛ оценивали по накоплению продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой — малонового диальдегида (МДА). Состояние антиоксидантной защиты (АОЗ) клеток характеризовали уровнем ферментативной и неферментативной систем. Содержание неферментного антиоксиданта (GSH) определяли спектрофотометрически при длине волны 412 нм по цветной реакции тиоловых групп с 5,5-дитиобис-2-нитробензойной кислотой. Активность супероксиддисмутазы (СОД) определяли спектрофотометрическипо снижению интенсивности антиокисления адреналина в адренохром. Активность каталазы оценивали по способности перекиси водорода образовывать с солями молибдена окрашенный комплекс. Активность ферментов пересчитывали на содержание белка. Белок определяли по методу Лоури. Результаты оценивали при помощи критерия Стьюдента.

Результаты и их обсуждение. В периоде ожогового шока отмечалось значительное возрастание уровня малонового диальдегида (продукт, реагирующий с тиобарбитуровой кислотой), свидетельствующее о резкой активизации процессов перекисного окисления липидов. При этом снижалась активность компонентов антиоксидантной системы. Активность супероксиддисмутазы (СОД), фермента первой линии защиты от реактивных метаболитов кислорода уменьшалась на 75% от исходного уровня. Содержание неферментативного антиоксиданта восстановленного глутатиона снижалось в шесть раз. Активность каталазы составляла 54% от нормы. Таким образом, в шоке у тяжелообожжённых детей наибольшему ингибированию подвергалась СОД вследствие резкого увеличения уровня супероксидных анионрадикалов вследствие тканевой гипоксии.

В периоде ранней токсемии активность СОД в 2 раза превышала «шоковый» показатель, но оставалась ниже контрольного уровня на 37%. Активность каталазы снижалась в 3,5 раза от нормальной и в 2 раза ниже шокового периода. Инактивации подвергались как ферментативный, так и неферментативные компоненты антиоксидантной системы, что свидетельствовало о резком возрастании неспецифических токсинов — эндоперекисей липидов (Таблица N1).

Синдром ПОН зафиксирован у 26 тяжелообожжённых пациентов всех возрастных групп, имел каскадный вариант течения и начинался преимущественно с поражения органов дыхания. Недостаточность двух систем органов зафиксирована у четырнадцати больных (53,8%), трех — у 19,2% (5 больных), четырех — у четверых (15,4%), пяти — у троих обожжённых (11,6%). Диагностика сепсиса оказалась своевременной при сохраняющихся в течение 3 суток симптомов SIRS или органной дисфункции. Для умерших от обширных ожогов был характерен 3 — 5-ти компонентный синдром ПОН.

Рис.1 Частота органной дисфункции

Наиболее частым компонентом, встречавшимся в структуре синдрома ПОН (рис. 1), являлась недостаточность органов дыхания (около 70% умерших), которая развивалась у больных с ожогами дыхательных путей, при пневмонии, интерстициальном и альвеолярном отеке легких. Сердечно-сосудистая недостаточность диагностирована клинически у 40,1% больных и проявлялась тахикардией, нестабильной гемодинамикой с тенденцией к гипотонии, нарушениями ритма сердечной деятельности.

Со стороны центральной нервной системы недостаточность (31,1%) проявлялась в большинстве случаев в виде интоксикационного психоза, нарушений сознания (возбуждение, заторможенность, сопор, кома). Острая почечная недостаточность (31,8%) диагностирована на основании нарушений выделительной функции почек, проявляющейся чаще олигурией или анурией, реже полиурией с нарушением концентрационной функции почек, повышением в сыворотке крови показателей мочевины и креатинина. Острая печеночная недостаточность (24,2%) проявлялась различными нарушениями функций печени (белковообразовательной, антитоксической, пигментного обмена, коагулопатиями). Недостаточность органов желудочно-кишечного тракта (24,8%) выражалась токсическим парезом желудка и кишечника, образованием острых эрозий или язв пищевода, желудка, 12-перстной кишки, тонкого кишечника, нередко осложненных развитием кровотечения. В одном случае у ребёнка трёх лет диагностирована одновременная перфорация острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки, перитонит (рис. 2.1 — 2.3).

Рис.2.1 — 2.3. Случай излечения ребенка трех лет с критическим ожогом и перфорацией стрессовой язвы.

Одной из гипотез развития ПОН, является энтеро-гематическая недостаточность, играющая инициирующую роль в развитии множественного синдрома ПОН и привело некоторых исследователей к внедрению термина «септическое состояние кишечника». Хотя ведущая функция желудочно-кишечного тракта — усвоение и поглощение питательных веществ, он также служит барьером, предотвращающим системную контаминацию микроорганизмами и продуктами их деятельности. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта содержит лимфоциты, макрофаги, эозинофилы, и другие клетки; эта совокупность клеток представляет связанную с слизистой оболочкой иммунную систему. Ожоговое повреждение разрывает этот важный антиинфекционный барьер кишки, ведя к транслокации патогенных бактерий и их продуктов через стенку кишки в лимфатические сосуды, печень, селезенку, легкие и кровь. При ишемически-реперфузионном повреждении стенки кишки, которой сопровождается ожоговый шок, она может быть первичным источником образования воспалительных цитокинов или местом действия клеток иммунной системы, особенно нейтрофилов, как источника медиаторов отсроченного действия, способствующих развитию ПОН.

Тяжесть повреждения у детей определяла этиология ожога. Интересным оказалось изучение цитокинов как медиаторов повреждения, ответственных за интеграцию на клеточном и клеточно-органном уровне. Так, при обширных ожогах кипятком показатели концентрации фактора некроза опухоли ФНО-a в первые трое суток превышали на 45,9% показатели у пострадавших от ожогов пламенем (300 пг/мл против 137,7 пг/мл) и был в 8,2 раза выше нормы (рис. 3).

Рис. 3 Динамика показателей ФНО-a у тяжелообожженных детей

У обожжённых кипятком отмечено угнетение показателя интерлейкина-1, оказывающего влияние на активированные В-лимфоциты и индуцирующего их пролиферацию и дифференцировку в плазматические клетки, секретирующие иммуноглобулины, в 1,7 раза ниже, чем у пострадавших от ожогов пламенем (4,36 пг/мл против 5,14 пг/мл соответственно), и был в 2,7 раза ниже нормы (рис. 4).

Рис. 4 Динамика показателей интерлейкинов 1 и 6 у тяжелообожженных

Отмечена гиперпродукция интерлейкина-6 в 27,8 раза выше уровня нормы при ожоге кипятком против 19,7 кратного повышения уровня при ожогах пламенем. А известно, что повышение уровня цитокина быстро приводит к истощению эндогенных катехоламинов. Таким образом нами отмечено более глубокое нарушение кооперативных взаимодействий цитокинов при тяжёлых ожогах кипятком, чем при ожогах пламенем. Это нашло отражение в наших клинических наблюдениях наблюдениях — от раннего ожогового сепсиса (в первые 6-8 дней) умерли пятеро детей в возрасте до 3-6 лет с ожогами кипятком (35,7% от числа умерших). Ни один из них не подвергался раннему хирургическому лечению.

До настоящего времени достаточно не изучена роль ранних некрэктомий в предупреждении развития синдрома ПОН у тяжелообожженных. Анализ полученных результатов показал, что в группе больных с ранним хирургическим лечением ПОН развилась у 9 (19,1%) пострадавших. В контрольной группе ПОН имела место у 17 — (45,9%) обожжённых детей (рис. 5).

Рис. 5 Частота развития ПОН в изучаемых группах

Мы считаем обоснованным проведение ранней некрэктомии на площади, значимой для дальнейшего течения ожоговой болезни. Иссечение проводили с использованием электродерматома послойно или скальпелем до фасции. Как правило в среднем безопасным объёмом операции для больного, коррегируемого доступными средствами анестезиолого-реанимационного обеспечения, было иссечение некроза на площади до 20-25% поверхности тела. Широкое использование у детей нашло использование комбинированной с аутологичными кожной алло- (от ближайших родственников) и ксенопластики. Аутолоскутами закрывали раны в функционально важных местах (суставы, шея, лицо), стараясь применять целые или перфорированные с коэффициентом растяжения 1 х 2 лоскуты, которые закрывали ксенодермотрансплантатами. Их не снимали во время перевязок, эпителизация ран между ячейками происходила под биологической повязкой.

Нами установлено, что применение ксенодермотрансплантатов приводило к уменьшению площади на 25 % за счет быстрой эпителизации поверхностных ожогов, решрессии тканевого отёка, отсутствия вторичного углубления ран и некроза, усиления краевой и островковой эпителизации глубоких ожоговых ран за период оперативного восстановления основной раневой поверхности. Улучшалось общее состояние больных, сон, аппетит, нормализовалась температура тела. Приживление ауто- и аллоксенотрансплантатов было хорошим (до 80-98 %).

Важными преимуществами активной ранней хирургической тактики явилось уменьшение числа легочных осложнений и сепсиса — ведущих причин летальности среди тяжелообожженных. При ранних некрэктомиях количество пневмоний уменьшилось более, чем в 2 раза (в основной группе 42,5%, в контрольной — 96,3%). Сепсис среди больных основной группы составил 10,6%, в контрольной — 21,6%. Выявлено, что число гнойно-воспалительных поражений органов дыхания было значительно выше в контрольной группе. Так, абсцедирующие пневмонии у больных с отсроченными некрэктомиями составили 31,2%, а плевриты — 18,7%, в то время как у больных с ранней некрэктомией абсцедирующие пневмонии встречались значительно реже — 20%, а плевритов не было вообще.

Сравнение клинических и лабораторных показателей выявило, что активная хирургическая тактика приводит к более быстрому и значительному восстановлению гомеостаза, показателей транспорта кислорода, снижению интоксикации и общей воспалительной реакции, нормализации метаболизма

Ранние некрэктомии позволили значительно снизить летальность среди тяжелообожжённых детей с 23,8% до 8,5%, а общая детская смертность в отделении снизилась с 3,15% до 0,95% (рис. 6). Причём у троих пациентов операции выполнены уже в первые 48 часов после травмы. Критериями, позволяющими выполнение некрэктомии уже во время ожогового шока считали: потеря жидкости в первые 24 ч после ожога — 2,6-3,0 мл/кг (1,1%); диурез — 80-100 мл/час; пульс -100-110 уд/мин; Hb 150 г/л; Ht 0,50; пациент находится в сознании, тошнота и рвота отсутствуют. Активная хирургическая тактика приводила к более быстрому и значительному восстановлению гомеостаза, показателей транспорта кислорода, снижению интоксикации и общей воспалительной реакции, нормализации метаболизма.

Таким образом, патогенетической основой органной и полиорганной недостаточности являются нарушения микроциркуляции, приводящие к гипоксии, клеточной дистрофии и деструкции. Пациентами «группы риска» являются пострадавшие дети с обширными глубокими ожогами свыше 20% поверхности тела, тяжелыми ожогами дыхательных путей и сопутствующей патологией. В патогенезе формирования ПОН важную роль играют реактивные кислородные радикалы и нарушение кооперативных взаимодействий цитокинов более глубоко выраженные при тяжёлых ожогах кипятком, чем при ожогах пламенем, что обусловливает реперфузионное повреждение слизистой оболочки кишечника, прорыв энтеро-гематического барьера с развитием ранней эндотоксемии и сепсиса. Раннее хирургическое лечение тяжелообожженных является высокоэффективным в профилактике развития синдрома ПОН, снижении частоты инфекционных осложнений и летальности.