К вопросу о биохимических тестах регистрации поражения легких у обожженных

Ушакова Т.А.
Виноградов В.Л.

Отдел термических поражений (зав. — проф. А.А. Алексеев)
Институт хирургии им. А.В. Вишневского РАМН, Москва

Актуальность вопроса ранней диагностики термоингаляционного поражения связана с определением тяжести состояния пациента (известно, что ОДП приравнивается к 15% глубокого ожога) и, во-вторых, с выбором тактики лечения, имеющей в данном случае свои особенности.

Комплексное обследование пострадавшего позволяет диагностировать поражение дыхательной системы практически с момента госпитализации: анамнестически (характер травмы), физикально (осиплость голоса, ожог лица), инструментально (ФБС), лабораторно (газы крови, КОС).

Несмотря на это, дополнительные биохимические критерии, отражающие, возможно, и степень поражения, и являющиеся экономически и технически доступными, представляют большой интерес. В этой связи привлекает внимание статья Малаховой М.Я. с соавт., опубликованная в настоящем номере журнала «Комбустиология», в которой авторы предлагают использовать ряд биохимических тестов, основанных на артерио-венозной разнице содержания общего белка и продуктов его межуточного обмена,- для диагностики поражения легочной ткани при ожоговой травме.

Вместе с тем, предложенные тесты, на наш взгляд, требует некоторого уточнения.

Во-первых, локализация забора пробы крови, по-видимому, должна быть максимально приближенной к исследуемой системе, т.е. в данном случае предпочтительна катетеризация по Swan-ganz и параллельное анализирование газов крови в легочных сосудах. «Лучшее представление о состоянии дыхательной системы дает исследование газов артериальной крови… которое отражает истинное состояние пациента» — В.Рудовский, 1980.

Во-вторых, в патогенезе ожогового шока, как известно, большое значение имеет ДВС-синдром, проявляющийся выраженной коагулопатией потребления, в первую очередь, фибриногена. Системный сладж-синдром развивается сначала в капиллярно-венозном русле, что не может не сказаться на содержании общего белка.

В-третьих, с первых часов после ожога происходит плазмопотеря, также, в первую очередь, в связи с повышением проницаемости в венозной системе.

В-четвертых, имеет место гемодилюция вследствие проведения интенсивной терапии посредством катетеризации центральных или периферических вен.

В-пятых, в развитии интоксикации имеют значение и такие механизмы, как контаминация экзо-и эндотоксинов из других органов (например, из желудочно-кишечного тракта).

И, наконец, по мнению авторов A-V разница концентрации белка «обусловлена увеличением количества воды в артериальном коллекторе за счет собственного метаболизма легочной ткани, а также воды, образующейся при выходе СО₂.» Если принять этот тезис априори, то совершенно непонятно, почему авторы пытаются в дальнейшем поставить величину так называемого «массопереноса воды» в зависимости от концентрации общего белка в крови. Непонятно и то, на основании какого физиологического механизма может происходить «массоперенос воды» из легких в кровоток и обратно.

Далее. Простые арифметические расчеты на основании данных, представленных в статье, показывают, что, если использовать логику, предложенную авторами, то получается, что у больных 1-й группы за 1час из легочной артерии в легкие «перенесено» =57 мл/л протекающей плазмы * 8 л/м (МОС)*60 мин= 27л воды. А у больных 2-й группы наоборот, из легких в кровоток «перенесено»= 73 8*60= 35 литров. Подчеркивать невозможность подобной ситуации не имеет смысла.

Необходимо отметить, что поражение дыхательной системы, как известно, усугубляет тяжесть состояния пациента, что сказывается на вышеперечисленных моментах и отдифференцировать «вклад» нарушения метаболических функций легких по артерио-венозной разнице содержания общего белка и молекул средней массы не представляется возможным. Для решения данного вопроса необходимо проведение эксперимента на животных с катетеризацией легочных сосудов.

Исходя из современных представлений в патогенезе синдрома острого поражения легочной ткани роль пускового механизма выполняют активация цитокинов и дисрегуляция оксида азота, приводящие к последовательной цепи реакций: нарушению микроциркуляции, тканевой гипоксии, альвеолярному и интерстициальному отеку, повреждению метаболической функции легких.

Является проблемой, на наш взгляд, определение стадии развития острого поражения легких, имеющие конкретное морфологическое выражение: повышение проницаемости эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол (транссудация); быстро развивающиеся дегенеративные изменения альвеолярной мембраны; явления воспаления (присоединение экссудации); пневмонии и ателектазы; легочная гипертензия; отек легких. С целью прогнозирования и профилактики этих осложнений перспективным направлением является изучение физиологии и патофизиологии действия цитокинов, NO и т.д., что позволит в дальнейшем выработать диагностические маркеры синдрома, разработать варианты патогенетической терапии.