Клиника, диагностика и лечение алкогольного делирия при ожоговой травме

Фисталь Э.Я.
Зборовский А.М.
Седнев В.В.
Сперанский И.И.
Оприщенко Е.В.
Писаренко Е.А.

Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины,Институт травматологии и ортопедии, Донецкий Государственный Медицинский Университет им. М. Горького,

г. Донецк, Украина

Резюме: В статье рассмотрены вопросы, связанные с развитием, течением и лечением алкогольных психозов у пациентов с ожоговой травмой, находящихся на лечении в специализированном ожоговом центре. Приведены статистические данные,  полученные  на основании анализа медицинской документации и протоколов судебно-медицинской экспертизы. Проанализирована частота делириозного синдрома, выявлены основные причины летальности среди госпитализированных в ожоговое отделение ИНВХ им. В.К Гусака АМНУ за период 2004-2006 гг. По результатам исследования предложен алгоритм профилактики и тактики лечения  экзогенных психозов на этапах оказания медицинской помощи больным с ожоговой травмой..

Ключевые слова: алкогольный делирий, ожоговая болезнь, летальность, лечение

 

Одной из проблем современной медицины  и комбустиологии в частности, является увеличение числа острых психозов у больных с зависимостью от алкоголя или психоактивных веществ.

По данным литературы и нашим наблюдениям от 7 до 20% пострадавших от ожогов различной степени тяжести  поступают в ожоговые центры и отделения в стадии алкогольного опьянения или в стадии алкогольного психоза (делирия),  или последний развивается в стационаре на 1-5 сутки после госпитализации [5;17; 18].

Актуальность работы обусловлена не только распространенностью данного психопатологического расстройства в комбустиологии, но и тем, что делириозный синдром при ожоговой травме имеет ряд клинических особенностей, затрудняющих его диагностику  и определяющих тактику лечения и реабилитационные мероприятия. Врачам не удается распознать от 32 до 67% случаев делирия у госпитализированных больных, часто из-за волнообразного течения делирия и разнообразия его проявлений [14;19].

Алкогольный делирий — неотложное состояние, продолжительность которого в основном составляет от 2 до 8 дней, иногда он затягивается до 20 дней и более, требующее ургентной специализированной помощи [1;6]. Острые алкогольные психозы рассматриваются как экзогенные, экзогенно-органические, симптоматические, соматоинтоксикационные. Значительное место в патогенезе алкогольных психозов принадлежит дефициту питательных веществ и витаминов, что является следствием вытеснения пищи из диеты алкоголем и значительно большей потребностью в витаминах (прежде всего группы B) для поддержания метаболизма спирта. Нарушение функционирования ГАМК-ергической и холинергической систем приводит к существенным сдвигам в катехоламиновой нейромедиации, с которой связывают психические нарушения при алкогольном делирии. В развитии острых алкогольных психозов важную роль играют полиорганная недостаточность, водно-электролитные и метаболические нарушения, которые являются следствием хронической интоксикации алкоголем [1;2;6;7;9].

В течении алкогольного делирия выделяют следующие стадии [9]:

1 — препсихотическая;

2 — галлюцинаторная;

3 — собственно делирий;

4 — разрешения психоза.

Четвёртая стадия имеет два варианта исхода: благоприятный — выход из психотического состояния  - литический, когда симптоматика редуцируется волнообразно и постепенно; неблагоприятный — когда психотическое состояние сменяется оглушением с периодами психомоторного возбуждения в пределах постели, что обусловлено нарастающим отёком-набуханием головного мозга.

В связи  с тем, что у этих пострадавших  на первый план выступает клиника ожоговой болезни, их лечение продолжают  в ожоговых отделениях и центрах,  хирургических или травматологических  отделениях центральных районных или городских больниц, в отделениях и блоках интенсивной терапии. Довольно часто лечение данной группы больных  проводится без осмотра психиатра, психотерапевта, нарколога.  Даже при диагностике алкогольного психоза (делирия), перевод обожжённого из одного лечебного учреждения в другое затруднён. Это связано с тем, что  транспортировка  больного в состоянии психомоторного возбуждения, нарушение преемственности  и непрерывности лечебного процесса (т.к. во многих психиатрических больницах нет возможности полноценного хирургического пособия) резко ухудшает результаты лечения данной группы пострадавших [7].

Проблема терапии органических психотических расстройств у больных с зависимостью от алкоголя и психозов на фоне соматической и неврологической патологии во многом остаётся нерешённой. В тематической литературе предлагаются различные подходы к терапии этих состояний [1;8;12;13]. Спорными вопросами остаются использование нейролептических препаратов, средств для наркоза, дозы препаратов, необходимость и объём инфузионной терапии. Традиционно основная цель применения психотропных препаратов в лечении алкогольного делирия заключается в купировании психомоторного возбуждения и в борьбе с бессонницей. Это связано с тем, что в большинстве случаев после длительного медикаментозного сна наступает выздоровление. Одновременно проводится активная коррекция метаболических нарушений, восстановление водно-электролитного баланса, нормализация соматического статуса. Несвоевременное купирование психомоторного возбуждения ведёт к истощению нейромедиаторных систем, что при неблагоприятном течении психоза сопровождается углублением нарушения сознания, отёком-набуханием головного мозга и приводит к смерти [1;9;16].

Спорными остаются вопросы психофармакотерапии — использования нейролептических препаратов, их дозировка, потребность, качество и объём инфузионной терапии. Используемые при купировании абстиненции традиционные «психофармакологические» модели, в которых применяются лекарственные препараты, преимущественно подавляющие функцию ЦНС (нейролептики, транквилизаторы, снотворные средства, средства для наркоза), а также антидепрессанты  не позволяют в полной мере оградить пациента от проявлений ломки [15]

Целью данной работы является проведение анализа  критериев клинико-лабораторной диагностики острых энцефалопатий  и психозов  у обожженных и разработка на этой основе стандартизованных схем лечения пострадавших.

Материал и методы: Сообщение основано на ретроспективном изучении 121 истории болезни обожжённых, которые находились на лечении в ожоговом отделении Института неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины за период 2004 -2006 г.г.  81 пострадавших (основная группа)  имели в анамнезе хронический алкоголизм или они поступили в состоянии алкогольного опьянения. 40 пострадавших ( контрольная  группа) алкоголем не злоупотребляли или по каким-то причинам не пили его вообще. Изучение проводилось произвольно, по мере поступления пострадавших в стационар. Возраст больных колебался от 19  до 74 лет, средний возраст 43,86±0,01.

Как в основной, так и контрольной группе  преобладали мужчины.: 70 (87,5±0,01%) пострадавших  - средний возраст 43,28±0,01%, 11 (12,5±0,01%) женщин — средний возраст 47,54±0,01% в основной группе и  в контрольной группе соответственно: 31 (77,5%) мужчина, средний возраст 46,4 + 3,7% и 9 (22,5%) женщин , средний возраст которых — 9(37,2 + 5,4 . У всех травма получена в быту. Общая площадь ожога колебалась от 1 до 90 % поверхности. тела.   У 26 больных (основная группа) общая площадь поражения была менее 10% поверхности тела, из них глубокие  ожоги или гранулирующие ожоговые раны составляли до 6,5 %; у 23 больных общая площадь поражения составляла  до 25% поверхности тела, из них глубокие от 1,5 до 20 %;  у 25 пациентов площадь поражения колебалась от 26 до 50%, глубоких от 6 до 40 %; у 7-ти общая площадь более 50 %, глубоких до 40 %.

В контрольной группе общая площадь поражения до 10% поверхности тела была у 9 человек, до 25% поверхности тела – 11 пострадавших,  у 12 человек площадь поражения достигала от 26 до 50% поверхности тела и у 8 человек – площадь поражения  была более 50%, причем у них преобладали глубокие ожоги.

Критериями разграничения алкогольного делирия и делириозного синдрома органического и метаболического генеза является:

- наличие непсихотического нарушения  сознания;

- отсутствие чётких данных на употребление алкоголя в момент травмы  или воздержание от алкоголя более 7 суток перед госпитализацией;

- наличие  некомпенсированной соматической патологии или  тяжелой черепно — мозговой травмы.

До сих пор нет чётких критериев клинической диагностики алкогольного делирия и метаболической энцефалопатии, что приводит часто к гипердиагностике этих патологий. Алкогольные психозы при ожоговой травме во многих случаях являются полиэтиологичными, развитие и клиническая картина которых определяется сложным взаимодействием следующих факторов:

1. синдромом зависимости;

2. состоянием отмены алкоголя в сочетании с интоксикацией обусловленной ожоговой травмой;

3. токсическим фактором алкоголя, септическими проявлениями ожоговой болезни  и связанной с ними органической патологией ЦНС и внутренних органов;

4. сопутствующей соматической и неврологической патологией.

С целью слежения за  течением ожоговой болезни,  появлением воспалительных или других осложнений, эффективности проводимого лечения  у больных определяли следующие индексы на основании расширенного общего анализа крови:

-         Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) по формуле Я.Я. Кальф – Калифа – как показатель процессов тканевой деградации и уровня ЭИ, представляет собой соотношение уровня клеток, повышающихся при воспалительных и гнойных процессах.

ЛИИ =

(4 миелц.+3 юные + 2 палочк. + сегм)·( плазм.клетки)(лимфоциты + моноциты)·( эозинофилы +1)

Норма  колеблется  от 0,62 +0,09 до 1,6+0,5. Возрастание  его  говорит о повышении уровня эндогенной интоксикации и активации  процессов распада. ЛИИ является  перспективным в оценке тяжести ожоговой болезни, эффективности проводимой терапии. Однако он не учитывает общее количество лейкоцитов, СОЭ, которые подчёркивают характер и течение воспалительного процесса. В т о же время, лейкоцитоз и СОЭ  не всегда  совпадают с повышением ЛИИ. К тому же, операционная травма (некрэктомия, аутодермопластика и т.д.) способствуют повышению лейкоцитоза и сдвигу лейкоцитарной формулы влево. Влияние оперативного вмешательства  зависит от тяжести оперативного вмешательства.

 

-         модифицированный индекс (ЛИИм) Островский В.К. и соавт. 1981)

 

ЛИИм =  миелц. + плазм.кл. + юн.+ палочк. + сегм.

лимф. + мон. + эоз. + баз.

 

Данный индекс более приемлем и достоверен, так как используется соотношение уровня клеток, повышающегося  и снижающегося  при воспалительных заболеваниях без каких – либо дополнительных  коэффициентов., что правильно и естественно, более объективно отражает суть происходящих процессов. Норма  равна  от 1,0 + 0,5  до 1,6 + 0,5  .

 

-         реактивный ответ нейтрофилов (РОН)  -  который является произведением  суммы миелоцитов и юных на палочкоядерные и сегментоядерные нейтрофилы и деленного на произведение суммы лимфоцитов, базофилов и моноцитов  на процент эозинофилов.

 

 

РОН= (миелц. + юные+ 1) · палочк. · сегмент.

( лимф. + баз. + мон.) · эоз.

Нормальное значение РОН равно 10,6+2,1. Показатели РОН 15-25 указывают на компенсирование эндогенной интоксикации, 26 – 40 – субкомпенсацию,  более 40 – на декомпенсацию.

 

-          индекс резистентности организма (ИРО)  Кочнев О.С. с соавт. -

 

отношение количества лейкоцитов в тыс/л  к произведению возраста больного на ЛИИ по Я.Я. Каль-Калифу.

 

ИРО =      лейкоциты   в   тыс./ л             

            Возраст больного · ЛИИ

 

В среднем ИРО колеблется от 50 до 100. Снижение ИРО указывает на  возможность развития  инфекционных осложнений, увеличение на 3-4 день указывает на отсутствие воспалительных осложнений, у больных с гнойными осложнениями ИРО снижается.

-         индекс сдвига лейкоцитов крови (ИСЛК) – отношение  суммы эозинофилов, базофилов и нейтрофилов к сумме моноцитов и лимфоцитов.

 

ИСЛК =

эозин. + базофилы + нейтрофилы ( сегм., палоч., юные, миелц)моноциты + лимфоциты

 

В норме ИСЛК составляет 1,96+0,17 и не зависит  от лейкоцитов крови. Повышение ИСЛК свидетельствует об активном воспалительном  процессе и нарушении иммунологической реактивности.

 

-         индекс соотношения лейкоцитов и СОЭ (ИЛСОЭ)

 

ИЛСОЭ =

Лейкоциты * СОЭ               100

 

По показателям ИЛСОЭ можно судить о наличии интоксикации, связанной с инфекционным ( снижение ИЛСОЭ) или аутоиммунным (повышение ИЛСОЭ) процессом.

 

-          лимфоцитарно – гранулоцитарный индекс (ИЛГ),  позволяет  дифференцировать аутоинтоксикацию и инфекционную интоксиккацию, вычисляется по формуле:

 

ИЛГ=	лимфоциты ·     10                  _               миелц.+юные + палоч.+сегм. + эоз.+ баз.

 

 

 

Результаты  и     обсуждение:

Анализируя статистику летальности за  2004-2006 г в ожоговом центре ИНВХ им. В.К. Гусака АМНУ среди лиц злоупотреблявших алкоголем (23 случая), хроническим алкоголизмом страдало 8 человек, на возрастную категорию 20-30 лет приходилось (3 случая), 31-40 лет – (3 случая), 41-50 лет – (8 случаев), 51-60 лет – (7 случаев), более 60 лет (2 случая), средний возраст в группе 46,69±0,01. Уровень алкоголя в крови при поступлении составлял от 0,2 до 7,15 ‰ (средний уровень 1,26±0,01‰).

Органические психотические расстройства у больных с зависимостью от алкоголя отличаются высокой летальностью. Смертность в первые 72 часа составляла (13 случаев), в первые 10 суток — (4 случая), до 20 дней — (4 случая), свыше 20 дней — (2 случая).

При алкогольном делирии, отмечается гипердинамическая реакция сердечно-сосудистой системы, что проявляется в уменьшении объёма кровообращения (минутного объёма, коэффициента резерва). Дефицит сердечно объёма связан с депонированием крови в малом круге кровообращения, что уменьшает венозный возврат из малого круга в большой  круг кровообращения.  Во время психоза увеличивается объём  внутриклеточной жидкости, а это приводит к отёку мозга и тканей. Венозный застой приводит к нарушению нейронального метаболизма, кислородного и водного обмена, увеличивается гипоксия и гиперкапния, ликворная гипертензия, набухание мозга. По мере развития гемодинамических расстройств нарушение сознания  проходит путь от приглушенности сознания  до сопора и комы.

При изучении лабораторных показателей отмечались (в скобках приведены усредненные показатели в обследованной группе): умеренный лейкоцитоз от 5 до 25 (11,91±0,01) г/л , ускорение СОЭ с 4 до 45 (17,64±0,01) мм/ч, умеренный сдвиг формулы влево, концентрация билирубина 14-24  (17,82±0,01) мкмоль/л (как прямого 3-4,5 (3,9±0,01) мкмоль/л, так и непрямого 11-24 (12,03±0,01) мкмоль/л ), в большинстве случаев была близка к норме или незначительно повышенная. Уровень трансаминаз  до лечения составлял: АСТ 15-25 (20±0,01) Е/л, АЛТ — 18-34 (25±0,01) Е/л. Общая концентрация белка 67,8-76,3 (72,06±0,01) г/л, глюкозы в крови 3,4-6,42 (4,77±0,01) ммоль/л в большинстве случаев не выходили за пределы соответствующих вариантов нормы. Аммиак 15-70 (67,2±0,01) мкмоль/л, мочевина крови 3,65-14,72 (6,44±0,01) ммоль/л,  креатинин 45-96 (64±0,01) ммоль/л в крови были в пределах нормы или незначительно повышенные. Наибольшие нарушения показателей трансаминаз были у молодых больных с грубой алкоголизацией перед госпитализацией. Это, возможно, свидетельствует об активности цитолиза у этих больных.

В основной  группе пострадавших   интоксикация была выражена умеренно у 32 человек .При этом   повышались показатели ЛИИ и ЛИИм ,  2-3 раза с 2-3 суток и составляли  от 1,6 до 5,0 , показатели РОН равны 15-25, что указывало на компенсирование  эндогенной  интоксикации.  При поведении адекватной инфузионной терапии, раннем оперативном вмешательстве удавалось через 3-7 дней нормализовать показатели лабораторных анализов, стабилизировать  состояние больного.  У 17 пострадавших  интоксикация была тяжелой с первых дней и показатели     ЛИИ и ЛИИм увеличились в 4-7 раз достигая 4,1 –8,1 ед, в некоторых случаях до  12 ед, снижалось ИЛСОЭ , РОН повышался до 26 –40 ед, что указывало на  субкомпенсацию эндогенной интоксикации, присоединение инфекционного процесса. Если при таких же показателях ИЛСОЭ повышалось в 1,5 – 2.0 раза – можно было утверждать, что у больного развились аутоиммунные процессы и необходима их коррекция. Данная группа больных нуждалась не только в проведении инфузионно – трансфузионной терапии, раннего оперативного вмешательства, применения антибиотиков резерва, но и в применении различных методов аппаратной детоксикации ( плазмофорез,  УФОК,  введение озонированных растворов экстракорпоральное очищение крови и т.д.), неспецифической иммунокоррекции. При своевременном назначении адекватной терапии через 10 –15 дней удавалось стабилизировать  состояние больного, нормализовать лабораторные показатели. У 19 больных были различные проявления сепсиса и полиорганной недостаточности показатели ЛИИ и ЛИИм повышались в 7- 12 раз, достигая  от 7,6 до 23,1 ед. показатели РОН колебались в пределах 40 – 57 ед, снижался ИЛСОЭ, а при развитии ареактивности организма он повышался в 2-2,5 раза. Всё это указывало на декомпенсацию эндогенной интоксикации . Данная группа пострадавших нуждалась в активной терапии: парентеральном и зондовом питании, детоксикационной терапии, в раннем и более частом ( 2 –3 раза в неделю) оперативном вмешательстве, плазмоферезе, гемосорбции, введении озонированных растворов,  иммунной плазмы, иммуноглобулинов, комбинации антибиотиков резерва и т.д. При отсутствии  эффекта от проводимой терапии в течении 5-8 дней прогноз сомнительный.

У 13 пострадавших показатели ЛИИ. ЛИИм, ККП, РОН и др. значительно повышались, ИЛСОЭ снижался, проводимая   терапия не давала эффекта, лабораторные показатели  ухудшались или не имели тенденции к нормализации. Смерть больных данной группы наступала на 3 -17 сутки с момента травмы.

В контрольной группе при ограниченных ожогах эндогенная интоксикация была выражена умеренно у 23 человек .При этом    показатели ЛИИ и ЛИИм достигали в первые 2-3 суток   от 1,4 до 3,7 , показатели РОН равны 15-25, что указывало на компенсирование эндогенной  интоксикации.  При поведении адекватной инфузионной терапии, раннем оперативном вмешательстве удавалось через 2-4 дней нормализовать показатели лабораторных анализов, стабилизировать  состояние больного.  У 8 пострадавших интоксикация была тяжелой с первых дней и показатели     ЛИИ и ЛИИм увеличились в 3-5 раз достигая 3,4 –5,9 ед, в некоторых случаях до  9 ед, снижалось ИЛСОЭ , РОН повышался до 26 –40 ед, что указывало на  субкомпенсацию эндогенной интоксикации, присоединение инфекционного процесса. Данная группа больных нуждалась не только в проведении инфузионно – трансфузионной терапии, раннего оперативного вмешательства, применения антибиотиков резерва, но и в применении различных методов аппаратной детоксикации ( плазмофорез,  УФОК,  введение озонированных растворов экстракорпоральное очищение крови и т.д.), неспецифической иммунокоррекции. При своевременном назначении адекватной терапии через 7 -10 дней удавалось стабилизировать  состояние больного, нормализовать лабораторные показатели. У 6 больных были различные проявления сепсиса и полиорганной недостаточности показатели ЛИИ и ЛИИм повышались в 7- 10 раз, достигая  от 7,6 до 16,3 ед. показатели РОН колебались в пределах 40 – 57 ед, снижался ИЛСОЭ.Всё это указывало на декомпенсацию эндогенной интоксикации . Данная группа пострадавших также нуждалась в активной терапии: парентеральном и зондовом питании, детоксикационной терапии, в раннем и более частом ( 2 –3 раза в неделю) оперативном вмешательстве, плазмоферезе, гемосорбции, введении озонированных растворов, иммунной плазмы, иммуноглобулинов, комбинации антибиотиков резерва и т.д.     У 3 пострадавших с критическими ожогами показатели ЛИИ. ЛИИм, ККП, РОН и др. значительно повышались, ИЛСОЭ снижался, проводимая   терапия не давала эффекта, лабораторные показатели  ухудшались или не имели тенденции к нормализации. Смерть больных данной группы наступала на 3 — 9 сутки с момента травмы.

При сравнении основной и контрольной группы отмечено, что в основной группе требовалось более интенсивная дезинтоксикационная и энергетическая  терапия, заживление ран и приживление лоскутов было  худшим, что увеличивало сроки лечения  на 3-7 дней. Нами также отмечено, что при  тяжелом состоянии больного, выраженном возбуждении, зрительных и слуховых галлюцинациях, а иногда при усилении делириозного синдрома   индексы ЛИИ, ЛИИм, РОН начинали снижаться. Через 2-3 дня  отмечалось клиническое улучшение и наоборот: при улучшении клинического состояния, уменьшения двигательного возбуждения, галлюцинаций   при ухудшении показателей индексов интоксикации  через 2-3 дня  у больных наступал  рецидив алкогольного делирия  и энцефалопатии смешанного генеза. Если этим больным в период улучшения состояния продолжалась активная дезинтоксикационная терапия, витаминотерапия, применение препаратов магния и .т.д. удавалось  предотвратить рецидив  делирия и психических расстройств.   Замечено также, что у 37 пострадавших явления энцефалопатии  начинались после оперативного вмешательства в течение первых 6 –18 часов. Это  побудило нас увеличивать дезинтоксикационную терапию перед операцией и непосредственно после неё.

Спектр психотропных препаратов, применяемых для купирования алкогольного делирия, достаточно широк. Исходя из концепции первоочередного купирования психомоторного возбуждения, для купирования алкогольного делирия, прежде всего, используются препараты, обладающие выраженным седативным действием. Из психотропных средств это в первую очередь нейролептики и транквилизаторы, реже нормотимики. Дозы используемых психотропных препаратов должны быть низкими (пороговыми), без гепатотоксического действия, без депрессии на функцию сердечно-сосудистой  и дыхательной систем. На основании полученных  данных нами разработан алгоритм оказания медицинской помощи обожжённым с угрозой развития энцефалопатий и психозов, особенно при наличии в анамнезе зависимости от алкоголя или психостимулирующих  веществ на этапах предоставления медицинской помощи больным с ожоговой травмой:

1 этап - первые 72 часа с момента получения ожоговой травмы - профилактика делириозного расстройства. На фоне патогенетической и симптоматической терапии ожогового шока и токсемии, которая направлена на нормализацию микроциркуляторных, макрогемодинамических нарушений, сосудисто -  тканевой проницаемости, стабилизацию клеточных мембран, коррекцию соотношения онкотического и осмотического давления в тканях и крови, усиление выделения жидкости через почки назначаются транквилизаторы бензодиазепинового ряда в комбинации с нейролептиками, препаратами нормализующими сон. Преимущественное введение психотропных препаратов во второй половине суток.

Чаще всего нами использовались аминазин, седуксен, тизерцин, галоперидол, рисперон, соннат, трипсидан. Важным оказывается соотношение холинолитического действия препарата с влиянием на адренергические и ГАМК-ергические системы. Использование алкоголя, в частности смеси Попова, может  ухудшить состояние пациента из-за несовместимости  с назначенными лечебными препаратами.

         2 этап - 4-7 день, при отсутствии признаков делириозного расстройства — снижение дозировок транквилизаторов, переход на более кратковременно действующие препараты. При наличии признаков делириозного расстройства широко назначают нейролептики с минимальной М-холиноблокирующей и гипотензивной активностью. Введение препаратов нейрометаболитного ряда нежелательно, ввиду высокой вероятности обострения продуктивной психопатологической симптоматики.Больных с агрессивным и саморазрушительным поведением при интоксикационном психозе фиксируют до тех пор, пока  не восстановится контакт с пострадавшим и  прекратится или значительно уменьшится психомоторное возбуждение.

          3 этап - после 7-го дня при отсутствии делириозного расстройства, или по окончании острого периода делирия. В первом случае показана отмена транквилизаторов, введение по необходимости седативных препаратов растительного происхождения (седасен, барбовал и т.п.), нейрометаболитная терапия. Во втором случае целесообразно продолжать дезинтоксикационную терапию, оперативное и консервативное лечение ран, постепенный переход на сниженные дозы нейролептиков на 3-4 дня, с постепенной отменой их в течение последующих 2-3 дней и одновременным введением транквилизаторов на срок до 2-х недель. К исходу первой недели приема транквилизаторов показано введение нейрометаболитов как долгосрочной программы компенсации резидуальных органических нарушений. Для борьбы с гипоксией эффективны методы окислительной терапии в частности гипербарическая оксигенация (ГБО), озонотерапия (ОТ). Кроме этого окислительная терапия может использоваться для профилактики осложнений в связи с применением нейролептических препаратов, а также у лиц с развившейся  терапевтической резистентностью к традиционным методам психофармакотерапии.

        4 этап - после 15 суток, отдаленный период, требующий в большей степени диспансерно-динамического наблюдения и использования, по необходимости симптоматической терапии.

Таким образом, в разработанном нами алгоритме терапии психотических состояний, реализованы следующие задачи:

· Купирование острого двигательного беспокойства и последующий контроль поведения.

· Подавление или уменьшение интенсивности психотических переживаний. Терапевтическое действие обычно, оказывается, через 1- 2 недели после начала лечения.

· Предотвращение обострения или усиления длительно текущего психотического состояния.

· Предотвращение повторного психотического эпизода у больных находящихся в состоянии ремиссии.

Критерием клинической эффективности разработанного алгоритма лечения ожоговых больных с психозами и энцефалопатиями  различного генеза, считали улучшение общего состояния больного, нормализация психического статуса  и клинико–лабораторных показателей.

 

ВЫВОДЫ:

1. Делириозное  расстройство на фоне ожоговой травмы обнаруживает большую тропность к органической психопатологической симптоматике. Установлено, что наиболее неблагоприятно делириозное расстройство при ожоговой травме протекает у больных с «цепочкой экзогенных вредностей» в анамнезе, в частности у лиц злоупотребляющих алкоголем.

2. Теория и практика лечения психозов у больных с зависимостью от алкоголя являются сложной, в настоящее время во многом нерешённой проблемой, которая касается врачей различных специальностей и требует дальнейшей разработки.

3. Таких больных, если позволяют площадь и глубина поражения,  целесообразно лечить в специализированных отделениях, или под постоянным наблюдением психиатра, психотерапевта, нарколога. Необходимо помнить, что у таких больных возможна соматическая декомпенсация и они будут требовать интенсивной терапии или реанимационных  мероприятий.

4. Лечение алкогольного и метаболического психоза, энцефалопатий  различного генеза у обожжённых требуют патогенетического, индивидуального и комплексного подхода. Разработанный нами алгоритм лечения данной группы больных позволил снизить частоту возникновения психозов или уменьшить длительность лечения развившихся психозов у   18,3 % пострадавших,  и снизить летальность среди лиц, злоупотреблявших алкоголем на 15,8 %.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Авруцкий Г. Я., Недува А. А. Лечение психически больных. — М.: Медицина, 1988. — 528 с.

2. Анохина И. П. Биологические механизмы зависимости от психоактивных веществ (патогенез) // Лекции по наркологии / Под ред. Н. Н. Иванца. — М.: Нолидж, 2000. — С. 16-40.

3. Бачериков А. М., Кузьмінов В. Н. Особливості клінічної картини деліріїв змішаної етіології у хворих із залежністю від алкоголю // Український медичний альманах. — 2004. — Т. 7, № 4 (додаток). — С. 19-22.

4. Волошин П. В., Лінський І. В., Мінко А. І., Волошина Н. П., Гапонов К. Д. Стан наркологічного здоров’я населення України та діяльність наркологічної служби у 2002 році // Український вісник психоневрології. — 2003. — Т. 11, вип. 2. — С. 5-6.

5. Зборовский А..М., Седнев В.В., Писаренко Е.А. и др., Делириозный синдром в комбустиологии //Вестник неотложной и восстановительной медицины- Том 4., -№3., -2003.- С.505-509

6. Кузьминов В. Н. Некоторые аспекты патогенеза, клиники и лечения алкогольного делирия // Международный медицинский журнал. — 2002. — Т. 8, № 1-2. — С. 75-78.

7. Кузьминов В. Н., Юрченко Н. П., Юрченко А. Н. Диагностические и терапевтические проблемы при острых психозах у лиц с алкогольной зависимостью // Международный медицинский журнал. — 2003. — Т. 9, № 3. — С. 31-33.

8. Лекции по наркологии / Под ред. Н. Н. Иванца. — М.: Нолидж, 2000. — 448 с

9. Морозов Г. В. Алкоголизм. — М.: Медицина, 1983. — 432 с.

10. Попов Ю. В., Вид В. Д. Современная клиническая психиатрия. — М.: Экспертное бюро, 1997. — 496 с.

11. Руководство по психиатрии / Под ред. А. В. Снежневского. — М.: Медицина, 1983. — Т. 1. — 480 с.

12. Стрелец Н. В., Уткин С. И. Причины возникновения, клиника и терапия острых психозов, развившихся в ходе стационарного лечения у больных алкоголизмом и наркоманиями // Материалы Международной конференции психиатров. — М., 1998. — С. 346-347.

13. Фридман Л. С. Наркология. — М.: Бином — Невский проспект, 1998. — 318 с.

14. Чан Д., Бреннан Н.Дж. Делирий: постановка диагноза, улучшение прогноза // Международный медицинский журнал.-1999.-№9-10.-С.540-546.

15. Щербань А.В., Бутров А.В. Сочетанное применение плазмафереза с ультрабыстрой опиоидной детоксикацией у больных с героиновой наркоманией // Вестник интенсивной терапии.- 2006.- № 1.- С.70 — 72

16. Энтин Г. М. Лечение алкоголизма. — М.: Медицина, 1990. — 416 с.

17. Francis J., Kapoor W.N. Delirium in hospital elderly // J. Gen. Intern. Med.-1990.-Vol.128.-P.111-116.

18. Heckmann J.G., Birklein F., Neundorfer B. Omeprazole-induced delirium // J. Neurology.-2000.-Vol.247.-№1.-P.56-57.

19. Inouye S.K. The dilemma of delirium: Clinical and research controversies regarding diagnosis and evaluation of delirium in hospitalized elderly medical patients // Am. J. Med.-1994.-Vol.97.-P.278-288