single-journal

Проблемы инфекции у обожженных (Обзор литературы)

Крутиков М.Г.

Институт хирургии им. А.В. Вишневского РАМН г. Москва

Ожоги — один из широко распространенных видов травматизма. Так в Соединенных Штатах почти 2 миллиона человек получают ожоги ежегодно; приблизительно 100000 обожженных по своей тяжести требуют госпитализации и приблизительно 5000 случаев заканчиваются летальным исходом (Herndon DN, Spies M., 2001). В России в 1997 г. ожоги были зарегистрированы у 507,6 тысяч человек (В.В.Азолов с соавт., 1999). При этом авторами отмечается значительное сокращение числа пострадавших в последние годы, что объясняется резким уменьшением частоты производственной травмы и уменьшением народонаселения. По-видимому общее падение производства действительно влияет на частоту ожогового травматизма, однако столь резкое различие в числе случаев ожоговой травмы между США и Россией может быть объяснено и другими факторами: низкой обращаемостью за медицинской помощью при поверхностных и ограниченных ожогах, не полной регистрацией больных с ожогами.

Общая летальность у обожженных по ряду Европейских стран и в США колеблется в пределах 0,6 — 5% (А.А.Алексеев, 1993, Herndon DN, Spies M., 2001). По другим данным летальность взрослых обожженных в Тиране (Албания) составила 11,1% (Belba M, Belba G., 2000), в Саудовской Аравии — 6,9 -5,9% (Fadaak R et al., 1995, 1999). Многими исследователями отмечается снижение смертности от ожогов: если в 60-е годы она составляла 19 — 22% и более (Tumbusch W, 1961, Pruitt B., Tumbusch W, 1964, Rittenburry M., et al., 1966), то в 80-е снизилась до 8% и менее. Так в больнице штата Юта (США) смертность обожженных в период 1978-1988 г.г. составила 7,4%, при этом от сепсиса умерло 1,6% больных (Merrell SW et al., 1989).

В ожоговых центрах республик бывшего СССР летальность в 80-90 годы составляла 9 — 11% (В.В.Азолов с соавт.,1990; О.Д.Дмитриенко, 1991). В последние годы в русскоязычной литературе в основном приводятся данные об общей летальности от ожогов, которая в целом по России составляет от 2,1% в 1990 г. до 3,3% в 1997 г. (В.В.Азолов с соавт., 1999). Общая летальность от ожогов в Украинской республике составляла 0,59% в 1991 г. и 1,36% в 1998 г. (Н.Е.Повстяной, 1999). Авторы подчеркивают рост летальности от ожогов в последние годы (В.В.Азолов с соавт., 1999, Н.Е.Повстяной, 1998,1999). Трудно судить о показателях летальности в различных ожоговых центрах России и стран ближнего зарубежья из-за отсутствия систематизированной информации по этому вопросу. Лишь детальный анализ многих публикаций по теме термической травмы за последние годы позволяет получить некоторую информацию. Так в ожоговом отделении Республиканской больницы г. Йошкар-Ола (Россия) летальность у больных с общей площадью ожогов, превышающей 40% поверхности тела составляла в 1993 г. — 100%, в 1995 г. — 44%, в 1996 г. — 35%, в 1997 г. — 15% (О.Л.Ведерникова с соавт., 1999). По данным публикации трудно судить об успехах лечения тяжелообожженных в данной клинике, так как не приводится площадь глубоких ожогов у больных в арзличные годы. Также без анализа тяжести травмы приводятся данные по снижению летальности пострадавших с ожогами с 5,2-5,6% в 1993-95 гг. до 3,2-3,5% в 1996-98 гг. в больнице г. Тюмени (Ю.Н.Сайфутдинов, В.В.Неверов, 1999), с 2,74% в 1997 г. до 2,52% в 1998 г. в ЛПУ Башкортостана (Муртазин З.Я, Зинатуллин Р.М, 1999), по летальности среди взрослых обожженных в Киевском областном ожоговом центре, составляющей 7,8% (Л.В.Ползун с соавт., 2000), по летальности обожженных в Бурятии — 4,2% по Республике и 5,2% в специализированных отделениях (Д.Д.Рыбдылов, О.И Сиденков, 2000). По данным НИИ СП им. И.И.Джанелидзе (С.-Петербург) летальность у больных с глубокими ожогами более 20% поверхности тела составляет 82,2% (К.М.Крылов, Д.А.Козулин, 1999). Смертность обожженных с общей площадью ожога от 30 до 60% поверхности тела при индексе тяжести поражения 40-80 ед., т.е. при преобладании поверхностных и пограничных ожогов, составляла от 8,3 до 14% (М.Ю.Коростылев, И.Л.Подкорытов, 1999), по данным этих же авторов в 1994-1996 гг. смертность тяжелообожженных с индексом Франка более 100 составила 40% (М.Ю.Коростылев с соавт, 1997). При анализе летальности на фоне проведения «дополнительной детоксикации» у тяжелых (ИТП от 61 до 90 ед) и крайне тяжелых пострадавших с ожогами (ИТП от 91 до 215 ед) летальность составила 23,3%, в товремя как без нее — 62,5% ( А.А.Баленко с соавт, 1998). Даже при ожогах менее 20% поверхности тела (общая площадь в среднем 7%, площадь глубоких ожогах — 5%) летальность достаточно высока — 2,8% (О.А.Кудзоев, П.Н.Тютюма, 1997).

Более высокая летальность отмечается в развивающихся странах. Так в Иране она составляет 19,6% (Lad A.R. et al.., 2001), в ожоговом центре Бенгази (Ливия) — 19% (El-Gallal A.R.S. et al., 1998). По данным другой клиники в Ливии (Триполи) из 684 больных 287 погибли (Zaidi M.M. et al., 1996). Летальность в ожоговом ценьре Анкары (Турция) в период 1979-1987 г.г. составила 34%, в 1988 — 19,6% (Haberal M. Et al, 1987, 1990). В Зарии (Нигерии) летальность от ожогов составляла 22% (Mabogunje O.A., Lawrie J.H, 1988), в Александрии (Египет) — 29% (Mostafa M.F. et al, 1990), в ожоговом центре Касабланки (Морокко) в 1985-1993 г.г. — 27%, причем у детей младше 4 лет — 35%, у лиц старше 65 лет — 65% (Boukind L et al, 1995). Высокая смертность отмечалась и в ожоговом центре Мадрида (Испания) — 25,2% (Santos Heredero F.X. et al, 1990)

При увеличении площади ожогового поражения летальность заметно увеличивается, достигая при площади ожога более 30% поверхности тела 31 — 54% (В.Рудовский с со авт., 1980). И сегодня 30% больных с ожогами 50% поверхности тела погибают (John D. loannovich M.D., 1998). При анализе смертности в Самарском ожоговом центре показано, что при общей летальности 4,87%, летальность у обожженных с глубокими ожогами до 9% поверхности тела составляет 1,9%, от 10 до 19% — 17,7%, от 20 до 29% — 46,07% от 30 до 49% — 65,45%, от 40 до 49 — 79,8% более 50 — 89,6%. (Филимонов А.А. с соавт., 2000). В одной из новых клиник Великобритании смертность при глубоких ожогах более 15% п.т. и более составила в 1992-1996 годах 42% (McGregor JC., 1998). В то же время в Италии 50% выживаемость отмечена для больных с площадью ожога 72,5% (Donati L et al.,1998). Уже к 1978 году в Цинцинатском отделении Института Шринера процент смертности снизился с 14 до 10%, а поверхность ожога, связанная с 50% выживаемостью увеличилась с 70 до 80% (B.G.. MacMillan,1980). Достижения комбустиологии в США позволили Ryan C.M. с соавт. в 1998 году констатировать, что «вероятность смерти при ожогах не велика и легко прогнозируема с помощью простых клинических факторов — возраст больного более 60 лет, площадь ожога более 40% и наличие термоингаляционной травмы». По мнению других исследователей основные факторы прогноза летальности — площадь ожога и возраст больного (Yurt R.W. et al, 1984, Mason A.D. et al., 1986). Успехи в снижении летальности в США саязываются с успехами реанимации в период шока, респираторной поддержкой и успехами в лечении ингаляционных поражений, контролем за инфекциией, ранней эксцизией и закрытием ран, модуляцией гиперметаболического ответа на травму (Herndon DN, Spies M., 2001).

Не смотря на некоторое снижение летальности за счет успехов противошоковой терапии, в основном, в группе больных молодого и среднего возраста (Б.С.Вихриев, В.М.Бурмистров, 1981; М.И.Кузин с соавт., 1982; M.Gloris,1985), среди тяжелообожженных происходит лишь перераспределение летальности: часть больных, погибавших ранее от шока, умирают в поздние сроки ожоговой болезни от ее осложнений (Р.И.Муразян с соавт., 1980; М.И.Кузин с соавт., 1982; И.Р.Вазина с соавт., 1988; D.Robinson, 1984; M.Thomsen, 1984; W.F.McManus, 1989). При этом, наиболее частой причиной смерти пострадавших от ожогов остаются инфекция и инфекционные осложнения ожоговой болезни (А.А.Алексеев, 1993; J.Marichi et all., 1980; B.A.Pruit, 1983; R.G.Tompkins, J.F.Burke, 1986; Luterman A. Et al, 1986, K.Moran, A.Munster, 1987 Mackie D.P., 1992). Dogo G. в 1972 году утверждал, что инфекция — неизбежное последствие ожогов. I.F.Hansbrough et all. (1987) считают инфекцию одним из главных факторов, определяющих прогноз при ожоговой болезни. В 1979 году Fox Ch. констатирует: «Не у всех ожоговых больных развивается раневой сепсис, но ожоговые раны инфицируются и результаты плачевны. Большинство больных, в конце концов, умирает от инфекции».

Инфекция является причиной смерти 50-80% пострадавших от ожогов (Goodwin CW., Yurt R.W,1986, Curreri P.W. et al., 1980). По данным W.F.McManus (1989) инфекция явилась причиной смерти 71 из 93 умерших от ожогов, что составляет 76,3%, у 54 из них выявлена пневмония. На легочные осложнения и инфекцию, как наиболее значительную причину смерти обожженных, указывает и F.T.Rappaport et all.(1973). По другим данным 75% смерти так или иначе связаны с инфекцией (H.C. Polk, 1979, Vindenes Il., 1995). Три четверти смертей в Цинциннати из выживших в первые 5 дней прямо или косвенно — результат инфекции (Alexander J.W., 1979). В Касабланке (Морокко) инфекция была ведущей причиной смерти у 60% больных, погибших от ожогов (Boukind L et al, 1995). В Сирии 71% смертей были связаны с инвазивной раневой инфекцией, септицемией или ее осложнениями (Dayoub A. et al, 1995). В Словакии инфекция все еще остается основной проблемой в лечении обожженных (Koller J et al., 1999).

W.G.Cioffi et al. (1993) анализируют летальность у обожженных в период 1979 года и 1987-1991. В 1979 г. — общая летальность — 27,1% из 273 больных, в 1987-91 — 8,5% из 1094 пострадавших. При этом инфекция была основной причиной смерти у 64% больных в 1979 году и только у 42% в последние 5 лет. Средняя продолжительность жизни у умерших в 1979 г. составила 24 дня, в последние 5 лет — 32 дня (0-270дней). Из 47 смертей от инфекции в 1979 году 59,6% имели раневую инфекцию, а 25,5% — инфекцию легких. В 1987-1991 легочная инфекция составила 79,8%, раневая — 5,1%. Отмечается улучшение результатов лечения в последнее время, особенно у больных среднего возраста 20-60 лет с ожогами 40-80% п.т. Улучшение выживаемости авторы связывают со многими факторами, включая контроль инфекции, эксцизию ожоговых ран, питательную поддержку, и что особенно важно — применение высокочастотной ИВЛ при ТИТ. Однако при детальном анализе материала видно, что больные с ожогами до 20% п.т. составляли в 1979 г.-36,9%, а в последние 5 лет — 58,6%, больные сожогами более 60% п.т.в 1979 г. составляли 17,65%, в 1987-1991- 7,16%, то есть улучшение результатов отчасти связано с лечением более легкого контингента больных.

Анализируя представленные выше данные, охватывающие почти 30-летний период развития комбустиологии нельзя не согласиться с мнением, что хотя существующие антибактериальные средства и улучшили результаты лечения тяжелообожженных инфекция и сегодня все еще остается главной причиной заболеваемости и смертности пострадавших, переживших стадию шока (Clark WR and Fromm B.S., 1987, Lesseva M., Hadjiiskо, 1998).

Во многих ожоговых центрах 80-85% смертельных исходов при тяжелых термических повреждениях наступает прежде всего из-за развития сепсиса (Miller C.L., 1979). Сепсис — наиболее грозное осложнение ожоговой болезни (Полищук С.А.,1977; И.Р.Вазина с соавт., 1985; А.А.Алексеев, 1993; M.Robson, 1979; Z.Khan, 1986; E.A.Deitch, 1990, R.L. Sheridan, 2000). Так, 63% смертей обожженных в Бирмингеме в конце 70-х годов были результатом развития и прогрессирования сепсиса (Sevitt S., 1966). Спустя десятилетие ситуация мало изменилась к лучшему. Актуальность проблемы сепсиса и инфекционных осложнений при ожоговой травме подчеркивает в своей работе J.A.Boswick (1984). В ожоговом центре Анкары (Турция) сепсис был наиболее частым ранним осложнением за период 1979-1993 г.г., составляя 59,5% (Haberal M., 1995). Частота септицемии в госпитале Ибн-Сины в Кувейте в период 1992-1996 г.г. составила 28,2% (Bang RL, et al., 1998). В ожоговом центре Мадрида (Испания) частота сепсиса составляла 11,2 — 7,4% при анализе за 10-летний период с тенденцией к снижению после начала проведения селективной деконтаминации желудочно-кишечного тракта (Herruzo-Cabrera R. Et al, 1993). По мнению C.C.Dacso et all.,(1987), F.Jarret et all. (1988), сепсис остается главной причиной гибели больных с тяжелыми ожогами и такие меры, как обычная изоляция больного и систематическая профилактика антибиотиками не достигают цели. Другие исследователи отмечают, что несмотря на обычные терапевтические методы: антимикробные агенты, гемодинамический контроль, жидкостную реанимацию, и метаболическую поддержку — Гр- бактериальный сепсис — все еще главная причина смерти обожженных (Dunn D.L., 1990).

В ожоговом центре Анкары (Турция) сепсис был причиной смерти 19,6% больных (Haberal M. Et al, 1990). На сепсис, как причину смерти 40 — 50% пострадавших от ожогов, указывают другие отечественные и зарубежные авторы (Д.С.Саркисов, Р.И.Каем, 1980; А.А.Алексеев с соавт., 1989; А.А.Алексеев, 1993; Jang Chin-Chun, Shih Tsi-Siang, 1982). По другим данным сепсис является причиной смерти 1/3 погибших от ожогов (И.Р.Вазина с соавт., 1985). При этом отмечается тенденция к росту частоты сепсиса (И.Р.Вазина с соавт., 1988, 2000). По данным А.А.Алексеева (1993) летальность при сепсисе в отделении термических поражений Института хирургии им. А.В.Вишневского снизилась с 62,5 — 78,9% в 1981-1986 г.г.. до 36 % в 1990 г.., однако, цифры ее остаются высокими. В Российском ожоговом центре (И.Р.Вазина с соавт.,1988) были проанализированы данные 315 аутопсий, при этом установлено, что погибшие от шока в структуре летальности составляют 28,9%, от сепсиса — 31,7%, от пневмоний — 17,4%. По данным И.Р.Вазиной (2000) летальность при раннем ожоговом сепсисе, развивающимся на 10-14 сутки после травмы, достигает 76% у взрослых и 58% у детей. В Самарском ожоговом центре сепсис был диагностирован у 2,74% больных, или у 21,02% тяжелообожженных (Толстов А.В. с соавт, 2000) и стал причиной смерти 39,4% больных, погибших в период септикотоксемии (А.А.Филимонов с соавт, 2000)

У 96% больных погибших от острой почечной недостаточности выявлен сепсис (Chrysopoulo M.T. et al.,1999). В структуре смертности при электротравме сепсис составляет 62,8% (Haberal M., 1996).

В работе Wegener K. С соавт., 1980 произведен анализ причин смерти 233 больных, погибших от тяжелых ожогов в 1974-1978 г.г. в г. Людвигехафен на Рейне в ФРГ, что составило 7-9% случаев всех погибших от ожогов в стране.

Причины смерти по данным авторов распределялись следующим образом: шок — 66%, бронхопневмония — 20%, сепсис — 7,7%. Лишь 2 из 233 погибших имели ожоги меньше 10% и умерли от бронхопневмонии и сепсиса. При ожогах от 11 до 70% поверхности тела у ? погибших причина смерти -шок, у ? — бронхопневмония. При ожогах более 71% поверхности тела шок выходит на 1 план, причем при площади поражения более 91% — все больные умирают от шока. Обращает на себя внимание тот факт, что более 60% больных, умерших от бронхопневмонии получили ожоги вследствие взрыва или пожара в закрытом помещении. В целом, 88% больных, погибших в 1 день, умерли от шока. Далее возрастает роль сепсиса, большинство летальных исходов от сепсиса происходит после 14 дня, от пневмонии — на 7-14 день.

Обращаясь к этиологии сепсиса, отмечается, что особо опасен кандидозный сепсис: из 72 больных, которых лечили амфотерицином В, ранней эксцизией и закрытием ран треть погибли (Pensler J.M. et al., 1986). Стафилококковый сепсис у детей часто приводит к явлениям токсическрго шока, смертность при котором составляет 50% (McAllister R.M.R., 1993). По другим данным частота такого осложнения у детей невелика (Edwards-Jones V et al., 2000). Описан случая синдрома токсического шока у взрослого обожженного (Withey SJ et al, 1999). В одном из исследований показано, что стафилококковый сепсис вызывает более выраженный гиперметаболический и гипердинамический ответ, чем Гр-, связанный с эндотоксином, что авторы связывают с большей продукцией цитокинов и синтезом оксида азота (Tanaka H. Et al, 1995).

В то же время, анализируя результаты лечения и обследования 5882 пациентов, поступивших в ожоговый центр в 1959-1983 годах, из которых у 1481 были 1 или несколько положительных культур крови, а умерло 1529, Mason A.D. и соавторы (1986) пришли к выводу, что бактериемия не всегда предопределяет летальности. Однако в этом же исследовании показано, что Гр- бактериемия увеличивает частоту летальности, а Гр+ не влияет на нее. Летальность увеличивается и при кандидемии, но меньше, чем при Гр- бактериемии.

Давно известно, что основную опасность при ожоговой болезни представляет раневая инфекция (И.И.Колкер, И.А.Гришина, 1969). При этом ожоговая рана значительно в большей степени подвержена инфекции, чем раны при других видах травм (Giannola L.I. et al., 1999). Многие исследователи считают, что инфекция у ожогового больного локализуется в ране и, если не подавляется, то становится системной. (Polk H.C.,1979). В работе D.P.Dressler, W.A.Skornik, (1974) экспериментально доказана роль инфекции ожогового струпа, как основного фактора развития послеожоговой пневмонии. M.Sepetjian с соавторами (1974) убедительно показали связь между инфекцией ожоговой раны и септицемией у обожженных. Косвенным доказательством прямой связи раневой инфекции с инфекционными осложнениями ожоговой болезни является уменьшение частоты заражения ожоговой раны и сепсиса у больных, подвергнутых ранней эксцизии (B.A.Pruitt, 1987; D.T.Gray,1982; E.A.Deitch,1985).

По мнению Monafo W.W. (1979), Manson W.L et al. (1992) 50% смертельных исходов при ожогах наступает в результате инфицирования ожоговых ран. На опыте лечения 300 больных, у которых либо совсем предотвратили инфекцию, либо подавили ее, показано снижение смертности на 50% по сравнению с прогнозируемой (Monafo W.W.,1979). Автор связывает это с применением местных агентов (сульфадиазин серебра с нитратом церия), что давало высокую частоту стерильности поверхностных раневых культур и почти всегда плотность бактерий ниже критической. При этом контроль за раневой инфекцией важен не только при глубоких, но и при поверхностных поражениях (Smith DJ Jr, et al., 1994), а также при лечении донорских ран (Smith DJ Jr, et al., 1993).

Несколько различных типов инфекции у обожженных включают локальную инфекцию ожоговой раны и при большой бактериальной концентрации (более 105) сепсис ожоговой раны. Этот синдром диагностируется при микробной инвазии в здоровые ткани, прилежащие к ожоговой ране, проявляется соответствующими клиническими симптомами и ассоциируется с 80-90% летальностью (Diem E. , 1995).

Помимо непосредственной опасности для жизни больного, длительное существование инфекции приводит к задержке процесса заживления и спообствует избыточному рубцеванию, которое продолжается в результате хронической стимуляции воспалительных клеток (T.R.Hunt, 1979). Инфекция создает трудности для своевременного оперативного восстановления утраченного кожного покрова обожженных (Н.И.Атясов, Е.Н.Матчин, 1989), актуальными остаются вопросы инфекции и при проведении ранней эксцизии ожоговой раны (Е.A.Deitch,1985). Значительные трудности вызывает инфекция при применении таких современных методов закрытия ожоговой поверхности, как трансплантация кератоцитов (Herzog S.R. et all., 1988; M.De-Luca, 1989, R.G.C.Teepe, 1990) и культуры аллофибробластов (Д.С.Саркисов с соавт.,1993, Е.В.Глущенко с соавт., 1993)

Инфекция является одной из причин гиперметаболического ответа после ожогов, который максимально проявляется на 2 неделе и уменьшается при регрессе инфекционного процесса в ранах. Существует гипотеза, что транслокация бактерий из ЖКТ ведет к гиперметаболическому ответу, однако авторы проводя селективную деконтаминацию ЖКТ обожженным свиньям показали, что метаболический ответ не меняется. (Waymack LP., 1990). Связи пневмонии и колонизации ран с катаболизмом у обожженных также не выявлено (Hart DW et al, 2000).

Показано, что инфекция значительно увеличевает риск венозного тромбоза у обожженных и риск ТЭЛА (W.L.Wahl, M.M.Brandt, 2001), является одной из причин острой почечной недостаточногсти ( M.Belba, G.Belba., 2000). Даже локальная инфекция в сочетании с термической травмой приводит к неконтролируемому системному воспалительному ответу, полиорганной недостаточности и часто смерти (R.L.Sheridan et al, 1998))

Инфекция значительно увеличивает сроки стационарного лечения больных. В работе Moores B. С соавт. (1975) показано, что 31% пациентов заболевших псевдомонадной инфекцией оставались в ожоговом центре в среднем 60 дней, в то время как пациенты без такой инфекции выписывались через 30. Таким образом, важная роль инфекции в патогенезе ожоговой болезни и ее осложнений не подлежит сомнению.

Ожоговая рана представляет собой благоприятную почву для колонизации микроорганизмами эндогенного и экзогенного происхождения (Pruitt B.A., 1998). Инфекция у обожженных — результат нарушения локального кожного барьера, изменения нормальной флоры, ишемияи раны, нарушающей поступление факторов защиты, супрессии гуморального и клеточного иммунитета, вплоть до депрессии (Diem E., 1995).

Восприимчивость ожоговой раны к инфекции является итоговым результатом готовности к этому как факторов хозяина, так и бактериальных факторов (B.A.Pruitt, 1982, El Morsi H.A.R., 1990).

Факторы хозяина

1. Возраст
По данным B.A.Pruitt (1982) педиатрическая группа более восприимчива к Гр- инфекции. У больных старше 60 лет риск развития инфекции также выше (El Morsi H.A.R., 1990). Основная причины гибели больных старше 60лет — шок и пневмония (TeJerina C., 1992). Так из 144 умерших больных старше 60 лет в ожоговом центре Софии (Болгария) 57,6% погибли от инфекции (Yonov Y. et al, 1998) Инфекционные осложнения у пожилых появляются поздно, часто после 1-2 трансплантаций кожи, максимум их приходится на 5-28 дни после ожога.

2. Размер и глубина ожога
B.A. Pruitt (1987) отмечает, что к пациентам, для которых существует наибольшая вероятность развития инфекции ожоговой раны, относятся пациенты с площадью поражения, превышающей 30% поверхности тела и подчеркивает, что инфекция редко встречается при ожогах меньшей площади. Увеличивает риск развития инфекции по мнению автора сочетание полной и частичной глубины поражения. Инфекция чаще развивается в «фасциальных» ранах, чем в «кожных», засеянных одинаковым количеством бактерий (Pruitt B.A., 1982). Угнетение иммунозащитной способности наступает в прямой зависимости от размеров ожоговой травмы: изменение популяции лимфоцитов, пониженная опсоническая активность, угнетение нейтрофильного хемотаксиса, фагоцитоза и бактерицидной способности (Pruitt B.A., 1982). Частота пневмоний увеличивается после 14 дня, достигая максимума к 4 неделе и встречается также часто у больных с ограниченными ожогами, С возрастанием площади ожогов чаще развивается сепсис.

3. Анамнез
Больные сахарным диабетом значительно в большей степени подвержены бактериальным и грибковым инфекциям, чем другие категории обожженных (Napoli B. Et al.,1998). Стойкая гипергликемия увеличивает частоту бактериемии, ухудшает выживаемость обожженных (Gore DC et al, 2001). Тучность и недоедание — также предрасполагающие факторы для развития инфекции (El Morsi H.A.R., 1990). Даже при ограниченных и неглубоких ожогах возможно развитие сепсиса у пациентов, перенесших спленэктомию (Bradley TM et al, 1995). Алкоголизм и наркомания с или без СПИДа увеличивают частоту осложнений и смертность ожоговых больных в 2 раза (Santos Heredero F.X. et al, 1990)

4. Время после травмы
Отсутствие васкуляризации обгоревшей ткани делает богатый белками струп идеальным местом для размножения микробов, а бактерии, находящиеся в струпе недоступны для антибиотиков. Кроме того, вторичное ухудшение кровоснабжения раны вследствие гипотонии приводит к углублению ожогов и инвазии (Pruitt B.A., 1982).

5. «Рh» раны
У больных с ацидозом чаще развивается инвазивная грибковая инфекция (Pruitt B.A., 1982).

6. Температура раны
Охлаждение ухудшает метаболизм фагоцитов (Pruitt B.A., 1982).

7. Мацерация, некротические ткани и инородные тела, влажный струп также увеличивают риск инфекции (Pruitt B.A., 1982).

Бактериальные факторы

1. Вирулентность и инвазивность
Образование токсина (эндо или экзотоксины), ферментов и подвижность влияют на распространение бактерий, летальность в эксперименте и на устойчивость к терапевтическим воздействиям (Pruitt B.A., 1982, Rumbaugh KP et al,. 1999)

2. Антибиотикорезистентность
Устойчивость к антибактериальным препаратам способствует образованию вторичных инфекций или распространению уже имеющейся (Pruitt B.A., 1982)..

3. Плотность бактерий
При обсемененности ран выше критической местная терапия становится менее эффективной, что увеличивает риск развития инвазивной инфекции (Pruitt B.A., 1982). В экспериментальном исследовании Bacchetta C.A. (1975) показано, что число бактерий в эксперементальных ранах пропорционально частоте инфекции кожных трансплантатов. Когда обсемененность превышает 107, инфекция развивается под большинством трансплантатов. В то же время сетчатый кожный трансплантат не является хорошей защитой против инфекции, значительного различия в уровне инфекции в сетчатых и несетчатых трансплантатах не обнаружено (Pruitt B.A., 1982).

Тип микроорганизмов не играет роли в плане риска развития инфекции (Pruitt B.A., 1982).

Частота развития раневой инфекции у различных авторов варьирует в широких пределах.

Так в Индии (Ramakrishnan K.M. et all.,1985) больные с ожогами общей площадью более 15% в 100% случаев инфицировались. Сепсис явился причиной смерти 13% больных. В Иордании (Karyoute S.M., 1989) у больных с ожогами общей площадью до 10% поверхности тела инвазивная инфекция отмечена в 77% случаев (табл.1).

Таблица 1.

Частота случаев инфекции ожоговых ран у обожженных в Иордании (Karyoute S.M., 1989)
S ож% 0-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80 81-90 Всего
% в Иордании 77 55 93 75 50 Более 50 — 0 71

Для сравнения приводится частота инфекции ожоговых ран в одном из госпиталей США (табл.2)

Таблица 2

Частота случаев инфекции ожоговых ран у обожженных в Мемориальном госпитале Северной Каролины в 1978-1980 г.г.. (Sheretz R.J. (1983)
S ож% 0-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80 81-90 Всего
К-во б-ых 37 26 21 15 14 4 9 2 2 130
Случаи инф. 2 5 8 10 9 3 8 2 1 48
% 5 19 38 67 64 75 89 100 50 37

По данным McManus W.F. et all. (1983) из 454 пациентов, лечившихся за 24 месяца (средняя площадь ожогов 33%) раневая инфекция развилась у 19. В отдельных клиниках успехи в лечении раневой инфекции у обожженных отмечены уже в 70-е годы. Так по данным B.A. Pruitt (1973) ,бактериальная инфекция и инвазия ожоговой раны, являвшиеся до 1964 года главной причиной смерти обожженных, была значительно ослаблена при лечении 2600 пациентов в течение последних 9 лет. В последние десятилетия в США отметился значительный прогресс в плане профилактики и лечения раневой инвазивной инфекции: изменились микроорганизмы, ее вызывающие, увеличился интервал между ожогом и началом инфекции, уменьшилась связанная с ней смертность (Pruitt B.A., Jr. McManus A.T., 1992, Pruitt B.A., Jr., 1998).

Источником первичной контаминации ожоговой раны многие авторы считают микрофлору желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), приводя данные о более поздних сроках бактериальной колонизации ран и снижении частоты инфекционных осложнений у больных, подвергнутых селективной деконтаминации ЖКТ в сочетании со строгой изоляцией и стерильностью (Burke J.F. et al., 1977, F.Jarrett et all.,1988; L.L.Wells et all.,1988; D.P.Mackie et all,1990; D.Van-Der-Waaij et all., 1990; W.L.Manson et all, 1990, 1992; W.L.Manson, E.W.Sauer, 1994). Li Nt. С соавт в 1986 г. в эксперименте на обожженных крысах показали, что микроорганизмы из ЖКТ попадают в кровоток задолго до инфицирования раны (феномен транслокации). В экспериментальных исследованиях показано, что ожоговая травма ведет к изменению кишечной флоры, на смену анаэробным приходят Гр- бактерии и Кандида, уменьшается уровень иммуноглобулина А, что ведет к феномену транслокации и эндотоксемии (Chen J. et al., 1997)

В работе L.G.Phillips et all. (1989) делается вывод о том, что необожженная кожа является источником эндогенного инфицирования обожженных. По данным этих авторов в 10 из 11 случаев сепсиса он был вызван теми же микроорганизмами, которые были найдены на необожженной коже во время поступления.

Moores B. С соавт. (1975) показали, что вероятность заражения синегнойной палочкой не зависит от особенностей пациента, а связана с окружающей средой, персоналом и т.п. В то же время типирование выделяемых штаммов синегнойной палочки показало равную степень важности всех источников инфицирования — аутофлора, перекрестная инфекция от других больных, персонала, госпитальной среды (Yamul V.L., Sengupta S.R.,1981, Klein DG et al, 1995). Различные причины и источники инфекций описаны Wurtz R et al в 1995г.: вид ожога, иммуносупрессия, время пребывания в стационаре, диагностические и лечебные процедуры.

Magliacani G., Stella M. (1994 )подразделяют инфекции у обожженных на 3 типа:

  1. Назокомиальные инфекции, связанные с окружающей средой больницы, полирезистентной флорой, характеризующиеся перекрестным инфицированием через определенные источники.
  2. Ятрогенные инфекции, связанные с инвазивными диагностическими и терапевтическими процедурами.
  3. Оппортунистические инфекции, связанные с обычной флорой и иммунокомпроментированным хозяином.

В последние годы, несмотря на улучшение лечения ожоговых ран, инфекционные осложнени, особенно пневмония остаются главной проблемой при ожогах (Greenfield E, McManus AT., 1997, J. M. Weber et al., 1997 Robert A. Wilkinson, BS; Jay A. Fishman 1999). Так 77% смертей у больных с ТИТ и ожогами кожи связано с легочными осложнениями, в том числе с пневмонией (Darling, G. E. Et al., 1996) При этом экспериментально доказано, что даже небольшие глубокие ожоги 10% поверхности тела в сочетании с инфицированием трахеобронхиального дерева приводят к пневмонии и системной инфекции ( Robert A. Wilkinson, BS; Jay A. Fishman 1999).

Термоингаляционная травма увеличивает риск инфекционных осложнений втрое (Pruitt B.A., 1982).. Так в ожоговом центре Мадрида (Испания) у больных с ТИТ сепсис диагностирован в 81% случаев, иинфекция дыхательных путей у 80% больных (Santos Heredero F.X. et al, 1990)

Увеличивает частоту инфекционных осложнений и «вентиляторная поддержка» (Santos Heredero F.X. et al, 1990). По данным этих авторов частота инфекционных осложнений у больных, находившихся на «вентиляторной поддержке» составила 34%., причем частота осложнений увеличивалась при увеличении времени вентиляции. Связь пневмоний с интубацией у обожженных проявляется в большей степени, чем с ТИТ (Wurtz R et al, 1995). В то же время показано, что трахеостомия не влияет на частоту инфекции дыхательных путей у тяжелообожженных детей (Barret JP et al, 2000).

Описаны такие виды назокомиальных инфекций в штате Техас, как назокомиальные пневмонии, уроинфекции, реже назокомиальный раневые инфекции и целлюлит раны.(Wurtz R et al, 1995) J. M. Weber et al., 1997 относят к назокомиальным инфекциям катетерассоциированную и некатетерассоциированную инфекцию кровотока, катетерассоциированную инфекцию мочевыводящих путей и вентиляторассоциированную пневмонию.

Применение медицинских устройств, увеличение количества диагностических процедур, злоупотребление антибиотиками значительно повышают потенциальный риск развития инфекции у пострадавших от ожогов (Diem E. , 1995). Именно поэтому диагностические процедуры и терапия должны быть основаны на понимании патофизиологии ожоговой раны, и патогенеза различных форм ожоговой инфекции (B. A. Pruitt, 1998).

Распространение кануляций центральных вен привело к учащению нагноения в них. Микроорганизмы соответствовали поверхностной флоре больного (B.A.Pruitt, 1980). Важным источником септицемии McMillan B.G. et al (1986) считают центральные катетеры. В Софии из 1346 «посеянных» катетеров в 367 случаях обнаружен микробный рост., а из 675 случаев бактериемии в 132 причиной был катетер (19,5 всех случаев бактериемии и 6,6% пациентов (Lesseva M., 1998). Регулярная смена катетера и места его стояния раз в 7 дней уменьшили частоту сепсиса у детей (Sheridan RL et al,1995).

Безусловно, чаще всего у обожженных отмечается раневая и легочная инфекция, реже встречается гнойный тромбофлебит, гнойный хондрит, мочевая инфекция, синуситы, интраабдоминальный сепсис, инфекция глаз (Luterman A. Et al., 1986). Так у 193 из 4634 ожоговых больных, лечившихся в Цинциннати в 1960-1978 г.г. обнаружен тромбофлебит, из них у 31 — множественное поражение вен (B.A.Pruitt, 1980). Мочевая инфекция выявлена у 7,6% (46) больных в Болгарском ожоговом центре (Lesseva M.l., Hadjiski O.G., 1995), у 8 больных как проявление общей инфекции, у 11 — кандидурия после массивной антибактериальной терапии., которая часто ассоциировалась с трансуретральным катетером, у 60,9% — госпитальная инфекция. Госпитальные инфекции могут иметь серьезные последствия, которые касаются больного, его семьи, персонала больницы и больничной среды. Нельзя игнорировать эту ситуацию, так как летальность или заболеваемость вследствие госпитальных инфекций неприемлимо высоки, что имеет особенно важное значение у больных с повышенным риском развития инфекции, таких как ожоговые больные (Ducel G., 1984). В одном из исследований показано, что источником грибковой инфекции нередко является окружающая больного среда, что более характерно для ожоговых стационаров, чем для других отделений (Mousa H.A. et al., 1999)

К редким видам инфекции у обожженных односится кардиальная инфекция. В статье Srivastava R.K. et al (1979) рассматривается 1001 больной, поступившие в госпиталь за период 1964-1977 г.г.. Сердечная инфекция выявлена у 2% больных, при этом у 18 из 20 только посмертно. Единственные постояные симптомы — лихорадка и повторные положительнык посевы крови.

Редко встречается у обожженных и остеомиелит. Описан 1 случай кандидозного остеомиелита позвоночника у пациента, перенесшего обширные ожоги и кандидасепсис *(Mullins R.F et al., 1993). Остеомиелит может наблюдаться у больных после спицевой скелетной фиксации, но такие случаи редки и не превышают 4,6% из всех больных, подвергнутых фиксации (Barret JP et al., 2000)

У 1 больного описан случай гангрены, вызванной акклюзией артерии в результате Мукормикоза (Kraut E.J et al.,1993.)

Даже после того, как раны тяжелообожженных пациентов зажили или были закрыты, возможно развитие импетиго, обычно вызываемое S. aureus, проявляющееся в форме мультицентральных, маленьких поверхностных нарывов, которые требуют хирургического иссечения. (Pruitt B.A., 1998). В Кувейте выявлены и описаны 10 случаев образования обширных гранулем на поверхности заживающих ожогов, вызванных MRSA, часть вылечили ванкомицином или тейкопланином, часть иссекали (Gang R.J. et al.,1996). В литературе описан также случай гематогенного межмышечного абсцесса у выздоровевшей от ожога пациентки, вызванный MRSA (Lin T-W., Liu C.-H, 1995.)

Проблемы гнойной инфекции служат предметом внимания и научно-практических разработок на протяжении всей истории медицины (В.Д.Федоров, 1991). Важнейшее значение инфекции в патогенезе ожоговых ран и ожоговой болезни не подлежит никакому сомнению и на протяжении многих лет существования комбустиологии как науки именно инфекция служит одним из основных вопросов, требующих постоянного изучения и поиска рациональных методов ее профилакитики и лечения. В этой связи вызывает недоумение тот факт, что в вышедшем в России последнем руководстве по ожогам под Б.А.Парамонова с соавт (2000) вопросам инфекции практически не отведено места.

 

  1. Азолов В.В., Жегалов В.А., Перетягин С.П., российская ожоговая служба на современном этапе — проблемы и возможности их решения. В сб. Материалы VII Всероссийской научно-практической конференции по проблеме термических поражений. Челябинск, 1999, с. 3-6.
  2. Азолов В.В., Пономарева Н.А., Беляков В.А. и др. «Анализ основных результатов научных исследований по проблеме ожоговой болезни.» В кн.Актуальные вопросы патогенеза, клиники и лечения ожоговой болезни г. Горький .1990, с.3-81.
  3. Алексеев А.А. «Ожоговый сепсис: диагностика, профилактика, лечение.» Дис….доктора мед. наук. Москва. 1993, 233 с.
  4. Алексеев А.А., Сологуб В.К., Лагвилава М.Г. и др. «Лечение сепсиса у тяжелообожженных. «Всесоюзн.конф.»Хирургический сепсис», г. Тула, тез. докл. 1989, с. 171-173 .
  5. Атясов Н.И., Матчин Е.Н. «Восстановление кожных покровов тяжелообожженных сетчатыми трансплантатами.» Саранск. 1989, 201 с.
  6. Баленко А.А., Ионов А.Ю., Корсунда С.В. Дополнительная неспецифическая детоксикация в профилактике и лечении сепсиса у больных с ожогами. В сб. научн.работ II Конгресса хирургов Украины., Киев-Донецк, 1998, с. 445-446.
  7. Вазина И.Р., Бушуев Ю.И., Сосин Е.Ю. «Особенности сепсиса у обожженных в настоящее время.» Вестник хирургии им. И.И.Грекова . 1985,135,12,66-68.
  8. Вазина И.Р., Вазина В.А., Зудина Т.И. «Шок и сепсис как причины смерти обожженных.» Вестник хирургии им. И.И.Грекова . 1988,140,6,58-62 .
  9. Вазина И.Р., Верещагина Е.С., Пылаева С.И., Гординская Н.А., Бугров С.Н. Сепсис обожженных и вопросы его патогенеза. . В сб. «Комбустиология на рубеже веком» Мат. Конгресса. Москва, 2000, с. 43-44
  10. Ведерникова О.Л., Верхнев В.А., Аганина Е.Н. Результаты лечения больных с тяжелой термической травмой. В сб. Материалы VII Всероссийской научно-практической конференции по проблеме термических поражений. Челябинск, 1999, с. 12-13
  11. Вихриев Б.С., Бурмистров В.М. «Прогнозирование ожоговой болезни.» Хирургия. 1981,5,43-48.
  12. Вихриев Б.С., Бурмистров В.М. «Ожоги ( руководство для врачей ).» Ленинград 1981,327 с.
  13. Глущенко Е.В., Алексеев А.А., Морозов С.С. и др. «Использование клеточных культур при местном лечении ожоговых ран.» Хирургия 1993,11,26-29.
  14. Дмитриенко О.Д. «Ожоговые катастрофы (вопросы организации помощи обожженным).» Вестн. хир. им. Грекова. 1991,4,143-146.
  15. Колкер И.И., Гришина И.А. Бактериология и инфекционная иммунология ожоговой болезни. В сб. Ожоги. Научный обзор. Вып. 3, Москва, 1969, с. 3-39
  16. Коростылев М.Ю., Подкорытов И.Л. Ранняя некрэктомия при обширных ожогах. В сб. Материалы VII Всероссийской научно-практической конференции по проблеме термических поражений. Челябинск, 1999, с. 179-180
  17. Коростылев М.Ю., Подкорытов И.Л., Совцов С.А., Шестопалов С.С. Влияние активной хирургической тактики на выживаемость тяжелообожженных. В сб. Материалы VI съезда травматологов и ортопедов России.Нижний Новгород, 1997, с. 98
  18. Крылов К.М., Козулин Д.А. Опыт оперативного лечения обширных глубоких ожогов. В сб. Материалы VII Всероссийской научно-практической конференции по проблеме термических поражений. Челябинск, 1999, с. 181-182
  19. Кудзоев О.А., Тютюма П.Н. Осложнения и летальность при локальных ожогах. В сб. Материалы VI съезда травматологов и ортопедов России.Нижний Новгород, 1997, с.102
  20. Кузин М.И., Сологуб В.К., Юденич В.В. Ожоговая болезнь. М.Медицина. 1982,160 с.
  21. Муразян Р.И., Смирнов С.В. История и основные направления советской школы лечения ожогов. В кн.Итоги и перспективы исследований по истории медицины. Ташкент 1980,с.111-114
  22. Муртазин З.Я., Зинатуллин Р.М. Состояние и перспективы развития оказания медицинской помощи обожженным в республике Башкортостан. В сб. Материалы VII Всероссийской научно-практической конференции по проблеме термических поражений. Челябинск, 1999, с. 24-26
  23. Парамонов Б.А., Порембский Я.О., Яблонский В.Г. Ожоги. Руководство для врачей. Санкт-Петербург. СпецЛит., 2000, 488 с.
  24. Повстяной Н.Е. Экономика, организация лечения и исходы термических поражений. В сб. Материалы VII Всероссийской научно-практической конференции по проблеме термических поражений. Челябинск, 1999, с. 26-27
  25. Повстяной Н.Е. Состояние и пути улучшения оказания помощи при ожогах на Украине. В сб. научн.работ II Конгресса хирургов Украины., Киев-Донецк, 1998, с. 477-478.
  26. Ползун Л.В., Долот В.Д., Швецов В.С., Клименко Л.А. Опыт оказания специализированной помощи обожженным в Киевской области. В сб. Материалы XIX съезда хирургов Украины. Харьков, 2000, с. 343-344.
  27. Полищук С.А. Ожоговый сепсис — наиболее грозное осложнение ожоговой болезни. В кн.Матер.2 Респ.научно-практ. конф.по проблеме терм.пор-ий Лен.,1977,165-166
  28. Рудовский В.,Назиловский В.,Зиткевич В.,Зинкевич К. Теория и практика лечения ожогов. Перевод с англ. М.,Медицина 1980, 375 с.
  29. Рыбдылов Д.Д., Сидеков О.И. О состоянии медицинской помощи больным с термическими поражениями в Бурятии. . В сб. «Комбустиология на рубеже веком» Мат. Конгресса. Москва, 2000, с.31-32
  30. Саркисов Д.С., Алексеев А.А., Туманов В.П. и др. Лечение ожогов с использованием культивированных клеток кожи человека Хирургия 1993, 3, с. 22-27
  31. Саркисов Д.С., Каем Р.И. Морфологические изменения в органах при ожоговой болезни и их значение в ее патогенезе. Хирургия 1980, 3, с. 8-12
  32. Сайфитдинов Ю.Н., Неверов В.В. Роль палаты интенсивной терапии, анестезии и реанимации в лечении больных с термической травмой в специализированном отделении. В сб. Материалы VII Всероссийской научно-практической конференции по проблеме термических поражений. Челябинск, 1999, с. 30-31
  33. Толстов А.В., Филимонов А.А., Рыжков С.В. Состояние проблемы диагностики бактериемии и сепсиса у тяжелообожженных. . В сб. «Комбустиология на рубеже веком» Мат. Конгресса. Москва, 2000, с.61
  34. Федоров В.Д. Развитие исследований по проблемам хирургической инфекции. Хирургия 1991.12,3-9
  35. Филимонов А.А.. Толстов А.В., королев В.Ю., Рыжков С.В. Анализ летальности у обожженных. В сб. «Комбустиология на рубеже веком» Мат. Конгресса. Москва, 2000, с. 34.
  36. Alexander J.W. The body’s respose to infection. In Artz C.P., Moncrief J.A., Pruitt B.A. Jr (eds) Burns: A Team Approach. Chapter 6. Philadelphia. WB Saunders Company. 1979
  37. Bacchetta C.A. a.o. Biology of infections of split thickness skine grafts. Am.J.Surg., 1975, 130, 1, 63-67
  38. Bang RL, Gang RK, Sanyal SC, Mokaddas E, Ebrahim MK. Burn septicaemia: an analysis of 79 patients. Burns 1998 Jun;24(4):354-61
  39. Barret JP, Desai MH, Herndon DN. Effects of tracheostomies on infection and airway complications in pediatric burn patients. Burns 2000 Mar;26(2):190-3
  40. Barret JP, Desai MH, Herndon DN. Osteomyelitis in burn patients requiring skeletal fixation. Burns 2000 Aug;26(5):487-9 Koller J, Boca R, Langsadl L. Changing pattern of infection in the Bratislava Burn Center. Acta Chir Plast 1999;41(4):112-6
  41. Belba M, Belba G. Acute Renal Failure In Severe Burns. Conclusions After Analyses Of Deaths During 1998 Annals of Burns and Fire Disasters — vol. XIII — n. 2 — June 2000
  42. Boswick J.A. Management of serious infections of burns of the upper extremities. Burns 1984,11,1,63-64
  43. Boukind L, Chlihi A, Chafiki N, Alibou F, Terrab S., Bouchta A.,-Bahechare N., Zerouali Ox Etude De La Mortalite Par Brulure A Propos De 414 Cas De Deces Annals ofBurns and Fire Disasters — vol. VIII — n. 4 — Decernber 1995
  44. Bradley TM, Smoot EC 3rd, Graham DR, Kucan JO, Hussmann J. Overwhelming postsplenectomy sepsis in a patient with burns: a case report and a rational approach to treatment. J Burn Care Rehabil 1995 Sep-Oct;16(5):525-30
  45. Burke J.F., Quinby W.C., Bindoc C.C.et all. The contribution of a bacterially isolated environment to the prevention of infection in seriously burned patients. Ann.Surg., 1977, 186, 377 — 387
  46. Chen J., Zhang Y., Xiao G., Li A.(N.) A Preliminary Study Of Bifidobacteria Feeding On The Prevention Of Bacterial Translocation In Severely Burned Rats Annals of Burns and Fire Disasters — vol. X — n. 1 — March 1997
  47. Chrysopoulo M.T., Md;. Jeschke M. G, Md; Dziewulski P., Frcs;. Barrow R.E, Phd; Herndon D. N., Md Acute Renal Dysfunction In Severely Burned Adults The Journal Of Trauma: Injury, Infection, And Critical Care 1999;46:141-144
  48. Cioffi W.G., Kim S.H., Pruitt B.A. Cause of mortality in thermally injured patients. US Inst.of Surg. Res., 1993, 7-11.
  49. Curreri P.W. Luterman A., Braun D.W., Shires G.T. Burn injury: analysis of survival and hospitalization time for 937 patients. Ann.Surg., 1980, 192, 472-478.
  50. Dacso C.C., Luterman A., Curreri P.W. Systemic antibiotic treatment in burned patients. Surg. Clin. N. Amer. 1987,67,2,57-58
  51. Dayoub A, Zeidan F, Radidy S.. Infection In Burns: Experience Of A Teaching Hospital In Syria Ann. Medit. Burns Club — voL VIII — n. I — March 1995
  52. De Luca M., Albanese E., Bondanza S. et all. Multicentre experience in the treatment of burns with autologous and allogenic epithelium fresh or preserved in frozen state. Burns. 1989,15,303-309
  53. Deitch E.A. A policy of early excision and grafting in elderly burn patients shortens the hospital stay and improves surviva. Burns 1985,12,2,109-114
  54. Deitch E.A. The management of burns. New Engl. J. Med. 1990,323,18,1249-253
  55. Diem E. Infections in burns. Abstr. 7th European congress of clinical microbiology and infectious diseases. Vienna, Austria. March 26-30,1995, abs. 77, p.15
  56. Dogo G.: «Chirurgia Plastica Ricostruttiva», CLEUP, Padova, 1972.
  57. Donati L, Periti P, Andreassi A et al. Increased burn patient survival with once-a-day high dose teicoplanin and netilmicin. An Italian multicenter study. J Chemother 1998 Feb;10(1):47-57 Haberal M, Ucar N, Bayraktar U, Oner Z, Bilgin N. Visceral injuries, wound infection and sepsis following electrical injuries. Burns 1996 Mar;22(2):158-61
  58. Dressler D.P., Skornik W.A. Echar: a mayor factor in postburn pneumonia. Am.J.Surg. 1974,127,413-417
  59. Ducel G. Prevention of hospital-aequired infections with reference to burns. Burns. 1984,11,1,42-47
  60. Dunn D.L. Development And Potential Use Of Antibody Directed Against Lipopolysaccharide For The Treatment Of Gram-Negative Bacterial Sepsis Supplement to The Journal of Trauma, 30, 12: S100-S106, 1990.
  61. Edwards-Jones V, Dawson MM, Childs C. A survey into toxic shock syndrome (TSS) in UK burns units. Burns 2000 Jun;26(4):323-33
  62. El Morsi H.A.R. The Diagnosis And Treativient’of Infection In The Burn Patient Annals of the MBC — vol 3 — n’ 1 — March 1990
  63. El-Gallal A.R.S., Yousef S.M., Toweir A.A. Burn Injuries In Benghazi: Eight Years Study Annals Of Burns And Fire Disasters — vol. XI — n. 4 — December 1998
  64. Fadaak R, AI-Kurashi N., Mahaluxmivala S., Mathur A., Borkar K, Ibrahim E. Burn Injury Admissions To A New Burns Unit In Buraidah, Qassim, Saudi Arabia — A Study Of 218 Cases Ann. Medit. Burns Club — vol. VIII — n. 1 — March 1995
  65. Fadaak R, Fawzy S., EI-Fayomy S., et al. Admission And Pattern Of Burn Injuries At A New Burn Unit At Unayzah, Qassim, Saudi Arabia Annals of Burns and Fire Disasters — vol. IX — n. 2 — June 1996
  66. Fadaak RA, Balial S.G., Hegazi M, AI-Hoqail R., AI-Awad N. Analyses And Outcome Of 835 Burn Injury Admissions To The Burn Unit, King Fahd Hospital, Al-Khobar, Saudi Arabia Annals of Burns and Fire Disasters — vol. XII — n° 4 — December 1999
  67. Fox Ch. Infections as an impairment to wound hesling. J.Trauma, 1979, 19, 11, 892-893
  68. Gail E. Darling, Md; Margaret A. Keresteci; Dominique Ibanez, Msc; Robyn A. Pugash, Md; Walter J. Peters, Md; Peter C. Neligan, Md Pulmonary Complications In Inhalation Injuries With Associated Cutaneous Burn The Journal Of Trauma: Injury, Infection, And Critical Care 1996;40:83-89
  69. Gang R.J., Bajec J., Krishna K., Sanyal S.C. Unusual Development Of Granulomas On The Healing Surface Of Burn Wounds Associated With Mrsa Infections Burns, 22: 57-61, 1996.
  70. Giannola L.I., De Caro V., Adragna E., et al. A New Delivery System Of Antibiotics In The Treatment Of Burn Wounds Annals of Burns and Fire Disasters — vol. XII — n. 1 — March 1999
  71. Glorice M., Jarrett F., Balisch L. et all. Clinical experience with prophylactic antibiotic bowel suppression in burn patients Surgery 1985,98,4,523-527
  72. Goodwin CW., Yurt R.W.: Epidemiology of burn wounds. In: Galling J.1., Fauci A.S. (Eds): «Advances in host defence mechanisms», Vol. 6, 5-18, Raven Press, New York, 1986.
  73. Gore DC, Chinkes D, Heggers J, Herndon DN, Wolf SE, Desai M. Association of hyperglycemia with increased mortality after severe burn injury. J Trauma 2001 Sep;51(3):540-4
  74. Gray D.T. Early surgical excision versus conventional therapy in patients with 20 to 40 percent burns, a comparative study. Am. J. Surg 1982,144,76-80
  75. Greenfield E, McManus AT. Infectious complications: prevention and strategies for their control Nurs Clin North Am 1997 Jun;32(2):297-309
  76. Haberal M., Bayraktar U., OztOrk S., Oner I, Bilgin N. Is Sepsis Still A Problem In Burns? Annals of the MBC — vol. 3 — n’ 1 — March 1990
  77. Haberal M., Oner I, Bayraktar U., Bilgin N. Analysis Of 745 Hospitalized Burn Patients Annals Of The M.B.C. — vol. 10 — n0 1 — September 1987
  78. Haberal M., Ugar N., Bilgin N. Epidemiological Survey Of Burns Treated In Ankara, Turkey And Desirable Burn-Prevention Strategies Burns, 21: 601-6, 1995.
  79. Hansbrough J.F., Zapata-Stirvent R.L. Immunomodulation following burn injury. Surg. Clin. N. Amer. 1987,67,1,69
  80. Herruzo-Cabrera R., Calle-Puffin E., Garcia-Torres V., Luengo-Matos W, Lenguas-Portero F, Rey-Calero J. Comparative Study Of Sepsis In Burn During Three Periods Of Time Ann. Medit. Burns Club — vol. 6 — n. 2 — June 1993
  81. Herzog S.R., Meyer A., Woodley D. et all. Wound covtrage with cultured autologous keratinocytes: use after burn wound excision, including biopsy follow-up. J.Trauma. 1988,28,195-198
  82. Hunt T.K. Wound management and infection. J.Trauma. 1979,19,11,890-893
  83. J.M. Weber, R. L. Sheridan, M. S. Pasternack, R. G. Tompkins Nosocomial infections in pediatric patients with burns Am J Infect Control 1997;25:195-201
  84. Jang Chin-Chun, Shih Tsi-Siang. A chinese concept of treatment of extensive third degree burns. Plast. Reconstr. Surg. 1982,70,2,238-252
  85. Jarret F., Balish E. et all. Clinical experience with prophilactic antibiotics bowel supression in burn patients. Curr.Surg. 1988,37,1,46-47
  86. Karyoute S.M. Burn wound infection in 100 patients treated in the burn unit at Jordan University Hospital. Burns, 1989, 15, 1,117-119
  87. Khan L., Shirani, Albert T. Effekts of environment on infektionin burn patients. Arch.Surg. 1986,121,31
  88. Klein DG, Fritsch DE, Amin SG. Wound infection following trauma and burn injuries. Crit Care Nurs Clin North Am 1995 Dec;7(4):627-42
  89. Kraut E.J., Jordan M.H., Steiner C.R. Arterial Occlusion And Progressive Gangrene Caused By Mucormycosis In A Patient With Burns J. Bum Care Rehabil., 14: 552-6, 1993.
  90. Lad A.R., Alaghehbandan R., Nikui R. Epidemiological Study Of 3341 Burn Patients During Three Years In Tehran, Iran Burns, 26: 49-53, 2001
  91. Lesseva M. Central venous catheter-related bacteraemia in burn patients. Scand J Infect Dis 1998;30(6):585-9
  92. Lesseva M., Hadjiiskо 0. Treatment Of Serious Infectious Complications In Burned Patients With-Emipenem/Cilastatin Annals of Burns and Fire Disasters — vol. XI — n. 2 — June 1998, 74-80
  93. Lesseva M.l., Hadjiski O.G. Analysis Of Bacteriuria In Patients With Burns Bums, 21: 1, 3-6. 1995
  94. Li Nt., Guang-Xia X., De Wang W., Ngao L. ENDOGENOUS MICROBIAL DISSEMINATION FOLLOWING SEVERE BURNS IN RATS Bums, 12: 325-329, 1986.
  95. Lin T-W., Liu C.-H Pelvic Abscess Induced By A Methicillin. Resistant Staphylococcus Aureus From Haematogenous Spread Via The Cvp Line In A Burn Patient Bums, 21: 387-8, 1995.
  96. Loannovich J. D. M.D. The Treatment Of Burns Disease In The Hippocratic Era Annals Of Burns And Fire Disasters — Vol. Xi — N. 4 — December 1998
  97. Luterman A, Dacso CC, Curreri PW. Infections in burn patients Am J Med 1986 Jul 28;81(1A):45-52
  98. Mabogunje O.A., Lawrie J.H.: Burns in adults in Zaria, Nigeria.Burns, 14: 308, 1988.
  99. Mackie D.P., Van Hertum W.A.J., Schumburg T. Et all. Prevention of infection in burns: preliminary experience with selective decontamination of the digestive tract in patients with extensive injuries. The J. Trauma, 1992, 32, 5, 570-575
  100. Mackie D.P., Van Hertum W.A.J., Schumburg T. Prevention of infection in burns; preliminary experience with selective decontamination of the digestive tract in patients with extensive injuries. J.Trauma 1992,32,570-573
  101. MacMillan B.G., M.D., Infections Following Burn Injuri. Surg.Clin. of North America, 1980, 60, 1, 185-196.
  102. Magliacani G., Stella M., Calcagni M. Antimicrobial therapy problems in burn sepsis. nn.Medit.Burns Club. 1994,7,2,84-87

103.Manson W.L., Dijkema H., Klasen H.J. Alteration of wound colonization by selective intestinal decontamination in thermally injured mice. Burns 1990,16,166-168

104.Manson W.L., Klasen H.J., Sauer E.W., Olieman A. Selective intestinal decontamination for prevention of wound colonization in severely burned patients: a retrospective analysis. Burns 1992,18,98-102

105.Manson W.L., Klasen HT, Sauer E.W., Oliernan A. Selective Intestinal Decontamination For Prevention Of Wound Colonization In Severely Burned Patients: A Retrospective Analysis Burns, 18: 98-102, 1992.

106.Manson W.L., Sauer E.W. Selective intestinal decontamination of the digestive tract: a tool for infection prophylaxis in burns? Ann. Medit. Burns Club 1994,7,2,88-90

107.Marichy J., Zardet V., Lambert D.C. Evalution of a new culture method. J.Trauma 1980,15,657-662

108.Mason A.D., McManus A.T., Pruitt B.A. Association of burn mortality and bacteremia/ Arch. Surg., 1986, 121, 9, 1027

109.McAllister R.M.R., Mercer N.S.G., Morgan B.D.G., Sanders R. Early Diagnoses Of Staphylococcal Toxaemia In Burned Children Burns, 19: 22-5, 1993.

110.McGregor JC. Profile of the first four years of the Regional Burn Unit based at St. John’s Hospital, West Lothian (1992-1996). J R Coll Surg Edinb 1998 Feb;43(1):45-8

111.McManus W.F. et all. Subeschar treatment of burn-wound infection. Arch. Surg. 1983,118, 291-294

112.McManus W.F. Excision of the burn wound in patients with larg burns. Arch. Surg. 1989,124,6,718-720

113.McMillan B.G., Holder I.A., Alexander J.V.: Infections in burn wounds. In: «Hospital infections», Bennet J.V., Brachman P.S. (Eds), Little Brown, Boston, 1986.

114.Merrell SW, Saffle JR, Larson CM, Sullivan JJ. The declining incidence of fatal sepsis following thermal injury. J Trauma 1989 Oct;29(10):1362-6

115.Miller C.L. Burns and the immune network. The J. of Trauma, 1979,19,11,880-883

116.Monafo W.W. An overiew of infection control. J.Trauma. 1979,19,11,879

117.Moores B., Rahman M.M. A discriminant function analysis of the likelihood of a patient contracting pseudomonas. Burns,1975,2,1,22-25

118.Moran K., Munster A.M. Alterations of the host defence mechanism in burned patients. Surg.Clin.N.Amer. 1987,67,2,45-56

119.Mostafa M.F., Borhan A., Abdulla A.F. et al.: A retrospective study of 5505 burned patients admitted to Alexandria Burns Unit. Ann. Medit. Burns Club, 3: 269, 1990.

120.Mousa H.A., Al-Bader S.M., Hassan D.A. Correlation Between Fungi Isolated From Burn Wounds And Burn Care Units Bums, 25: 145-7, 1999

121.Mullins R.F., Still J.M. Jr, Savage J., Davis J.B., Law E.J. Osteomyelitis Of The Spine In A Burn Patient Due To Candida Alsicans Burns, 19: 174-6, 1993.

122.Napoli B., D’Arpa N., Masellis M. Diabetes And Burns — Problems Of Diagnoses And Therapy Annals of Burns and Fire Disasters — vol. X1 — n. 3 — September 1998

123.Pensler J.M., Herndon DX, Ptak H., Bonds E, Rutan T.C., Desai M.H., Abston S. FUNGAL SEPSIS: AN INCREASING PROBLEM IN MAJOR THERMAL INJURIES Bum Care, 7: 488-491, 1986.

124.Polk H.C. Consensus summary on infection. J.Trauma, 1979, 19, 11, 894-896

125.Pruitt B. A, Jr., McManus A. T., Kim S. H., Goodwin C. W. Burn Wound Infections: Current Status World J. Surg. 22:135-145 (1998) Robert L. Sheridan, MD Infections in critically ill pediatric burn patients Semin.in Ped .Inf. Dis. January 2000 o Volume 11 o Number 1

126.Pruitt B., Tumbusch W.: Mortality in I 100 consecutive bums treated at a burn unit. Ann. surg., 159: 396, 1964.

127.Pruitt B.A. Burns and soft tissues. In book: Infection and the surgical patient. Ed.by Polk H.C. Churchill Livingstone, 1982 , V.4, 113-131

128.Pruitt B.A. et all Diagnosis and treatment of cannuls-related intravenous sepsis in burn patients. Ann.Surg., 1980, 191, 546-554

129.Pruitt B.A. Burn wound care. Excision of the burn wound. Surg.Clin.N.Amer. 1987,58,6,24-29

130.Pruitt B.A. Burn wound care. Surg.Clin.N.Amer. 1987,58,6,10-14

131.Pruitt B.A. The burn patients. Later care and complication of thermal injuri. Curr.Prob.Surg. 1983,16,5,1-95

132.Pruitt B.A., Mason A.D., Foley F.D. and Lindberg B.B. Control of burn wound infection by topycal therapy. Bull.Soc.Int.Chir., 1973, 32, 4-5-6, 504-505

133.Pruitt-B-A-Jr. McManus-A-T. The changing epidemiology of infection in burn patients. World-J-Surg. 1992 Jan-Feb. 16(1). P 57-67.

134.Ramakrishnan K.M., Rao D.K., Doss C.R. et all. Incidence of burn wound sepsis in 600 burned patients treated in a developing country. Burns, 1985, 11, 404-407

135.Rappaport F.T., Memirovsky M.S., Bacharoff R., Ball S. Mechanisms of pulmonary damage in severe burns. Ann. Surg. 1973,177,4,472-477

136.Rittenburry M., Maddox R., Schmidt F.: Probit analysis of bum mortality in 1831 patients; comparison with other large series. Ann. Surg., 164: 123, 1966.

137.Robinson D.W. The care of burns. Earli histori of present. J.Arcansas Med. Soc. 1984,80,11,517-525

138.Robson M.C. Bacterial control in the burn wound. Clin.Plast.Surg. 1979,6,4,515-522

139.Rumbaugh KP, Griswold JA, Iglewski BH, Hamood AN. Contribution of quorum sensing to the virulence of Pseudomonas aeruginosa in burn wound infections. Infect Immun 1999 Nov;67(11):5854-62

140.Ryan CM, Schoenfeld DA, Thorpe WP, Sheridan RL, Cassem EH, Tompkins RG Objective estimates of the probability of death from burn injuries. N Engl J Med 1998 Feb 5;338(6):362-366

141.Sepetjian M., Bansillon V.G., Escoffier J.P. The bacteriologic evolution of burns and its effect on profilaxis. LION Med. 1974,231,9,821-830

142.Sepetjian M., Bansillon V.G., Moulin A. The use of antibiotics on burned subjects. Ann.Anest.France. 1974,15,33,205-209

143.Sevitt S. Death after burning. Med. Science Low, 1966, 6, 36

144.Sheretz R.J. (In Salisbury R.E., Newman N.M. and Dengeldein G.P. Manual of burn therapeutics. 1983. Boston: Little Broun Co, p. 37

145.Sheridan RL, Ryan CM, Yin LM, Hurley J, Tompkins RG. Death in the burn unit: sterile multiple organ failure. Burns 1998 Jun;24(4):307-11

146.Sheridan RL, Weber JM, Peterson HF, Tompkins RG. Central venous catheter sepsis with weekly catheter change in paediatric burn patients: an analysis of 221 catheters.

147.Smith DJ Jr, Thomson PD, Bolton LL, Hutchinson JJ. Microbiology and healing of the occluded skin-graft donor site. Plast Reconstr Surg 1993 May;91(6):1094-7

148.Smith DJ Jr, Thomson PD, Garner WL, Rodriguez JL. Burn wounds: infection and healing. Am J Surg 1994 Jan;167(1A):46S-48S

149.Srivastava R.K. et al Cardiac infection in acute burn patients. Burns, 1979, 6, 1, 48-54

150.Tanaka H., Mituo T., Yukioka T., Matsuda H., Shimazaki S., Igarashi H. Comparison Of Hemodynamic Changes Result. Ing From Toxic Shock Syndrome Toxin-1-Producing Staphylococcus Aureus Sepsis And Endotoxin-Producing Gram-Negative Rod Sepsis In Patients With Severe Burns J. Burn Care Rehabil., 16: 616-21, 1995.

151.Teepe R.G.C., Kreis R.W., Koebrugge E.J. et all. The use of cultured autologous epidermis in the treatment of extensive burn wounds. J.Trauma. 1990,30,269-275

152.TeJerina C., Reig A., Codina L, Safont 1, Mirabet V Burns In Patients Over 60 Years Old: Epidemiology And Mortality Burns, IS: 149-152, 1992.

153.Thomsen M. The history of burns treatment in Denmark. Scand.J.Plast.Reconstr.Surg. 1984,18,1,7-9

154.Tompcins R.G., Burke J.F. Burn therapy 1985: Acyte management. Intensive care med. 1986,12,289-295

155.Tumbusch W., Vogel E., Buthiewicz J., Craber C., Larson D.,Mitchell E.: Septicemia in bum injury. J. Trauma, 1: 24, 1961.

156.Van Der Waaji D., Manson W.L., Arends J.P. et all. Clinical use of selective intestinal decontamination: the concept. Intensive Care Med. 1990,16,3,212-215

157.Vindenes Il., Bjerknes R. Microbial Colonization Of Large Wounds Burns, 21: 575-9, 1995.

158.Wahl WL, Brandt MM. J Burn Care Rehabil 2001 Mar-Apr;22(2):128-31 Potential risk factors for deep venous thrombosis in burn patients. Hart DW, Wolf SE, Chinkes DL, Gore DC, Mlcak RP, Beauford RB, Obeng MK, Lal S, Gold WF, Wolfe RR, Herndon DN. Determinants of skeletal muscle catabolism after severe burn. Ann Surg 2000 Oct;232(4):455-65

159.Waymack LP. Antibiotics And The Post-Burn Hyper Metabolic Response Suppl. J. Trauma, 30, 12: S30-S35, 1990.

160.Wegener K., Kцhler G., Wesch N., Bock R. Analise von Todesursachen bei Verbrennungen. Unfallheilkunde, 1980, 83,562-570

161.Wells L.L., Maddaus M.A., Simmons R.L. Proposed mechanisms for the translocation of intestinal bacteria. Rev. Infect. Dis. 1988,10,958-979

162.Wilkinson RA, Fishman JA. Effect of Thermal Injury with Pseudomonas aeruginosa Infection on Pulmonary and Systemic Bacterial Clearance J Trauma 1999 Nov;47(5):912-7

163.Withey SJ, Carver N, Frame JD, Walker CC. Toxic shock syndrome in adult burns. Burns 1999 Nov;25(7):659-62

164.Wurtz R, Karajovic M, Dacumos E, Jovanovic B, Hanumadass M. Nosocomial infections in a burn intensive care unit. Burns 1995 May;21(3):181-4

165.Yamul V.L., Sengupta S.R. Bacteriology of burns. Burns, 1981, 7, 3, 190-193

166.Yonov Y., Serdev N., Vassilev V. Lethal Causes In Burn Patients Over The Age Of Sixty Years In Bulgaria Annals of Burns and Fire Disasters — vol. Xl — n. 1 — March 1998

167.Yurt R.W., McManus A.T., Mason A.D. et al.: Increased susceptibility to infection related to extent of burn injury. Arch. Surg., 119: 183-8, 1984.

168.Zaidi M.M., Abussetta A.A., Franka MR, Shahata G, Traikov E, Uyang L. Management Of Severely Burned Patients A Study Of 684 Severely Burned Patients Admitted In The Last Six Years To The Burn And Plastic Surgery Centre, Tripoli, Libya Annals Of Burns And Fire Disasters — vol. IX — n. 1 — March 1996

 

<<  |  >>