Результаты местного лечения больных с инфицированными дермальными и глубокими ожогами

Колсанов А.В.
Филимонов А.А.
Иванова В.Д.

Самарский государственный медицинский университет, Россия
Самарский межрегиональный центр термических поражений и пластической хирургии, Россия

Термические поражения представляют серьезную медицинскую, социальную и экономическую проблему.

Общая летальность от ожогов в целом по России составляет до 3,3% (Азолов В.В. с соавт., 1999), а в ряде Европейских стран в США колеблется в пределах 0,6-5% (Herndon D.N., Spies M., 2001). При этом наиболее частой причиной смерти пострадавших от ожогов остаются инфекция и инфекционные осложнения ожоговой болезни (Алексеев А.А., 1993; Moran K., Munster A., 1987; Mackie D.P., 1992). Инфекция является причиной смерти 50-80% пострадавших от ожогов (Curreri P.W., 1980; Goodwin C.W., Yurt R.V., 1986).

Помимо непосредственной опасности для жизни больного, длительное существование инфекции приводит к задержке процесса заживления и способствует избыточному рубцеванию, которое продолжается в результате хронической стимуляции воспалительных клеток (Hunt T.R., 1979). Инфекция создает трудности для своевременного оперативного восстановления утраченного кожного покрова обожженных (Атясов Н.И., Матчин Е.Н., 1989). Актуальными остаются вопросы инфекции при проведении ранней эксцизии ожоговой раны (Deitch E.A., 1985). Значительные трудности вызывает инфекция при применении таких современных методов закрытия ожоговой поверхности, как трансплантация кератиноцитов (Herzog S.R. et al., 1988; Teepe R.G.C., 1990) и культуры аллофибробластов (Саркисов Д.С. с соавт., 1993; Глущенко Е.В. с соавт., 1993).

Микрофлора ожоговых ран имеет выраженный полимикробный характер и бывает представлена и заведомо патогенными, как аэробными, так и анаэробными гноеродными бактериями, и условно патогенными микроорганизмами, циркулирующими в окружающей среде.

Имея достаточный объем знаний по патогенезу раневого процесса, местное лечение ожоговых ран и раневой инфекции осуществляется с учетом фазы течения раневого процесса (Кузин М.И., Костюченок Б.М., 1990; Нечаев Э.А., 1993; Ляпунов Н.А. с соавт., 1995; Давыдов Ю.А., Ларичев А.Б., 1999; Парамонов Б.А. с соавт., 2000; Добыш С.В. с соавт., 2001).

На современном этапе предлагается большое количество методов, способов, антимикробных препаратов для лечения ожоговых ран и раневой инфекции. Однако высокий процент инфекционных осложнений у больных, развитие резистентности у микроорганизмов к используемым лекарственным препаратам, снижение общей и местной иммунологической реактивности организма требует дальнейшего изучения, разработки и совершенствования методов лечения.

Целью настоящей работы явилось улучшение результатов лечения больных с инфицированными дермальными и глубокими ожогами.

Материалы и методы

Методология местного лечения ожоговых ран и раневой инфекции данного исследования основана на дифференцированном применении комбинированных химиотерапевтических средств и коллагенсодержащих раневых покрытий с направленным действием на раневой процесс в зависимости от его фазы и особенностей течения (приоритетная справка на способ лечения N2002105467).

Повышение эффективности лечения раневой инфекции в 1-й фазе было достигнуто путем применения комбинированных химиотерапевтических средств антимикробного спектра действия, содержащих несколько химически и физически совместимых официнальных препаратов, способных при сочетании взаимно усиливать активность и расширять спектр антисептического действия.

Успешное решение такой задачи оказалось возможным, благодаря, использованию способа определения степени взаимного усиления антимикробной активности антисептиков при их сочетании (Бучин П.И. с соавт., 1994).

Проведенные исследования позволили разработать комбинацию официнальных препаратов в виде рецептурной прописи хинозола, стрептомицина и полиэтиленоксидов (положительное решение о выдаче патента по заявке N 2001129925/14 (031946) от 19.06.02 г.). Данное средство применяли для лечения ран в 1-й фазе раневого процесса.

Во 2-й фазе раневого процесса было использовано комбинированное химиотерапевтическое средство в виде разработанной рецептурной прописи хинозола и стрептомицина на ланолиновой основе (приоритетная справка N2001129924).

Кроме того, для лечения ран во 2-й и 3-й фазах раневого процесса использовали лиофилизированные коллагенсодержащие раневые покрытия «Лиопласттм» животного происхождения, насыщенные с помощью низкочастотного ультразвука комбинированным химиотерапевтическим средством «бутолом» (патент РФ N 2115418). Раневые покрытия изготавливали в Самарском тканевом банке Центральной научно-исследовательской лаборатории Самарского государственного медицинского университета.

Распределение больных в обеих группах по возрасту, времени поступления в стационар, термическому агенту, общей площади ожогов и площади глубокого поражения, а также по характеру общего лечения были одинаковыми.

Больные в группах сравнения поступали в стационар после безуспешного, самостоятельного лечения на 3-5 сутки от момента получения травмы с высокой температурой (до 39 С), с выраженными местными признаками раневой инфекции, что подтверждалось микробиологическими исследованиями: в посевах определяли обильный рост микрофлоры, как в монокультуре, так и в ассоциациях, микробное число составляло 106-108 в 1 г ткани.

Основную группу составили 58 больных, среди которых 23 были с инфицированными дермальными ожогами II-IIIА степени, 21 — с инфицированными глубокими ожогами IIIБ-IV степени, 5-10% поверхности тела. Пациентам данной группы в качестве местного лечения использовали предложенный способ лечения в зависимости от фазы раневого процесса и его особенностей.

У 14 оперированных пациентов основной группы заживление ран донорских участков осуществляли с помощью лиофилизированных коллагенсодержащих покрытий с «бутолом».

Контрольную группу составили 62 пациента, среди которых 25 больных были с ограниченными инфицированными ожогами II-IIIА степени, 22 — с инфицированными ожогами IIIБ-IV степени, 5-10% поверхности тела. Лечение ран у больных данной группы осуществляли традиционным способом с использованием мазей на водорастворимой основе и влажновысыхающих повязок с растворами антисептиков.

У 15 пациентов контрольной группы заживление ран донорских участков осуществляли «полуоткрытым» способом путем орошения слоя марли 5% раствором колларгола с последующим высушиванием физическими методами.

У трети пациентов в сопоставляемых группах имелась сочетанная сопутствующая патология.

Для объективизации результатов лечения применены клинические, цитологические, бактериологические, бактериоскопические методы исследования.

Результаты и обсуждение

Бактериологический статус у больных с инфицированными ожогами при поступлении представлен в таблице 1.

Таблица 1 Бактериологическая характеристика ожоговых ран у больных в группах сравнения при поступлении (количество больных)
	Staphylococ. spp.	Streptococ. spp.	Proteus spp.	E. coli	Pseudomonas aeruginosa	Bacteroides spp.	Peptostreptococ. spp.
Основная группа	50	17	15	13	13	8	1
Контрольная группа	53	18	17	13	14	6	-
Всего	103	35	32	26	27	14	1

Как видно из таблицы, при микробиологическом исследовании высевали: стафилококк — у 103 пациентов (69,1%), стрептококк — у 35 (23,5%), кишечную палочку у 26 (17,4%), синегнойную палочку — у 27 (18,1%), протей — у 32 (21,5%), бактероиды — у 14 (9,4%), пептострептококк — у 1 (0,7%). Причем у 123 больных (82,6%) в ране выявляли микробную ассоциацию, тогда как у 26 (17,4%) пациентов высевали монокультуру. В составе ассоциаций наиболее часто встречался стафилококк — в 108 случаях (72,5%) в сочетании с грамотрицательными микроорганизмами — в 46 случаях (30,9%) или грамположительными — в 39 случаях (26,2%), иногда с теми и другими — в 18 случаях (12,1%). Микробная обсемененность ран у пациентов при поступлении составляла 10⁶-10⁸КОЕ в 1 г ткани.

При цитологическом исследовании в ране преобладал дегенеративно-воспалительный тип, отражающий слабые признаки воспалительной реакции. В препаратах содержались большое количество нейтрофилов в состоянии дегенерации и деструкции, большое количество микрофлоры (кокки, палочки), нити фибрина, фагоцитарная активность слабая (единичные макрофаги), фагоцитоз — незавершенный (таблица 2).

Таблица 2 Характеристика цитограмм раневых отпечатков у больных в группах сравнения при поступлении
Показатели	Основная группа	Контрольная группа
Число лейкоцитов в поле зрения	121±3,3	118±3,1
Деструкция лейкоцитов, %	96±2,5	94±2,7
Клеточный состав, %:
- нейтрофилы	84±2,3	83±2,4
- эозинофилы	0,3±0,04	0,2±0,03
- лимфоциты	1,6±0,2	1,5±0,2
- моноциты	-	-
- полибласты	3,9±0,3	4,0±0,3
- макрофаги	2,4±0,2	2,5±0,3
- фибробласты	-	-
- многоядерные клетки	0,012±0,003	0,011±0,002
- плазматические клетки	-	-
- эндотелий	0,04±0,003	0,02±0,003
- эпителий	нет	нет
Число микробных тел на 1000 лейкоцитов	8,1×106±0,7	7,7×106±0,6
Активность фагоцитоза:
завершенный	-	-
незавершеный	+	+
внеклеточное расположение	+	+

В основной группе уже после первых перевязок комбинированными химиотерапевтическими средствами антимикробного спектра выявляли снижение температуры тела, уменьшение интоксикации, резкое снижение количество отделяемого.

Визуальная картина в группе с применением предложенных средств антимикробного спектра подтверждалась положительными изменениями в результатах бактериологического и цитологического исследований. Так, на 2-3 сутки от начала лечения, в препаратах выявляли признаки фагоцитарной активности в виде появления отдельных фагоцитирующих клеток, небольшого количества гистиоцитарных элементов. Снижалось количество нейтрофилов и микрофлоры. В контрольной группе больных в эти сроки положительных сдвигов в цитологической картине выявлено не было.

Местное применение комбинированных химиотерапевтических средств антимикробного спектра действия (сначала 1-2 ежедневные перевязки средством на полиэтиленоксидной основе, затем переходили на перевязки средством на ланолиновой основе 1 раз в 2-3 дня) у больных основной группы с дермальными ожогами позволяло добиться нормализации температуры тела, ликвидации инфекционно-воспалительных явлений в ране, исчезновения болевых ощущений, появлению на отдельных участках островков грануляций на 7,2+1,6 сутки от начала лечения. При терапии традиционными средствами схожие результаты были получены лишь на 10,8+1,7 сутки от момента лечения.

В фазе воспаления в результате лечения в обеих группах больных отмечали положительную динамику в цитологической картине, но на разные сроки, проявляющейся в смене дегенеративно-воспалительного типа на воспалительно-регенераторный тип цитограммы (таблица 3). Последний характеризовался затиханием воспалительной реакции, уменьшением количества нейтрофилов до 70%, наличием большого количества макрофагов, фагоцитоз в активном состоянии, увеличением количества полибластов, ретикулоцитов, лимфоцитов, появлением единичных фибробластов. Микрофлора наблюдалась в небольшом количестве. Однако, смена типа цитограммы у больных основной группы заканчивалась на 7-8 сутки, тогда как в контрольной — на 10-12 сутки.

Микробное число в группах сравнения имело также тенденцию к снижению. Однако в основной группе уменьшение микробной обсемененности составляло 4-6 порядка (с 10⁶-10⁸ до 10¹-10² в 1 г ткани), тогда как в контрольной — до 10³ в 1 г ткани.

Таблица 3 Характеристика цитограмм раневых отпечатков у больных в группах сравнения к концу фазы воспаления
Показатели	Основная группа	Контрольная группа
Число лейкоцитов в поле зрения	46+2,3	51+2,9
Деструкция лейкоцитов, %	57+1,9	62+2,4
Клеточный состав, %:
- нейтрофилы	63±1,8	69±2,4
- эозинофилы	0,1±0,03	0,2±0,03
- лимфоциты	2,8±0,2	2,3±0,2
- моноциты	-	-
- полибласты	14,3±0,6	13,4±0,5
- макрофаги	4,8±0,3	4,1±0,3
- фибробласты	1,0±0,2	0,8±0,2
- многоядерные клетки	-	-
- плазматические клетки	0,029±0,005	0,021±0,004
- эндотелий	-	-
- эпителий	единичные клетки	нет
Число микробных тел на 1000 лейкоцитов	1,2×102±0,3	9,6×102±0,7
Активность фагоцитоза:
завершенный	+	+
незавершеный	+	+
внеклеточное расположение	-	+-

К концу фазы воспаления выявлено уменьшение количества случаев высевания микрофлоры (по сравнению с данными при поступлении), как в монокультуре, так и в микробных ассоциациях (таблица 4).

Таблица 4 Бактериологическая характеристика ожоговых ран у больных в группах сравнения к концу фазы воспаления
Количество больных	Staphylococ. spp.	Streptococ. spp.	Proteus spp.	E. coli	Pseudomonas aeruginosa	Bacteroides spp.	Peptostreptococ. spp.
Основная группа	6	3	1	2	1	-	-
Контрольная группа	14	7	3	5	3	-	-
Всего	20	10	4	7	4	-	-

Так в основной группе стафилококк высевали у 6 из 50 пациентов, тогда как в контрольной — у 14 из 53; стрептококк в основной группе высевали у 3 из 17 пациентов, тогда как в контрольной — у 7 из 18; синегнойную палочку высевали в основной группе у 1 из 13 пациентов, тогда как в контрольной — у 3 из 14; кишечную палочку в основной группе высевали у 2 из 13 больных, тогда как в контрольной — у 5 из 13; в основной группе протей высевали у 1 из 15 пациентов, тогда как в контрольной — у 3 из 17 больных. Бактероид и пептострептококк в группах сравнения не высевали.

Характерным оказалось снижение в группах сравнения микробных ассоциаций в сравнении с увеличением удельного роста высевания монокультуры. Однако в основной группе снижение удельного веса микробной ассоциации было более выраженным и составило с 83,3% до 16,7%, тогда как в контрольной — с 81,8% до 48%. Соответственно рост удельного веса монокультуры в основной группе составил с 16,7% до 83,3%, тогда как в контрольной группе — с 18,2% до 52%.

Отмена использования комбинированных химиотерапевтических средств антимикробного спектра и переход к применению раневых покрытий ни в одном из клинических наблюдений основной группы не вызвало рецидива нагноения ожоговой раны.

Фазы регенерации и эпителизации под воздействием раневых покрытий у больных основной группы клинически характеризовалась разрастанием грануляций, постепенно заполняющими весь раневой дефект и заживлением раны за счет краевой и островковой эпителизации. Грануляции чаще всего имели характер мелкозернистых, розового или насыщенно-малинового цвета, с блестящей поверхностью. При незначительном повреждении грануляции обильно кровоточили. Эпителий нарастал на поверхность грануляций в виде голубовато-белой каймы и островками из дна раны.

При использовании раневых покрытий ни в одном из клинических наблюдений не было повторного инфицирования раны. Раневые покрытия меняли по мере их биодеградации (через 3-5 суток).

Применение предложенных биодеградируемых коллагенсодержащих покрытий, в отличие от лечения под мазевыми повязками, не требовало ежедневных перевязок и их замены, что, в свою очередь, предохраняло новообразованный эпителий от травматизации (которая возможна при снятии повязки).

Данные биопокрытия обеспечивали защиту раны от внешних воздействий, хорошо моделировались на раневой поверхности, плотно к ней прилегали, фиксировались на ране без применения специальных средств. Насыщение биопокрытий комбинированным средством антимикробного спектра действия «бутолом», с помощью низкочастотного ультразвука, позволяло воздействовать на оставшуюся микрофлору в ране и исключить вторичную микробную контаминацию.

В основной группе клинической картине соответствовали положительные изменения при цитологическом и бактериологическом исследовании. Цитологические изменения свидетельствовали о переходе воспалительно-регенераторного типа цитограммы в регенераторный тип к 12 суткам от начала лечения (таблица 5).

Таблица 5 Характеристика цитограмм раневых отпечатков у больных в группах сравнения к началу фазы эпителизации
Показатели	Основная группа	Контрольная группа
Число лейкоцитов в поле зрения	4±0,3	7±0,7
Деструкция лейкоцитов, %	69±2,1	67±2,6
Клеточный состав, %:
- нейтрофилы	43±1,1	49±1,6
- эозинофилы	0,14±0,02	0,18±0,03
- лимфоциты	5,8±0,3	6,1±0,4
- моноциты	-	-
- полибласты	23,2±0,7	19,3±0,6
- макрофаги	17,4±0,5	14,2±0,5
- фибробласты	9,3±0,4	7,7±0,3
- многоядерные клетки	0,5±0,02	0,41±0,03
- плазматические клетки	0,43±0,04	0,29±0,03
- эндотелий	0,5±0,03	0,4±0,02
- эпителий	пласты клеток	группы клеток
Число микробных тел на 1000 лейкоцитов	0,4×101±0,2	8,7×101±0,6
Активность фагоцитоза:
завершенный	+	+
незавершеный	-	-
внеклеточное расположение	-	-

Наряду с уменьшением количества лейкоцитов и нейтрофильных форм лейкоцитов в поле зрения, резко возрастали молодые клеточные формы грануляционной ткани: про- и фибробласты, макрофаги, эндотелий, полибласты. Микрофлора практически отсутствовала, а имеющаяся — находилась внутриклеточно. Фагоцитоз — завершенный. Одновременно происходил процесс краевой эпителизации. В препаратах эпителий был представлен в виде характерных пластов светлых клеток с широкой цитоплазмой.

Фаза регенерации у больных контрольной группы характеризовалась образованием грануляционной ткани, однако, репаративные процессы в ране шли более медленно по сравнению с основной группой, выявлялось небольшое количество серозно-гнойного отделяемого.

В фазе регенерации при лечении ожоговой раны с помощью традиционных препаратов также отмечали положительную динамику в цитологической картине, проявляющейся в смене воспалительно-регенераторного типа цитограммы в регенераторный тип, однако это происходило лишь к 18 суткам лечения. Изменения при данном типе цитограммы характеризовались уменьшением количества нейтрофилов, увеличением молодых клеточных форм грануляционной ткани: про- и фибробластов, макрофагов, эндотелия, полибластов. Микрофлора практически отсутствовала. Фагоцитоз — завершенный.

К началу фазы эпителизации у больных основной группы при бактериологическом исследовании микрофлору не высевали (таблица 6).

Таблица 6 Бактериологическая характеристика ожоговых ран у больных в группах сравнения к началу фазы эпителизации
Количество больных	Staphylococ. spp.	Streptococ. spp.	Proteus spp.	E. coli	Pseudomonas aeruginosa	Bacteroides spp.	Peptostreptococ. spp.
Основная группа	-	-	-	-	-	-	-
Контрольная группа	3	2	2	-	1	-	-
Всего	3	2	2	-	1	-	-

В контрольной группе к этому периоду отмечали также положительную динамику по сравнению с предыдущими сроками лечения. Так, стафилококк высевали у 3 из 53 пациентов, стрептококк высевали у 2 из 18 пациентов, синегнойную палочку высевали у 1 из 14 пациентов, протей высевали у 2 из 17 пациентов. Другой микрофлоры при микробиологическом исследовании не выявляли. В контрольной группе сохранялась тенденция к снижению удельного веса микробной ассоциации. Удельный вес микробной ассоциации в контрольной группе снижался с 48% до 11,7%. Соответственно рост удельного веса монокультуры в контрольной группе составил с 52% до 88,3%. Микробное число в контрольной группе на этот период составило 101-102 в 1 г ткани.

Полное заживление поверхностных ожогов, осложненных раневой инфекцией, у больных основной группы наступало на 17,3+2,1 сутки за счет краевой и островковой эпителизации, тогда как в контрольной группе заканчивалась на 23,4+2,2 сутки. При цитологическом исследовании раны на данные сроки клеточные элементы были представлены фибробластами, макрофаги не выявлены. Эпителий состоял из характерных пластов светлых клеток с широкой цитоплазмой.

За счет эффективного местного лечения, ряд больных с инфицированными дермальными ожогами основной группы не получали общую антибактериальную терапию, тогда как все пациенты контрольной группы общую антибактериальную терапию получали в полном объеме.

По мнению других авторов (Добыш С.В. с соавт., 2001), применение комплексов стимулирующих раневых покрытий с антисептическими препаратами («Дигиспон», «Альгикол ФА», «Коллахит ФА») является также вполне обоснованной, так как введение антисептических препаратов в раневые покрытия, применяемые на ранней стадии регенерации, в условиях еще инфицированной раны, не только не тормозит регенерацию в ране, но и обеспечивает активизацию клеточных элементов.

У больных с глубокими инфицированными ожогами в группах сравнения местное лечение ожоговых ран проводили после выполнения одномоментной поэтапной некрэктомии на 12-14 сутки от момента получения травмы.

При лечении глубоких ожогов у пациентов основной группы комбинированные химиотерапевтические средства и коллагенсодержащие раневые покрытия применяли на инфицированную раневую поверхность после отторжения ожогового струпа как метод подготовки к аутодермопластике.

Очищение ожоговой раны (фаза воспаления) и появление грануляций наступали на 8,4+1,3 сутки от начала лечения. В контрольной группе у больных с инфицированными глубокими ожогами подготовка раневой поверхности к аутодермопластике традиционными средствами занимала 11,8+1,7 дней.

В 1-й фазе раневого процесса в результате лечения в обеих группах больных отмечали положительную динамику в цитологической картине, но на разные сроки, проявляющейся в смене дегенеративно-воспалительного типа в воспалительно-регенераторный тип цитограммы. В раневых отпечатках выявляли затихание воспалительной реакции, уменьшение нейтрофилов, увеличение количества макрофагов, фагоцитоз в активном состоянии (незавершенный), повышение лимфоцитов, полибластов, ретикулоцитов, фибробластов. Микрофлора наблюдалась в небольшом количестве. Однако, смена типа цитограммы у больных основной группы заканчивалась на 8-9 сутки, тогда как в контрольной — на 12-14 сутки.

Фазы регенерации и эпителизации под воздействием раневых покрытий у больных основной группы клинически характеризовалась разрастанием грануляций, постепенно заполняющими весь раневой дефект и заживлением раны за счет краевой эпителизации. Аутодермопластику больным основной группы выполняли на 20,8+1,9 сутки от момента получения травмы. Закрытие ожоговых ран у пациентов контрольной группы выполняли на 25,3+1,8 сутки от момента получения травмы.

При лечении донорских участков наложенное однократно раневое покрытие «Лиопласттм» оставалось на ране до полной биодеградации, эпителизация ран наступала на 8,9+0,8 сутки. Ни в одном из клинических наблюдений не было выявлено местного инфекционного осложнения.

В сравниваемой группе при лечении донорских участков с использованием влажновысыхающих салфеток с 5% раствором колларгола полная эпителизация ран отмечалась на 12,3+0,6 сутки, а в ряде случаев снятие повязки приводило к травматизации молодого эпителия. В двух наблюдениях контрольной группы выявлены местные инфекционные осложнения.

При лечении донорских участков покрытием «Биодеспол», по данным ряда авторов (Алексеев А.А. с соавт., 2001), эпителизация ран наступала уже через 7 суток после операции.

Приводим два клинических наблюдения. Больная А., 62 года, история болезни N 234/8169 поступила в стационар на 4-е сутки после травмы с клиническим диагнозом: Инфицированный ожог (кипятком) IIIБ-IV степени правой нижней конечности 7% поверхности тела, сахарный диабет I тип. При поступлении из ран обильное гнойное отделяемое, температура тела 38,7С, бактериологический анализ — стафилококк, стрептококк с гемолитическими свойствами, микробное число в 1г ткани — 2,3?108. Местное лечение проводилось по предложенному способу. Использование комбинированных химиотерапевтических средств антимикробного спектра, к 9-м суткам от начала лечения позволило добиться очищения ожоговой раны, температура тела нормализовалась, микробное число в 1 г ткани снизилось до 1,2?102, бактериологический анализ — единичные колонии стафилококков. При последующем применении коллагенсодержащих покрытий появились яркие грануляции, и на 21-е сутки от момента получения травмы, несмотря на сопутствующие заболевания, выполнена свободная аутодермопластика расщепленным лоскутом толщиной 0,3 мм. Послеоперационный период протекал без осложнений. Выписка по выздоровлению.

Больная Н., 77 лет, история болезни N 214/7517, поступила в стационар через 3-е суток после травмы с диагнозом: Инфицированный ожог (кипятком) II-IIIА степени голеней и стоп 5% поверхности тела. При поступлении из ран гнойное отделяемое, температура тела 38,5С, бактериологический анализ — стафилококк, стрептококк с гемолитическими свойствами; микробное число — 1?106. Проводилось лечение по предложенному способу. К 8-м суткам от начала лечения рана очистилась, температура тела нормализовалась, микробное число снизилось до 1?102, при бактериологическом анализе высевали единичные колонии стафилококков. Применение комбинированных химиотерапевтических средств, с последующим использованием коллагенсодержащих препаратов позволило за 18 дней добиться полного заживления ран за счет краевой и островковой эпителизации из сохранившихся дериватов кожи. Выписка по выздоровлению.

Выводы

Предложенный способ лечения больных с инфицированными дермальными и глубокими ожогами, основанный на дифференцированном применении комбинированных химиотерапевтических средств антимикробного спектра и коллагенсодержащих раневых покрытий с направленным действием на раневой процесс в зависимости от его фазы и особенностей течения позволил значительно улучшить качество лечения и сократить сроки пребывания пациентов в стационаре.

Бактериологический контроль ожоговых ран показал высокую антибактериальную активность предложенных комбинированных химиотерапевтических средств и коллагенсодержащих покрытий, насыщенных «бутолом» в отношении патогенных бактерий в монокультуре и в ассоциациях.

Экономический эффект от применения предложенного способа лечения местных инфекционных осложнений при дермальных ожогах составил на 1 больного 2900 рублей, а при глубоких — до 3000 рублей на 1 пациента. В ряде случаев экономия средств происходила за счет отмены общей антибактериальной терапии.

Список литературы

1. Азолов В.В., Жегалов В.А., Перетягин С.П. Российская ожоговая служба на современном этапе — проблемы и возможности их решения // Материалы VII Всероссийской научно-практической конференции по проблеме термических поражений. — Челябинск, 1999.- С. 3-6.
2. Алексеев А.А. Ожоговый сепсис: диагностика, профилактика, лечение. Дис. …доктора мед. наук. Москва, 1993.-233 с.
3. Алексеев А.А., Крутиков М.Г., Бобровников А.Э., Камалова А.Е., Оськин В.М. Лечение ожоговых ран с применением раневых покрытий «Биодеспол» // Материалы Международной конференции под ред. В.Д. Федорова, А.А. Адамяна. — М., 2001. — С. 133-135.
4. Атясов Н.И., Матчин Е.Н. Восстановление кожных покровов тяжелообожженных сетчатыми трансплантатами.- Саранск, 1989. — 201 с.
5. Булай П.И. Биологические комплексы для заживления ожогов // Современные подходы к разработке эффективных перевязочных средств: Мат. Международной конф. — М., 1995. — С. 116-117.
6. Бучин П.И., Новокшенов В.С., Серпокрылова Н.К., Танаева Н.И. Способ определения степени взаимного повышения антимикробной активности антисептиков при их сочетании — патент РФ по заявке N 94041501 от 30.11.1994г.
7. Глущенко Е.В., Алексеев А.А., Морозов С.С. и др. Использование клеточных культур при местном лечении ожоговых ран.- Хирургия.-1993.-N11.-С. 26-29.
8. Давыдов Ю.А. Ларичев А.Б. Вакуум-терапия ран и раневой процесс. — М.: Медицина, 1999. — 160 с.
9. Добыш С.В., Васильев А.В., Шурупова О.В. Современные перевязочные средства для лечения ран во второй фазе раневого процесса // Материалы Международной конференции под ред. В.Д. Федорова, А.А. Адамяна. — М.-2001.- С.115.
10. Кованов В.В., Сычеников И.А. Коллагенопластика в медицине. — М.: Медицина, 1978. — 256 с.
11. Колосовская Е.Н., Соколов И.Н., Козулин Д.А. Современная этиологическая структура гнойно-септических инфекций у обожженных больных // Мат. Республиканской научно-практической конф. по проблеме термических повреждений: Тез. докл. — Уфа, 1990 г. — С.63-64.
12. Кузин М.И., Костюченок Б.М. Раны и раневая инфекция: Руководство для врачей. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1990. — 592 с.
13. Ляпунов Н.А., Даценко Б.М., Мохерт Н.А. и др. Теория и практика местного лечения гнойных ран (Проблемы лекарственной терапии). — Киев, 1995. -190 с.
14. Нечаев Э.А. Хирургическая инфекция — клиника, диагностика, лечение: Руководство для военных врачей. — М., 1993. — 296 с.
15. Парамонов Б.А., Порембский Я.О., Яблонский В.Г. Ожоги. — С-Пб., 2000. — 480 с.
16. Саркисов Д.С., Алексеев А.А., Туманов В.П. и др. Лечение ожогов с использованием культивированных клеток кожи человека.-Хирургия.-1993.-N3.-С. 22-27.
17. Curreri P.W., Luterman A., Braun D.W., Shires G.T. Burn injury: analysis of survival and hospitalization time for 937 patients. Ann. Surg.-1980.-192.-P. 472-478.
18. Deitch E.A. A policy of early excision and grafting in elderly burn patients shortens the hospital stay and improves surviva. — Burns.-1985.-12,2.-P. 109-114.
19. Goodwin C.W., Yurt R.W. Epidemiology of burn wounds. In: Galling J.I., Fauci A.S. (Eds): Advances in host defence mechanisms. Raven Press.-New York, 1986.-Vol.,6.- P. 5-18.
20. Herzog S.R., Meyer A., Woodley D. et all. Wound covtrage with cultured autologous keratinocytes: use after burn wound excision, including biopsy follow-up. J. Travma.-1988.-N28.-P. 195-198.
21. Hunt T.K. Wound management and infection. J. Travma.-1979.-N19,11.-P. 890-893.
22. Mackie D.P., Van Hertum W.A.J., Schumburg T. et all. Prevention of infection in burns. J. Travma.-1992.-N32,5.- P. 570-575.
23. Moran K., Munster A.M. Alterations of the host defence mechanisms in burned patients. Surg. Clin. N. Amer.-1987.-N67,2.- P. 45-56.
24. Ramakrishan K.M., Rao D.K., Doss C.R. et al. Incidence of burn wound sepsis in 600 burned patients treated in a developing country // J. Burns. — Incl. -Therm.- Jnj. — 1985, Aug; 11(6). — P. 404-407.
25. Smith D.J., Thomson P. D. Changing flora in burn and trauma units: historical perspective — experience // J. Burns. — Care. — Rehabil. — 1992, Mar-Apr; 13. — P. 276-280.
26. Teepe R.G.C., Kreis R.W., Koebrugge E.J. et all. The use of cultured autologous epidermis in the treatment of extencive burn wounds. J. Travma.-1990.-N30.-P. 269-275.
27. Whitby D. Growth factors and wound healing // The ixth Congress of the European Burn Association, Verona, 1995. — P. 140.