Глава 2. Актуальные вопросы ожоговой болезни

 

ОСЛОЖНЕНИЯ СО СТОРОНЫ СЕРДЦА ПРИ ОЖОГОВОМ СЕПСИСЕ

А.А.Ахмедов, Х.К.Карабаев, Б.Х.Карабаев

Самаркандский Государственный медицинский институт

Самаркандский филиал РНЦЭМП, г. Самарканд, Узбекистан

 

Актуальность. Сепсису обожжённых посвящено значительное количество исследований и печатных работ. По данным различных авторов сепсис в настоящее время встречается реже, чем несколько десятилетий назад, составляя по клиническим данным 1,6- 18,2%, при сочетании ожогов с ингаляционной травмой чаще- 24,7%. В структуре летальных исходов сепсис по- прежнему является основной причиной смерти (30-78%), при этом особенно высокая летальность наблюдается при развитии раннего сепсиса (Алексеев А.А. с соавт., 2011; Карабаев Х.К. с соавт., 2011).

Цель. Изучить поражение сердца при ожоговом сепсисе.

Материалы и методы. За последние 5 лет мы наблюдали ожоговый сепсис у 80 больных, в возрасте от 17 до 75 лет с глубокими ожогами 20-70% поверхности тела. Из них у 10 (12,5%) больных отмечалось поражение сердца.

Клинический диагноз сепсиса у обожженных представлял значительные трудности, поскольку развивался на фундаменте ССВО со всеми присущими ему признаками генерализованного воспаления (высокая температура, лейкоцитоз, тахикардия). В то же время, обращали внимание такие классические признаки, как гектический характер температуры с размахами в 2-3⁰С, потрясающие ознобы, обильное потоотделение. Прогрессировали или развивались признаки полиорганной дисфункции: усиливались тахикардия, в некоторых случаях развивались нарушения сердечного ритма, появлялось тахипноэ, как признак сердечно-легочной недостаточности, особенно при попытке физической нагрузки у пожилых. Присоединялись расстройства сознания, снижался диурез, в коагулограмме появлялись признаки потребления факторов свёртывания, развивались гепато- и спленомегалия. В анализе крови отмечалась отрицательная динамика: еще ниже и упорное снижался уровень  гемоглобина в крови, нарастал лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, или развивалась лейкопения, повышались уровни мочевины и креатинина, свидетельствующие о нарушении функции почек. При выявлении миоперикардита (2 больных), тромбэндокардита (1), подъязычного абсцесса (1) диагноз сепсиса становился очевидным. Более сложными для клинической диагностики являлись случаи сепсиса без явных отсева, однако при летальных исходах (3 умерших) патоморфологические исследования выявляли макро- и микроабсцессы в сердце, почках, легких.

Результаты. Наши наблюдения показали, что при сепсисе у обожженных наиболее часто поражается сердце. У 6 пациентов с сепсисом имелись органические поражения сердца: абсцессы миокарда (3умерших), миоперикардит (2больных), и тромбэндокардит у 1 больной. Выявленная патология сердца требует более пристального внимания к функциональным изменениям сердечной деятельности у обожженных. К ним относятся: стабильное усиление тахикардии свыше 110-120 ударов в 1 минуту, появление транзиторной брадикардии или тенденции к ней, нарушения ритма, появление шумов, равномерное расширение границ сердца. Для раннего выявления септического поражения сердца необходимо сопоставлять в балльном ответе выраженность таких признаков, как тахикардия и температура, что помогает обосновать и диагноз сепсиса. Как нами замечено, при сепсисе с поражением сердца наблюдались «ножницы» между этими двумя признаками, когда при субфебрильной температуре частота сердечных сокращений могла достигать 120-150 ударов в 1 минуту. Этот функциональный признак позволяет заподозрить развитие органических изменений сердца. Для точной диагностики необходимо применение рентгенографии и эхокардиографии.

Бактериологическое исследование крови выявили у 10 больных с сепсисом рост монокультур или ассоциации микроорганизмов. Коагулазоположительные стафилококки были этиологической причиной развития сепсиса у 6 из 10 больных, встречаясь в монокультуре и в ассоциациях. Многократный высев одного вида миркоорганизма с присущей ему чувствительностью к антибактериальным препаратам был достоверным признаком сепсиса. В то же время, при наличии центрального венозного катетера высев разнообразных микроорганизмов или их ассоциаций не исключал диагноз сепсиса, поскольку катетер может являться местом вегетации различных микроорганизмов.

У 4 больных посевы крови роста микроорганизмов не выявили, в том числе у 2 умерших на 9 и 11 сутки (диагноз сепсиса был установлен при патологоанатомическом исследовании: абсцессы миокарда, почек, абсцедирующая пневмония).

Инфекционный бактериальный эндокардит или тромбэндокардит является проявлением ожогового сепсиса, в том числе катетерного в результате оседания бактерий на эндокарде в местах его эрозирования, может приводить к образованию больших вегетаций, закрывающих просвет клапан или образующих эмболы. Воспалительный процесс может распространяться на клапанное кольцо или хорды, формируя пороки клапанов, нарушения сердечной проводимости. Диагноз устанавливается на основании клинических признаков: изменение тонов сердца, появления шумов, нарушения сердечного ритма, но более точно по данным эхокардиографии.

Значение эхокардиографии возрастает при осложнениях со стороны сердечно-сосудистой системы у пожилых людей, а также улиц, состояние которых отягощено сопутствующими заболеваниями органов кровообращения.

Выводы. Миокардит или миоперикардит – нередкое осложнение среди инфекционных поражений и его выявление у обожженных также подтверждает диагноз сепсиса. В пользу миокардита или миоперикардита свидетельствуют, прежде всего, усиление тахикардии по сравнению с исходной, как в покое, так и особенно при малейшей физической нагрузке (поворот тела в постели, попытка сесть, встать) и резкая слабость, глухость тонов сердца, расширение его границ  перкуторно  и при рентгенографии органов  грудной клетки. Окончательно подтверждает диагноз Эхо КГ.

 

 

ПРОКАЛЬЦИТОНИН — КАК ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ МАРКЕР ОЖОГОВОГО СЕПСИСА

А.А.Ахмедов, Х.К. Карабаев, Э.А. Хакимов, Б.Х. Карабаев

Самаркандский Государственный Медицинский Институт

Самаркандский филиал РНЦЭМП, г. Самарканд, Узбекистан

 

Актуальность. Тяжелая термическая травма вызывает синдром системного воспалительного ответа(ССВО) на повреждение с возможным развитием сепсиса и тяжелого сепсиса(Т.А. Ушакова с соавт., 2010). По данным ряда авторов, от 23% до 82% умерших в поздние периоды ожоговой болезни погибают от сепсиса(И.В. Шлык, 2010; А.В. Толстов с соавт., 2010; Х.К. Карабаев с соавт., 2012).

Прокальцитонин(ПКТ) был открыт случайно и впервые описан в 1993 году как новый маркер бактериальной инфекции.(M.Assicot et al., 1993). Он является прогормоном кальцитонина(КТ) и относится к классу провоспалительных цитокинов. ПКТ-полипептид с молекулярной массой 12.793, образуется в нейроэндокринных клетках человека(щитовидной железы, легких, печени). При бактериемии не расщепленная молекула ПКТ выделяется из клеток, при этом уровень кальцитонина не повышается. Концентрация циркулирующего ПКТ в плазме здорового человека чрезвычайно низкая и составляет 0,01ng/ml. При тяжелых бактериальных инфекциях он может возрастать до 20-200 ng/ml(Е.В. Старовойтова, 2007).

Цель работы: Определить информативность применения прокальцитонинового теста для ранней диагностики сепсиса у больных с тяжелой термической травмой.

Материал и методы: В группу исследования вошли 50 больных в возрасте от 17 до 75 лет(средний возраст 48,8+ 2,58 лет) с общей площадью ожоговых ран от 30% до 85% поверхности тела, раны IIIАБ- IV степени составили от 20% до 70% поверхности тела.

Пациенты находились на лечении в отделении комбустиологии СФРНЦЭМП. Все обожженные доставлены в течение первых 12 часов после получения ожога. У обследованных пациентов не были термоингаляционные поражения и отсутствовали сопутствующие хронические заболевания.

Кроме стандартных клинико-лабораторных тестов- термометрия, частота сердечных сокращений, клинические и биохимические анализы крови и мочи, микробиологического исследования отделяемого ожоговых ран с определением чувствительности флоры к антибиотикам, проведены по методу PCT-Q BRAHMS измерения уровня прокальцитонина(ПКТ) в сыворотке крови на 2,3,5,7,10 сутки после травмы.

PCT-Q BRAHMS- это иммунохроматографический тест для полуколичественного определения уровня ПКТ, который используется для диагностики и контроля проводимой терапии острых бактериальных инфекций и сепсиса. PCT-Q BRAHMS это тестовая система с периодом инкубации всего 30 минут, которая не нуждается в калибровке и в дополнительной аппаратуре. Достоинством этого метода является: простота в использовании, отсутствие необходимости в сложном оборудовании, быстрота получения результатов(30 минут). Для ПКТ определяли чувствительность, специфичность, положительное прогностическое значение(ППЗ), отрицательное прогностическое значение(ОПЗ).

У 30 пациентов(1 группа, без сепсиса) в остром периоде термической травмы(3-6 сутки) была обнаружена значимая бактериальная контаминация(> 10⁵ КОЕ/г), уровень ПКТ был < 2 ng/ml и оценка по шкале SOFA-11-12 баллов.

На фоне сепсиса из 20 пострадавших(II группа) на 3-5 день заболевания — концентрация ПКТ 4,8+ 1,1ng/ml отмечена у 5 больных, чувствительность-67%, специфичность-92%, ППЗ-85%, ОПЗ-81%, а у 12 пострадавших с тяжелым течением сепсиса зафиксирован уровень ПКТ 15,6+2,2 ng/ml,  чувствительность-33%, специфичность-98%, ППЗ-83%, ОПЗ-81%.

На 5-10 день заболевания уровень ПКТ более 2 ng/ml во всех случаях коррелирован с развитием клинической картины ожогового сепсиса, а у 5 больных с уровнем ПКТ более 10 ng/ml чувствительность-27%, специфичность 95%, положительное прогностическое значение(ППЗ)-75%, отрицательное прогностическое значение(ОПЗ)-70%, диагноз ожогового сепсиса был подтвержден также патоморфологически. Достоверное влияние на гибель больного оказали: значение ПКТ > 2 ng/ml, и оценка по шкале SOFA-18-20 баллов. У 17 больных после ранней некрэктомии (800-950см²) с одномоментной аутодермопластикой(1000-1200 см²), уровень ПКТ снижался и не превышал 0,5 ng/ml.

Вывод: Таким образом, ПКТ-тест перспективен в диагностике ожогового сепсиса. Уровень ПКТ крови > 2 ng/ml у пациентов с термической травмой с индексом Франка > 70 ед., в остром периоде ожоговой болезни, свидетельствует о целесообразности проведения деэскалационного режима антибактериальной химиотерапии.

 

ЗНАЧЕНИЕ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОГО МЕТОДА ПРИ ТЕРМОТРАВМЕ

Э.А. Береснева, Т.Г. Спиридонова, П.А.Брыгин, М.В. Баринова

Научно-исследовательский институт скорой  помощи имени Н.В. Склифосовского, Москва

 

Термотравма — особая глава в неотложной медицине поскольку при пожарах может поражаться не только кожа, но и дыхательные пути, требующие внимания специалистов разного профиля  В ожоговый центр НИИ СП имени  Н.В.Склифосовского в течение года в среднем поступают 800-900 больных с термотравмой разной степени тяжести, отмечается увеличение пострадавших с ингаляционной травмой, составляющей 15-25% от общего  числа больных с термотравмой.

Цель исследования  Выявление возможностей  рентгенологического метода  при диагностике легочных осложнений, развивающихся у обожженных, при сопоставлении полученных данных с результатами морфологических исследований.

Материал и методы.  283 больных с термотравмой разного характера.. Выделены 3 группы: 115 больных с изолированной ингаляционной травмой (ИТ), 43 больных с ожогом только кожи и 125 больных с ИТ, сочетающейся с ожогом кожи. Методы: рентгенологический и морфологический с гистологией периферических отделов легких  Рентгенография грудной клетки выполнялась всем больным при поступлении, нередко – в условиях реанимационного отделения. При ингаляционной травме исследование проводили в течение 4-5 дней ежедневно, позднее  – по клиническим показаниям.

Результаты. Проведенные рентгенологические исследования органов грудной клетки показали, что при термотравме в легких наиболее часто развивается отек легких (включая стадию венозного полнокровия) и пневмония. Обнаружено, что сроки развития этих осложнений оказались разными у больных выделенных трех групп. При анализе рентгенограмм грудной клетки больных с изолированной ИТ выявлен рентгенологический признак глубокого поражения бронхов — до респираторных бронхиол,  заключающийся в появлении на периферии   правого легкого группы мелких воздушных пузырьков, расположенных кучно с образованием фигуры, напоминающей «тутовую ягоду». Этот признак обусловлен нарушением выдоха при сужении просвета бронхиол, что подтверждалось при изучении функции внешнего дыхания и развитии острой дыхательной недостаточности обтурационного типа.      Этот признак при ИТ 2-й степени выявлен у 33,7% больных, при ИТ 3-ей степени – у 7,3% больных (в связи с частым отеком легких). Гистологические исследования легких подтвердили рентгенологические признаки токсического поражения бронхиол- появление перераздутых отдельных  альвеол при сужении просвета респираторных бронхиол. При поражении только кожных покровов наиболее часто развивалась пневмония, но в более поздние сроки – на второй-третьей неделе  заболевания. Наиболее тяжелое  течение ожоговой  болезни наблюдалось у больных 3-ей группы – при сочетании ИТ с ожогом кожи. Отмечена парадоксальная реакция легких в виде отсутствия отека легких и пневмонии в течение первых 5-6 суток после травмы. В единичных случаях отмечалось венозное полнокровие и чаще обнаруживались «тутовые ягоды»- в 51,2% случаев при ИТ 3-ей степени. Отек легких выявлялся в 30,7% случаев – на 5-6 сутки; пневмония – в 35,7% случаев – на 7-8 сутки.  У 35,1% пациентов пневмония развивалась на фоне отека легких, что затрудняло её выявление.  Низкий процент отека легких и пневмонии  у этой группы больных обусловлен  высокой летальностью в ранние сроки – до развития осложнений. При гистологическом исследовании легких выявлено выраженное нарушение  микроциркуляции на всех уровнях с образованием сладжей и тромбов в сосудах всех калибров, чем и объяснялось  отсутствие изменений в легких в ранние сроки.

Заключение. Проведение рентгенологического исследования грудной клетки у обожженных в динамике позволило выявить  разницу в сроках развития легочных осложнений у больных выделенных трех групп,  выявить рентгенологический признак токсического поражения респираторных бронхиол в виде появления симптома « тутовых ягод», обнаружить парадоксальную реакцию легких при сочетании ИТ с ожогом кожи в виде отсутствия выраженных изменений в легких в первые 5-6 суток после травмы.  Гистологические исследования легких подтвердили рентгенологические данные и позволили  объяснить  появление симптома «тутовых ягод» и наличие парадоксальной реакции легких   при сочетании ИТ с ожогом кожи.

 

 

ОСОБЕННОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ДАБИГАТРАНА ЭТЕКСИЛАТА У ОЖОГОВЫХ БОЛЬНЫХ В ПЕРИОД ИХ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ

В.С.Борисов, Е.В.Клычникова, Л.П.Логинов, М.Ю.Каплунова, К.С.Смирнов, Е.И.Сергеева, Н.А.Набатчикова

НИИ СП им. Н.В. Склифосовского, Москва

 

Актуальность: как известно, пациенты с тяжелой термической травмой относятся к группе высокого риска развития венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО), что заставляет врача комбустиолога контролировать процесс профилактики ВТЭО в ходе лечения ожоговой травмы. Если обоснованность применения нефракционного гепарина (НФГ) в период ожогового шока ни у кого не вызывает сомнений, то при дальнейшем лечении пациента вопрос адекватной профилактики ВТЭО у ожоговых больных встает очень остро, учитывая высокую смертность от этой категории осложнении. На наш взгляд, рутинное применение НФГ и низкомолекулярного гепарина (НМГ) в самых разнообразных дозировках (как правило, на выбор врача, т.к. отсутствуют рекомендации для ожоговых больных) не оправдывает себя. Поэтому в качестве профилактики ВТЭО у ожоговых больных мы применяли дабигатран этексилат, поскольку последний обладает набором определенных качеств: управляемая гипокоагуляция и достаточная безопасность препарата (сведение к минимуму частоты лабораторного контроля), наличие лекарственной формы для приема внутрь, возможность однократного, максимум двухкратного приема, не зависящего от времени суток и от фактора приема пищи, быстрота наступления терапевтического эффекта (пик антикоагулянтного действия наступает уже через 30-120 минут).

Цель: изучить возможности применения перорального антикоагулянта дабигатран этексилат (Prodaxa®) в качестве средства профилактики ВТЭО у пациентов с тяжелой ожоговой травмой, нуждающихся в оперативном лечении (некрэктомии).

Материалы и методы: В исследование были включены 25 ожоговых больных, находившихся на лечении в ожоговом центре НИИ СП им. Н.В. Склифосовского в период с 2013 по 2014 гг., которым с целью профилактики ВТЭО назначали дабигатран этексилат (Prodaxa®) в дозировке 220 мг/сутки (возраст не старше 75 лет, вес от 50 до 100 кг). Основной критерий включения в исследование: площадь поражения не менее 30% поверхности тела (п.т.) Всем пациентам были выполнены оперативные вмешательства: радикальные некрэктомии (не менее 10% п.т.) в сроки от 5 до 14 дней с момента травмы. В зависимости от режима антикоагулянтной (препарат Prodaxa®) и дезагрегантной терапии (стандартно используемый препарат Trental®400 3 раза в сутки) в предоперационном периоде все пациенты были разделены на 3 группы: I группа – 10 пациентов, которым Prodaxa®) отменялась за 24 часа до операции без отмены препарата Trental®400. II группа – 5 пациентов которым Prodaxa®) отменялась за 48 часов до операции без отмены препарата Trental®400. III группа – 10 пациентов, которым Prodaxa® отменялась за 24 часа до операции c одномоментной отменой препарата Trental®400. Все группы не отличались принципиально по возрастно-половому признаку и по характеру ожоговой травмы. Определялись лабораторные показатели: АПТВ, ПТИ, МНО, тромбиновое время, фибриноген, креатинин, общий билирубин. Эффективность применения предложенных схем оценивалась по выявлению ВТЭО на УЗДГ вен нижних конечностей и по безопасности применения в условиях высокого риска кровотечения в периоперационный период (повышенная кровоточивость раневой поверхности, низкая эффективность местных и системных гемостатических средств, сроки наступления стабильного гемостаза.

Результаты: У пациентов всех групп не было отмечено развития ВТЭО (по данным УЗДГ вен нижних конечностей), что говорит о высокой профилактической эффективности препарата. В анализах крови не было отмечено резких колебаний показателей МНО, фибриногена, тромбоцитов. Уровень АПТВ не выходил за пределы верхней границы референтного значения в предоперационном периоде. Имело место снижение индекса протромбина до нижних границ (не ниже 70%). Тромбиновое время реагировало на применение препарата Prodaxa® в широких пределах, что абсолютно не коррелировалось с возможной повышенной кровоточивостью со стороны раневой поверхности во время операции. Во время операции у пациентов I группы отмечена наиболее значимая кровоточивость с раневой поверхности, при этом использование транексамовой кислоты внутривенно и применение местных гемостатических средств оказались не так эффективны, как у пациентов II группы. Наиболее оптимальной оказалась схема с одномоментной отменой за 24 часа как антикоагулянта (Prodaxa®), так и дезагреганта (Trental®400). Сроки наступления стабильного гемостаза со стороны ран у пациентов I группы колебались в диапазоне 18-24 часов, у пациентов II группы до 12 часов, в III группе 3-4 часа.

Выводы: периоперационный период является крайне опасным по риску развития тромбогеморрагических осложнение и требует тщательного контроля за состоянием системы гемостаза, особенно при применении новых пероральных антикоагулянтов. Препарат (Prodaxa®) имеет определенные преимущества перед другими антикоагулянтами. Его пероральный прием в фиксированной профилактической дозе может привести к значительной кровопотере, если не будет выполнен ряд условий: отмена препарата Prodaxa® и дезагрегантов за 24 часа при некрэктомиях до 10% п. т. Если планируется некрэктомия более 10% п.т.
рекомендуется отмена препарата Prodaxa® и дезагрегантов за 48 часов, с последующим назначением их через 24 часа после окончания операции.

 

РЕШЕНИЕ ПРОБЛЕМ НУТРИЦИОННОЙ ПОДДЕРЖКИ У ДЕТЕЙ С ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ

Р.В.Бочаров, Н.И.Трохимчук, Е.В.Кузнецов, К.Г.Варламов, А.В.Караваев

ОГАУЗ «Больница скорой медицинской помощи №4», г. Томск

 

Одним из важных аспектов лечения термических поражений является коррекция метаболической дезорганизации в организме пострадавших. Проблемы проведения нутриционной поддержки у детей с ожоговыми травмами сохраняются актуальными.

Цель. Выявить причины и характер проблем метаболической дезорганизации, сравнить пути проведении нутриционной поддержки у детей с термической травмой.

Материалы и методы: Исследование носило рандомизированный, проспективный, сравнительный, контролируемый дизайн и имело наличие информированного согласия родителей. Обследовано 700 детей, в возрасте от 1 года до 15 лет, поступивших в состоянии ожогового шока (ОШ) с площадью поражения от 8 до 95% от общей площади поверхности тела (ОППТ). Пациенты были разделены на 3 группы, соответственно площади поражения: менее 20%, 20 – 30%, более 30% ОППТ. Оценивались показатели гемодинамического профиля, кислородного статуса, гемостаза, функциональной активности желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Группу исследования (n=45) и группу сравнения (n=30) составили пострадавшие, сопоставимые по возрасту, площади ожога и индексу тяжести поражения.

Результаты и обсуждение. В группе пострадавших (n=354) со средней площадью поражения 14,95±0,36 % ОППТ в 18 случаях (5%) имелись проблемы питания. Возникновение синдрома кишечной недостаточности (СКН) в виде тошноты и рвоты связано с развитием расстройств гемодинамики, транспорта кислорода, баланса в системе гемостаза на фоне позднего поступления детей в стационар. Коррекция выявленных расстройств позволила восстановить энтеральный путь питания.

В группе пациентов (n=290) со средней площадью поражения 23,47±0,91% ОППТ в 168 случаях (58%) выявлены трудности проведения энтерального питания, сопряженные с расстройствами гемодинамики, наличием кислородной недостаточности, течением СКН в виде тошноты, рвоты и пареза кишечника, дисбалансом в системе гемостаза. Желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК) случилось у 5 детей (1,72%). Энтеральный путь питания по восполнению фактического расхода энергии только в половине случаев имел положительный результат.

В группе больных (n=56) со средней площадью поражения 45,59±2,07 % ОППТ гемодинамические, гемостазиологические и кислородтранспортные нарушения, течение СКН детектированы в 100%, а случаи ЖКК составили 26,78% (15 детей). Энтеральный путь питания был невозможен, либо не соответствовал восполнению энергетических затрат.

В группе исследования, средний возраст 3,68±0,55 года и площадь поражения 34,05±2,04 ОППТ, в комплекс интенсивной терапии с первых часов поступления обязательным условием было включение методов инвазивной и неинвазивной респираторной поддержки для ликвидации кислородной недостаточности, коррекции агрегатного состояния крови при оценке исходных нарушений и динамического контроля системы гемостаза, профилактики развития стрессовых язв ЖКТ назначением ингибитора Н⁺-К⁺-АТФ-азы (блокатор протонной помпы) «Омепразол». После стабилизации гемодинамики, транспорта кислорода проводилась оценка эвакуаторной функции кишечника. Расчет фактического расхода энергии учитывал энергию основного обмена по массе тела и возрасту пациента, факторов стресса по площади ожога, активности и температуры тела. Невозможность энтерального усвоения нутриентов обуславливала проведение полного парентерального питания, включающего гипертонические растворы глюкозы, аминокислотные наборы и жировые эмульсии. Возобновление устойчивой работы ЖКТ позволяло начинать нутриционную поддержку, сочетающую энтеральное зондовое и парентеральное питание и включающую пошаговое увеличение объема энтерального питания на 20-25% рассчитанного фактического расхода энергии, с сохранением в итоге доли парентерального питания до 20%. Стартовыми растворами для энтерального зондового питания послужили полуэлементные смеси.

Результатом проведения предложенных методов лечения и осуществления полноценной нутриционной поддержки в комплексе интенсивной терапии у детей группы исследования стало раннее купирование СКН (24-48 часов), исключение развития ЖКК, ускорение репаративных процессов, объемы оперативной пластики составили 3,5±0,77 % ОППТ.  В группе сравнения, средний возраст 4,3±0,82 года и площадь поражения 33,46±3,04 ОППТ, клиника СКН сохранялась до 72 часов и более в 100% случаев, ЖКК случилось в 6,7% случаях, проведение нутритивной поддержки осуществлялось без учета фактического расхода энергии и приоритета пути доставки нутриентов, объемы оперативной пластики составили 17,14±2,53 % ОППТ.

Выводы. У детей с тяжелой термической травмой скорейшие устранение расстройств в системе гемостаза, гемодинамики и транспорта кислорода, предупреждение развития стрессовых язв ЖКТ позволяют купировать течение синдрома кишечной недостаточности. Тщательный расчет фактического расхода энергии, выбор комбинированного пути питания и соответствующих им нутриентов обеспечивают долженствующую нутриционную поддержку,  оптимизацию репаративных процессов в ожоговых ранах.

 

ХАРАКТЕРИСТИКИ СИСТЕМНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ У ДЕТЕЙ С ТЯЖЕЛОЙ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ

Р.В.Бочаров, Л.Б.Ерошенко, Т. Г.Баженова, А.Н.Андреев, Р.Р. Гайфуллин, А.В.Мунькин

ОГАУЗ «Больница скорой медицинской помощи №4», г. Томск

 

Термическая травма характеризуется развитием системной воспалительной реакции (СВР), а инфекционный агент может трансформировать её в септический процесс.

Цель. Выявить по клиническим критериям и биологическим маркерам особенности течения СВР и сепсиса и их диагностическую ценность у детей с термической травмой.

Материалы и методы. Обследовано 450 детей, поступивших в состоянии ожогового шока (ОШ), средний возраст которых составил 4,12±0,76 года, термические поражения от 10 до 80% от общей площади поверхности тела (ОППТ). Критерии включения: наличие информированного согласия, отсутствие сопутствующей соматической патологии и грубых пороков развития. Диагностику СВР, инфекции, органной дисфункции, сепсиса и тяжелого сепсиса проводили согласно возрастноспецифическим пороговым значениям и критериям, рекомендованными Международной Согласительной Конференцией по Педиатрическому Сепсису (IPSCC, 2005) и включенными в «Национальное руководство по детской хирургии» (2009). Использованы биологические маркеры, измеряемые в плазме крови: прокальцитонин полуколичественным тестом (ПКТ) «Brahms PCT-Q», лактат ферментативным методом набором «Biocon» и С-реактивный белок (СРБ) иммунотурбидиметрическим методом набором «Витал Диагностикс СПб, Россия».

Результаты. В группе детей (n=280) со средней площадью поражения 12,71±0,45 % ОППТ течение СВР установлено в 14 (5 %) случаях по пороговым значениям лейкоцитов и температуры тела. Величины систолического артериального давления (САД), частоты сердечных сокращений (ЧСС) и дыхания (ЧД) были в возрастных пределах. В установленных случаях значения СРБ превышали значения нормы не более чем 1,5 раза, а незначительное повышение содержания лактата нормализовывалось в течение 36 часов. Значения ПКТ были менее 0,5 нг/мл. Развитие органной дисфункции и сепсиса при отрицательных результатах на инфекцию не выявлено.

В группе пациентов (n=120) со средней площадью поражения 24,94±0,74 % ОППТ, течение СВР зафиксировано в 102 (85%) случаях на основании превышения пороговых значений числа лейкоцитов и цифр температуры тела. Величины ЧСС, САД и ЧД зависели от выбранных препаратов обезболивания и скорости регидратации, и, тем самым, теряли диагностическую ценность. В выявленных случаях превышение референтных значений СРБ в 2 — 2,5 раза и лактата в 1,5 раза происходило в первые сутки, сохранялось до 10 – 12 суток и совпадало с клинической картиной СВР. У 39 пациентов (32,5%) при положительных результатах на инфекцию детектирован сепсис, при этом значения ПКТ достигали 2 нг/мл. Органная дисфункция случилась у 72 больных (60%).

В группе больных (n=50) со средней площадью ожоговой травмы 46,78±2,29 % ОППТ течение СВР отмечено у всех пациентов (100%). Пороговые значения САД, ЧСС и ЧД зависели от действия препаратов обезболивания, седации, миоплегии, скорости регидратации, вариантов инотропной поддержки, и, поэтому, не имели диагностической ценности. На основании рекомендованных критериев развитие сепсиса зафиксировано у 43 детей (86%), из них тяжелого сепсиса у 12 детей (24%). Органная дисфункция присутствовала у всех пострадавших (100%), при этом преобладали кардиоваскулярная (100%), кишечная (100%), гемостазиологическая (90,9%) и респираторная (80%). Наличие инфекции подтверждено ростом бактериальной флоры с ожоговых поверхностей. У септических больных значения СРБ превышали референтные в 5 раз и сохранялись высокими, не менее чем в 2 раза, вплоть до полного закрытия ожоговых ран. Волнообразное повышение лактата в 1,5 – 2 раза приходилось на период ожогового шока и острой токсемии (7 – 14-е сутки). Значения ПКТ равнялись 2 нг/мл.

Переход пациентов в состояние тяжелого сепсиса характеризовался переходом органной дисфункции в органную недостаточность, требующей респираторной, кардиоваскулярной поддержки. Значения СРБ превышали нормативные более чем в 10 раз, лактата – в 2 — 3 раза, а величины ПКТ варьировали от 2 до 10 нг/л. При благоприятном течении септического состояния снижались концентрация лактата к норме, уровень ПКТ до 2 — 0,5 нг/мл, а цифры СРБ не превышали реферативные в 2 — 5 раз. У 7 пострадавших прогрессирование полиорганной недостаточности сопровождалось стабильно высокими значениями: ПКТ свыше 10 нг/мл, СРБ более 150 г/л.

Выводы. Опорными признаками диагностики системной воспалительной реакции у детей с термической травмой служат возрастноспецифические значения числа лейкоцитов и температуры тела, а ЧСС, ЧД и САД не имеют диагностической ценности.

Биологические маркеры при ожоговой травме отражают динамику развития системной воспалительной реакции, динамика роста их концентраций сопряжена с развитием септических осложнений, что позволяет прогнозировать дальнейшее течение ожоговой болезни у детей и эффективность проводимой терапии.

 

ДЕТОКСИКАЦИОННЫЕ ЭФФЕКТЫ ВНУТРИВЕННОГО ЛАЗЕРНОГО ОБЛУЧЕНИЯ КРОВИ У ДЕТЕЙ С ТЕРМИЧЕСКИМИ ПОРАЖЕНИЯМИ

Р.В.Бочаров

ОГАУЗ «Больница скорой медицинской помощи №2», г. Томск

 

Выбор и реализация метода детоксикационной терапии у детей с термической травмой является актуальной и занимает одно из ведущих позиций в комплексе лечения ожоговой болезни.

Цель: оценить детоксикационные эффекты внутривенной лазерной терапии (ВЛТ) по лабораторным и клиническим данным у детей с термическими травмами в острый период ожоговой болезни (ожоговый шок и острая ожоговая токсемия).

Материалы и методы: обследовали детей (n=45), средний возраст составил 2,78±0,33 года, термические поражения – от 15 до 40%, со средней площадью 24,82±0,96% от общей площади поверхности тела (ОППТ), из них ожоговые поверхности IIIаб степени — 18,59±0,81% ОППТ. В группе сравнения (n=16) проводилась общепринятая терапия без учета гемостазиологических нарушений. В основной группе (n=29) помимо общепринятой терапии с 1-х суток проводились: программируемая антикоагулянтная терапия и ВЛТ при различных частотах облучения аппаратом лазерной терапии «Мустанг 2000-2+» (патент на изобретение №2482894). Оценивались маркеры воспалительной реакции и интоксикации: число лейкоцитов в периферической крови, лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), уровень молекул средней массы в условных единицах при длине волны 254 нм (МСМ₂₅₄, у.е.), концентрация С – реактивного белка (СРБ, г/л) и токсогенная зернистость нейтрофилов при микроскопическом исследовании мазка (ТЗН,%). Учитывались: длительность отхождения раневого экссудата и объемы оперативной пластики. Контрольные точки исследования: при поступлении, через сутки, на 3-и, 5 – 7-е, 10 – 12-е сутки.

Результаты: При поступлении в основной группе число лейкоцитов составило 19,41±1,26 х 10⁹, ЛИИ – 2,48±0,33, МСМ₂₅₄ – 0,312±0,006 у.е., ТЗН – 6,61±1,49%, СРБ – 14,85±4,97 г/л, а в группе сравнения: число лейкоцитов – 20,07±2,41 х 10⁹, ЛИИ – 2,56±0,63, МСМ₂₅₄ – 0,310±0,003 у.е., ТЗН – 8,62±1,69%, СРБ – 12,78±0,71 г/л. Значения изучаемых маркеров не имели достоверных различий в обеих группах (p>0,05), указывали на развитие системной воспалительной реакции и интоксикации,

Через сутки значения исследуемых маркеров возросли в обеих группах, отражали усиление системной воспалительной реакции и рост интоксикации. В основной группе число лейкоцитов составило 14,59±0,71 х 10⁹, ЛИИ – 3,27±0,35, МСМ₂₅₄ – 0,342±0,005 у.е., ТЗН – 18,49±2,11%, СРБ – 21,3±3,21 г/л, а в группе сравнения: число лейкоцитов – 17,53±1,77 х 10⁹, ЛИИ – 3,44±0,49, МСМ₂₅₄ – 0,333±0,007 у.е., ТЗН – 25,87±2,85%, СРБ – 23,14±1,48 г/л. Различий между полученными данными не найдено (p>0,05).

Через 3-е суток динамика данных маркеров была разнонаправленной: в основной группе выявлены снижение уровней воспалительной реакции и интоксикации, так число лейкоцитов составило 10,87±0,68 х 10⁹, ЛИИ – 1,67±0,21, МСМ₂₅₄ – 0,328±0,006 у.е., ТЗН – 20,25±3,64%, СРБ – 27,84±2,95 г/л; тогда как в группе сравнения значения возрастали, так число лейкоцитов достигало 14,26±1,02 х 10⁹, ЛИИ – 3,19±0,41, МСМ₂₅₄ – 0,353±0,009 у.е., ТЗН – 43,25±3,17%, СРБ – 40,75±5,91 г/л.

На 5 – 7-е сутки ожоговой болезни определено достоверное различие среди значений изучаемых маркеров (p<0,05) между группами. Так, в основной группе число лейкоцитов составило 12,69±0,58 х 10⁹, ЛИИ – 1,56±0,16, МСМ₂₅₄ – 0,316±0,005 у.е., ТЗН – 19,77±2,39%, СРБ – 31,76±5,15 г/л, отражая динамику снижения уровней интоксикации и воспалительной реакции. В группе сравнения сохранялись высокими значения показателей уровня интоксикации и системной воспалительной реакции: число лейкоцитов 14,61±1,07 х 10⁹, ЛИИ – 2,49±0,25, МСМ₂₅₄ – 0,405±0,022 у.е., ТЗН – 52,85±3,35%, СРБ – 58,6±7,28 г/л.

На 10 – 12-е сутки ожоговой болезни достоверное различие среди значений изучаемых маркеров (p<0,05) между группами сохранялось. В основной группе уровни интоксикации и системной воспалительной реакции снижались: число лейкоцитов составило 11,44±0,58 х 10⁹, ЛИИ – 1,48±0,14, МСМ₂₅₄ – 0,314±0,016 у.е., ТЗН – 17,61±2,65%, СРБ – 18,37±3,03 г/л. В группе сравнения значения показателей интоксикации и системной воспалительной реакции сохранялись высокими: число лейкоцитов 15,09±1,18 х 10⁹, ЛИИ – 2,86±0,36, МСМ₂₅₄ – 0,322±0,009 у.е., ТЗН – 37,51±4,21%, СРБ – 48,24±7,01 г/л.

Длительность отхождения раневого экссудата в основной группы составила 7,1±0,41 дней, а в сравниваемой группе – 14,4±0,71 дней. Площади оперативной пластики в основной группе составили 1,53±0,54 % от ОППТ, а в сравниваемой группе — 8,92±0,91 % от ОППТ.

Выводы: внутривенная лазерная терапия у детей младшего возраста с термическими поражениями до 40% в острый период ожоговой болезни достоверно обладает детоксикационными эффектами.

Детоксикационные эффекты внутривенной лазерной терапии способствуют купированию системной воспалительной реакции, инициируют в более ранние сроки регенеративные процессы в ожоговой ране, способствуют сокращению объемов оперативной пластики.

 

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ У ПОСТРАДАВШИХ С ТЯЖЕЛОЙ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ

Д.О.Вагнер, К.М.Крылов, И.В.Шлык, В.Г.Вербицкий

ГБУ СПб НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе, Санкт-Петербург

 

Введение. Гастродуоденальные кровотечения осложняют течение ожоговой болезни и в некоторых случаях могут увеличивать вероятность наступления летального исхода у пострадавших с тяжелой термической травмой.

В соответствии с классификацией, предложенной  D.J. Cook в 1994 г., выделяют скрытые, явные и гемодинамически значимые гастродуоденальные кровотечения (ГДЗК). К скрытым относят кровотечения, случайно выявленные при проведении гастродуоденоскопии. Явными считаются кровотечения, которые были выявлены на основании клинических признаков (поступление по желудочному зонду «кофейной гущи» или неизмененной крови, мелена) с последующей эндоскопической визуализацией источника кровотечения. К ГДЗК относят явные кровотечения, которые сопровождаются снижением уровня систолического АД на 20 мм.рт.ст. и более (или снижением уровня гемоглобина на 20 г/л и более) в течение первых суток с момента дебюта кровотечения, при отсутствии на это других причин. Частота скрытых кровотечений у пациентов с тяжелой термической травмой в первые несколько суток от момента получения ожога составляет около 70 – 80%. Явные кровотечения осложняют течение ожоговой болезни у 10-15% пациентов с тяжелой термической травмой, из них гемодинамически значимыми являются  не более 10% (Калашников А.Ю. – 2005, Wang Z.Y. – 2007, Казымов И.Л. – 2007, Спиридонова Т.Г. — 2007). По данным литературы только гемодинамически значимые гастродуоденальные кровотечения оказывают влияние на тяжесть состояния, длительность лечения и вероятность наступления летального исхода (Sesler J.M. – 2007, Constantin V.D. — 2009). В связи с этим оценка эффективности профилактического использования антисекреторных препаратов производилась на основании определения частоты ГДЗК.

Цель исследования. Определение оптимальной группы препаратов для проведения профилактической антисекреторной терапии у пострадавших с тяжелой термической травмой.

Материалы и методы. Оцениваемая методика представляла собой назначение пострадавшим одного из антисекреторных препаратов в парентеральной форме не позднее, чем с 1-х суток от момента поступления в стационар. Замена парентеральной формы введения на пероральную производилась после перевода пострадавших на самостоятельное энтеральное питание, но не ранее выхода из ожогового шока. Отмена антисекреторной терапии производилась при переводе пострадавших из реанимационного отделения.

Для реализации поставленной цели было рестроспективно проанализировано 784 истории болезни пациентов с тяжелой термической травмой (площадь ожога ≥20% у пациентов моложе 60 лет; ≥10% у пациентов 60 лет и старше), госпитализированных в период с  2009 по 2013 год в отделение ожоговой реанимации НИИ СП им. И.И. Джанелидзе. Все больные были разделены на три группы. В первую группу вошли пациенты, не получавшие профилактическую антисекреторную терапию (n=212). Во вторую группу вошли пострадавшие, получавшие один из блокаторов Н₂-гистаминовых рецепторов (n=259). Третью группу составили пациенты, получавшие один из ингибиторов протонной помпы (n=127). Истории болезни пациентов, умерших в течение первых суток с момента поступления, или получавших смешанную антисекреторную терапию (n=186) были исключены из дальнейшего исследования.

Статистический анализ производился с помощью программы SPSS 20.0 методами описательной статистики с использованием критерия согласия Пирсона (χ²) и отношения шансов (Odds ratio) с 95% доверительным интервалом.

Результаты. Частота ГДЗК среди пациентов, которым не проводилась антисекреторная терапия, составила 6,1% (13 из 212). У пациентов получавших Н₂-блокаторы частота ГДЗК не превысила 5,8% (15 из 259), а среди пациентов получавших ИПП – только 1,6% (2 из 127). Статистический анализ показал отсутствие эффекта от терапии Н₂-блокаторами, по сравнению с пациентами, не получающими антисекретиорную терапию (χ² Пирсона = 0,024; OR = 0,941; 95% CI = 0,437 – 2,024). Оценка ингибиторов протонной помпы, по сравнению с пациентами, не получающими антисекреторную терапию, показала их относительную эффективность (χ² Пирсона = 3,900; OR = 0,245; 95% CI = 0,054 – 1,104). Межгрупповые различия эффективности между пациентами, получавшими Н₂-блокаторы и получавшими ИПП, оказались статистически недостаточно значимыми (χ² Пирсона = 3,599; OR = 0,260; 95% CI = 0,059 – 1,156).

Выводы. Полученные результаты исследования показали, что профилактическая терапия блокаторами Н₂-гистаминовых рецепторов не снижает частоту развития гемодинамически значимых гастродуоденальных кровотечений у пациентов с тяжелой термической травмой. Использование с профилактической целью ингибиторов протонной помпы статистически значимо снижает частоту ГДЗК по сравнению с пациентами, не получавшими антисекреторную терапию. Необходимо проведение дальнейших исследований для разработки и внедрения в повседневную практику рекомендаций по  профилактики ГДЗК у пострадавших с термической травмой.

 

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ У ЛИЦ ПУБЕРТАТНОГО ВОЗРАСТА

А.Г. Васильева

ГОУ ВПО Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет, Санкт-Петербург

 

Ожоговая травма остается одной из наиболее социально-значимых проблем детского травматизма. Для лиц пубертатного периода, возрастные границы которого от 10—12 до 15—16 лет у девочек и от 12—14 до 17—18 лет у мальчиков, характерны специфические особенности со стороны эндокринной системы (оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники и гипофиз-щитовидная железа работают в этом возрасте в интенсивном режиме, поэтому при возникновении ожогового шока истощение данных органов происходит в более короткие сроки, что влияет на процессы регенерации тканей, замедляя их) и иммунитета ( уменьшается масса лимфоидных органов, подавляются функции Т-системы (клеточный иммунитет) и В-системы (гуморальный иммунитет)), существенным образом детерминирующие особенности течения типовых патологических процессов при развитии ожоговой болезни. Период полового созревания можно определить одним из наиболее важных этапов онтогенеза.

Отличительной особенностью пубертатного периода являются высокие темпы роста, сравнимые только с фетальным (внутриутробным) периодом и возрастом от 0 до2-х лет. В соответствии с этим потребность адолесцентов в основных нутриентах и пластических материалах в период полового созревания имеет существенные особенности по сравнению с новорожденными и детьми раннего возраста. Установлено, что энергозатраты  системы аэробного энергообеспечения организма подростка в пубертатном периоде даже в состоянии покоя функционируют с большой напряженностью. Любое неблагоприятное воздействие внешних факторов, в особенности обширные глубокие ожоги, приводят к нарушению течения типовых патологических процессов (гипоксия, нарушения микроциркуляции, иммунодефицит, заживление тканей) в виде замедления процессов регенерации, снижения клеточного и гуморального иммунитета ( в том числе и за счет угнетающего действия на тимус кортикостероидов, тестостерона, прогестерона).

Разрушающее термическое действие на ткани с раздражением нервной системы вызывает нарушение гемодинамики и микроциркуляции, которые приводят к развитию циркуляторно-метаболического синдрома ожогового шока и последующим нарушениям функций во всех системах и органах. Именно период ожогового шока является одним из основополагающих периодов в течении и исходе ожоговой болезни. Организм подростка в период ожогового шока склонен к более выраженной  гиперкоагуляции. У пострадавших пубертатного возраста период ожоговой септицемии уже с третьих суток характеризуется тяжелыми иммунными сдвигами, частой генерализацией воспалительного процесса и инфекции. Нередко зона воспаления в достаточной мере не выполняет своей барьерной функции в связи с перестройкой в пубертатном возрасте нервной, эндокринной, иммунной систем организма. Особенностью ожогового сепсиса лиц в период полового созревания, в отличие от взрослых и пожилых пациентов, также является быстротечность, вплоть до молниеносных форм, тяжелое клиническое течение и высокая летальность. Изучение гормонального статуса обследованных подростков в период полового созревания выявил наибольшее количество значимых изменений, в сравнении с контрольной группой, уровней кортизола и пролактина, т.е. тех гормонов, которые в большей степени отвечают за адаптационно-приспособительные реакции. Поэтому анализ и систематизация этих данных позволит подобрать патогенетический комплекс мер для улучшения оказания медицинской помощи пациентам в пубертатном периоде.

 

 

НАРУШЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА ГЛЮКОЗЫ У ОБОЖЕННЫХ

А.И.Введенский

Областная клиническая больница, г.Рязань

 

Глюкоза является одним из главных субстратов энергии клеток, особенно нервной системы, почек, семенников. При ожогах, в условиях «гормонального взрыва» организма циркулирующие  катехоламины способствуют тотальной вазоконстрикции, нарушению микроциркуляции, гипо- и аноксии тканей. Кроме того, интенсифицируются процессы ПОЛ, нарастает гипергликемия. Прежде всего, глюкоза подвергается фосфорилированию при участиии фермента гексокиназы в мышцах и глюкокиназы в печени.  Интеграция всех этих процессов, а, следовательно, и контроль содержания глюкозы в крови достигаются путем согласованного действия различных гормонов: инсулина (действие которого направлено на снижение концентрации глюкозы крови) и «контррегуляторных» гормонов – глюкагона, кортизола, катехоламинов, и гормона роста, вызывающих противоположный эффект.

Поступление глюкозы во все клетки организма, за исключением мозга,  происходит при участии анаболического гормона инсулина. На поверхности цитоплазматических мембран клеток-мишеней имеются белки-рецепторы для взаимодействия с инсулином, в результате чего происходит «открытие» специфических «канальцев» и поступление глюкозы в клетку. Клетки мозга не имеют свойственных рецепторов и поступление глюкозы происходит путем простой диффузии. Поступающая в клетки глюкоза под влиянием гексокиназы превращается в глюкозо-6-фосфат и не выходит из клеток. При ожоге, под влиянием «гормонального» стресса» и увеличения  секреции АКТГ, и катаболического гормона кортизола нарушается процесс утилизации глюкозы путем ее фосфорилирования, а нарушение целостности  биомембран клеток при термических поражениях способствуют вновь поступлению избытка глюкозы в системный кровоток. Кроме того, увеличение свободной глюкозы происходит за счет интенсификации процессов, активируемых фосфатазой печени (которая отсутствует в мышцах).  У больных развивается гипочувствительность к инсулину, даже при его секреции — инсулинорезистентность.

Нарушается также процесс, индуцируемый ферментом глюкокиназой в гепатоцитах, в ходе которого также происходит образование глюкозо-6-фосфата, идущего на синтез гликогена печени:

Глюкоза+АТФ=глюкозо-6-фосфат+АДФ (фермент глюкокиназа)

Сохраняющаяся у обожженных инсулинорезистентность и высокий уровень кортизола способствует активации гликолиза, который в условиях гипоксии и аноксии тканей под влиянием избытка фермента лактатдегидрогеназы приводит к образованию молочной кислоты (скелетные мышцы). Далее лактат поступает через системный кровоток в печень, окисляется в пировиноградную кислоту, которая используется на биосинтез глюкозы в процессе глюконеогенеза.  Образующийся лактат и ПВК приводят к развитию у ожоговых больных метаболического ацидоза. В мышцах тяжелообожженных кортизол индуцирует распад гликогена и процессы анаэробного гликолиза:

1 молекула глюкозы-2 молекулы АТФ

В эритроцитах ожоговых больных из-за нарушения процесса гликолиза и недостатка фермента глюкозо-6-фосфатдегдрогеназа приводит к нарушению образования НАДФН+Н, в результате чего происходит гемолиз эритроцитов и развитие анемии.

Таким образом, стойкая гипергликемия у обожженных обусловлена следущим:

1. Пониженной утилизацией глюкозы, вследствие инсулинорезистентности
2. Гиперактивацией гормонов мозгового слоя надпочечников (адреналин, норадреналин), индуцируемой  метилтрансферазой и, как следствие, активация гликогенолиза в печени, в мышцах (превращение ПВК и оксалоацетата в глюкозу)
3. Усилением глюконеогенеза печени (под влиянием гормона коры надпочечников кортизола) – «диабетогенное» действие.

 

Задержка окисления углеводов на уровне ПВК приводит к дефициту макроэргических соединений, недостатку энергии, необходимой для синтеза, что может обусловить лизис уже заживших самостоятельно или с помощью аутопластики раневых поверхностей, нарушение регенеративных процессов, синтеза гемоглобина и способствовать генерализованному катаболизму белка.

 

РЕЗУЛЬТАТЫ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ОСТРЫХ ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫХ ПОРАЖЕНИЙ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

Ю.М.Виноградов

Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им.акад.И.П.Павлова, Санкт-Петербург

 

Частота возникновения острых эрозивно-язвенных поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта у тяжелообожженных может достигать 90%. Для эксперимента оценивалась эффективность различных групп лекарственных препаратов, применение которых 89,8% случаев приводит к заживлению острых эрозивно-язвенных поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Эксперименты выполнены в клинике экспериментальных животных №1 Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова в 2012-2013 гг. В опытах использовали 64 нелинейных белых крысы обоего пола массой 240-280 г. Исследование включало несколько этапов: воспроизведение термического ожога и острых эрозивно-язвенных поражений (ОЭЯП) желудка одним из двух методов — иммобилизационной стрессовой язвы (СЯ) по методу Вгоdi D.А. (1971) и спирт-преднизолоновой язвы (СПЯ) путем введения 80% этилового спирта 0,06 мл/кг внутрижелудочно и преднизолона 20 мг/кг внутримышечно однократно. В группах сравнения животным вводили антиоксидантные препараты (рекомбинанатная супероксиддисмутаза человека (рексод), витамины С и Е), гемостатические препараты (пара-аминометилбензойная кислота (амбен), транексамовая кислота (транексам), антисекреторные средства (омепразол (лосек). Для оценки эффективности терапии оценивался интегральный показатель – язвенный индекс (ЯИ, ед.), а на его основе – противоязвенная активность (ПЯА, %) по формулам (Алиев А.Д., 1973). В динамике изучали уровень продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), малонового диальдегида (МДА) и диеновых конъюгат (ДК).

Наиболее эффективные результаты в плане профилактики развития ОЭЯП желудка в ранние сроки после воспроизведения тяжелой ОБ и СЯ или СПЯ констатированы в группе животных, комплексная терапия у которых предусматривала введение низкомолекулярных водо- и жирорастворимых антиоксидантов (витамины С и Е), мощного фермента-антиоксиданта (рексод), эффективного гемостатика — транексамовой кислоты (транексам), а также средства, угнетающего желудочную секрецию (омепразол). На фоне их совместного введения частота язвообразования при воспроизведении СЯ и СПЯ составила, соответственно, 31,4 и 34,6%, при этом площадь язв – 10,1 и 10,9 балл., что в 3,5 и 3,01 раза меньше (p<0,01), чем у животных групп контроля (без лечения и на фоне плацебо) и в 1,9 и 1,5 раз меньше (p<0,05), чем в случаях введения лишь комплекса антиоксидантов. При СЯ и СПЯ на фоне ОБ и введении комплекса антиоксидантов, транексама и омерпазола, величина язвенного индекса – 3,2 и 3,8 ед., что в 11,1 и 8,7 раз меньше (p<0,01), чем у животных группы контроля (без лечения), а также в 4,6 и 3,05 раз меньше (p<0,05), чем при изолированном применении комплекса антиоксидантов. Закономерным является установленный факт, что комплексная противоязвенная терапия при ОБ достигала 88-91%, что больше, чем при изолированном применении омерпазола,  транексама и комплекса антиоксидантов (витамины С и Е с рексодом) на 16,6%, 32,3% и  26,65% (p<0,05).

Результаты морфологической оценки эффективности лекарственных препаратов были подтверждены при биохимическом исследовании. Установлено, что наибольшая эффективность отмечена при совместном введении витаминов С и Е, рексод, транексам, омепразол, при этом содержание МДА и ДК при модели СЯ к исходу первых суток снизилось на 59% и 65% соответственно, а при модели СПЯ МДА и ДК снизились на 64% и 47% соответственно (р<0,05).

Таким образом, выполненное изучение действия сравниваемых антиоксидантов, гемостатиков и антисекреторных средств на модели СЯ и СПЯ у крыс показало, что все изучаемые препараты в той или иной степени обладают противоязвенным действием, однако выраженность данного эффекта различна. Так, наиболее активное противоязвенное действие проявил комплекс препаратов, содержащий в себе витамины С и Е, рексод, транексам и омепразол.

 

ТАКТИКА ТЕРАПИИ ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ ПАЦИЕНТА С ПОДОЗРЕНИЕМ НА ОТРАВЛЕНИЕ КАРБОКСИГЕМОГЛОБИНОМ

А.А.Еременко, А.В.Чашина, А.П.Фролов

Нижегородский НИИ травматологии и ортопедии Минздрава РФ, Нижний Новгород

 

До недавнего времени у нас отсутствовала аппаратура для определения уровня карбоксигемоглобина у пациента. О наличии отравления углекислым газом мы более догадывались по обстоятельствам получения травмы и наличия угнетения сознания у пациента в той или иной степени. Более того, первый прибор, появившийся для апробации в центре, нам не подошел, так как, определяя концентрацию окиси углерода в выдыхаемом воздухе, требовал активного участия пациента, что не всегда было возможным (бессознательное состояние, алкогольное опьянение, сопутствующая травма ЦНС). С 2013 года мы имеем возможность непосредственного определения  уровня карбоксигемоглобина в крови пациента.

Показаниями для взятия крови являются: нахождение пациента в закрытом помещении по обстоятельствам травмы, нарушение сознания любой степени, подозрение на термоингаляционную травму. При определении степени отравления следует отметить  некоторые клинико-лабораторные особенности. Так,  поскольку современные пульсоксиметры не могут отличить HbCO от HbO₂, то нормальное насыщение эритроцита кислородом не исключает отравление карбоксигемоглобином. Повышение уровня карбоксигемоглобина не вызывает учащение дыхания, так как каротидные синусы реагируют на PаO₂, а не на SO₂. Кроме того, даже несмотря полученный лабораторно низкий уровень HbCO, при наличии коматозного состояния, не исключается отравление углекислым газом. В этом случае, клиника комы свидетельствует о соматогенной фазе и тяжесть состояния пациента обусловлена постгипоксическим синдромом.

Тактика лечебных мероприятий при любой степени отравления должна быть начата немедленно с проведении пациенту так называемой «нормобарической оксигенации», которая заключается в применении высоких концентраций кислорода, через плотно подогнанную маску  потоком высокой скорости (12-15 л/мин для взрослых, 5-10 л/мин для детей). Далее, после оценки клинического состояния, определяют показания к проведению ГБО. К ним относят коматозное состояние, факт потери сознания на догоспитальном этапе, детский возраст, беременность, кардиальная симптоматика, а также неврологические и нейропсихологические расстройства выявленные при дополнительном исследовании (центральное нарушение дыхания, мозжечковые расстройства, судороги, спутанность сознания, психические нарушения). Остальные лечебные мероприятия являются второстепенные и включают в себя возможные показания к введению нейропротекторов (цитофлавин, реамерин, ремаксол, цитохром, тиамин, пиридоксин, витамин С), купирование возбуждения (диазепам, оксибутират натрия); лечение отека мозга (осмодиуретики, дексаметазон, краниоцеребральная гипотермия); синдромальная терапия (гемореологические средства, купирование ацидоза). Показанием к интубации являются нарушение проходимости верхних дыхательных путей, выраженное угнетение сознания или дыхательная недостаточность; необходимость проведения ГБО при неадекватном сознании пациента.

Таким образом, необходимо помнить о высокой вероятности отравления окисью углерода пациентов с ожогами, заподозрить это отравление,  чтобы оказать своевременную помощь, даже при невозможности лабораторного подтверждения.

 

РЕТРОСПЕКТИВНЫЙ АНАЛИЗ ПРИМЕНЕНИЯ РАННЕГО ЭНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ТЯЖЕЛОЙ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ

Е.В. Жилинский¹, С.А. Алексеев²,  Г.В. Дорошенко¹

Республиканский ожоговый центр на базе Минской городской клинической больницы скорой медицинской помощи¹, УО «Белорусский государственный медицинский университет»², Минск, Беларусь

 

Цель. Оценить эффективность и безопасность ранней энтеральной нутритивной поддержки у пациентов с тяжелой ожоговой травмой.

Материалы и методы. Мы изучили рандомизированные и контролированные клинические исследования, доступные в базах медицинских данных — The Cochrane Library, MEDLINE, EMBASE за последнее 10 лет. В данных клинических исследованиях сравнивали эффективность, безопасность, благоприятное воздействии и побочные эффекты раннего (начало до 24 ч с момента травмы) и позднего (после 24 ч с момента травмы) энтерального кормление пациентов с тяжелой ожоговой травмой.

Результаты. Наш обзор включает в себя результаты 15 рандомизированных и контролированных клинических исследований, проводимых в странах Северной Америки, Азии, Европы. В данные исследования вошли 1227 пациентов, 487 взрослых и 740 детей и подростков, с термическими ожогами горячей жидкостью, пламенем и электротермическим ожогами, проходившие лечение в специализированных ожоговых центрах. Пациенты старше 18 лет имели площадь ожога более 20% поверхности тела, дети – более 10 % поверхности тела. Все пациенты были госпитализированы в палаты или отделения интенсивной терапии, всем пациентам, включенным в исследования, проводилась энтеральная нутритивная поддержка. Энтеральное питание проводилась по назогастральному или назоеюнальному зонду, в небольшом количестве случаем по стоме. Раннее энтеральное питание (рЭП) началось в течении 4-24 ч после травмы, позднее (пЭП) – через 24 ч после травмы.

Данные исследования изучали количество осложнений, продолжительность госпитализации, уровни летальности, длительность искусственной вентиляции легких (ИВЛ), риски развития сепсиса и аспирационных пневмоний, состояние иммунной и эндокринной систем, уровни катаболизма и местный иммунитет кишечника в группах пациентов с ранним и поздним энтеральным питанием. У пациентов во всех исследованиях уровень смертности в группах с рЭП был статистически достоверно ниже по сравнению с пациентами с пЭП. Смертность у пациентов варьировалась в пределах 5,7% — 21,1%, у пациентов с пЭП была в пределах 12,0% — 36,6%, в среднем смертность в группе с рЭП была в 2,2 раза ниже, чем в группах с пЭП (р<0,01). Изменилась структура осложнений: у пациентов с рЭП уменьшалась частота инфекционных осложнений (сепсиса, раневой инфекции и др.), синдромаполиорганной недостаточности, снизилось количество желудочных кровотечений по сравнению с группами с пЭП. Три исследования отметили статистически достоверное увеличение частоты пневмоний в среднем в 2,02 раза и острой дыхательной недостаточности (ОДН) в 1,37-1,46 раза у пациентов с рЭП, нежели чем при пЭП (р<0.001). При этом у пациентов с респираторным дистресс-синдромом в группе рЭП продолжительность ИВЛ была 7,28+5,08 дней, когда при пЭП продолжительность ИВЛ составляла 16+8,75 дней (р<0,01). Частота сепсиса варьировалась в группах с рЭП в пределах 3,91% — 60% и была ниже в среднем в 1,99 раза (в группах с пЭП был диагносцирован сепсис в 12% — 90% случаев) (р<0,01). В структуре возбудителей сепсиса превалировали грамм-положительная флора в группах с рЭП, у пациентов с пЭП — грамм-отрицательная флора. Раневая инфекция встречалась в группах рЭП в 1,39 раза реже, чем у пациентов с пЭП. Кроме этого в группах с рЭП отмечались более низкие сывороточные уровни малонового альдегида, эндотоксина, кортизола, раньше наступал положительный азотистый баланс, быстрее восстанавливались плазменные уровни альбумина, функции иммунной системы, уменьшается время заживление ран

Заключение. Ранее энтеральное питание улучшает прогноз тяжелой ожоговой травмы, приводит к снижению частоты инфекционных осложнений и улучшает нутритивный профиль ожоговых больных.

 

АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ В ДЕТСКОЙ КОМБУСТИОЛОГИИ

М.А.Зыкова, В.Г.Осипкин, А.Б.Юшманова, Н.М.Кравченко, Н.И.Трохимчук, Л.С.Тимонина

ОГАУЗ Больница скорой медицинской помощи №2, г.Томск

 

Инфекция ожоговой раны является одной из важных составляющих в патогенезе ожоговой болезни. Рациональное применение антимикробных препаратов влияет как на сроки выздоровления конкретного больного, так и на динамику микробного пейзажа и степень резистентности микрофлоры стационара в целом.

При лечении взрослых пациентов большинство комбустиологов придерживается мнения о необходимости назначения антибактериальной терапии только при развитии инфекционных осложнений. У детей, в связи с несовершенством иммунологических реакций и склонности к быстрой генерализации инфекционного процесса, показания к антибиотикотерапии несколько шире. Определенные трудности при определении четких показаний к антибиотикотерапии связаны с тем, что у детей сложно на первых перевязках определить истинную глубину раны. В связи с анатомо-физиологическими особенностями кожи в детском возрасте ожоги более подвержены углублению под действием инфекционного процесса.

Основными критериями при определении показаний к антибиотикотерапии мы считаем глубину и площадь ожоговых ран, наличие и степень выраженности раневой инфекции и синдрома системного воспалительного ответа (ССВО).

Показания к назначению антибиотикотерапии с момента поступления ребенка в стационар:

1. При ожогах II-IIIА степени при площади ожогов более 15%. Дети, угрожаемые по развитию инфекции (сахарный диабет, наличие заболеваний, сопровождающихся иммуносупрессией, детский возраст до 2 лет, догоспитальный период более 7 часов) – более 10%.

2. Глубокие ожоги IIIБ-IV степени при площади ожога более 5%. Дети, угрожаемые по развитию инфекции – более 3%.3. Наличие термоингаляционной травмы.

Оценка эффективности антимикробной терапии проводится на 3-5 сутки с момента назначения антибиотика:

1. При отсутствии признаков раневого инфекционного процесса и ССВО – отмена антимикробной терапии.

2. Умеренно выраженные признаки раневой инфекции, ССВО нет или выражен незначительно – начатая терапия продолжается до 7-10 суток.

3. Тяжелая раневая инфекция, два и более признака ССВО – смена (добавление второго) препарата.

Выбор антимикробного средства также представляет определенные трудности. Быстрая ротация микробной флоры в ожоговой ране приводит к тому, что даже назначение антибиотика по результатам бактериологического посева может быть неэффективным, поскольку к моменту получения посева может измениться не только чувствительность к антибиотикам, но и сам микроб. В этой связи гораздо эффективнее проводить мониторинг микрофлоры и создавать алгоритмы антимикробной терапии для конкретного ожогового отделения.

В ОГАУЗ БСМП№2 за 2009-2013 годы было взято 213 посевов с ожоговых ран. Характер микрофлоры напрямую зависит от сроков ожоговой болезни. Так, в посевах, взятых в первые 5 суток, преобладают грамположительные микробы: St. epidermidis (24,7%), St. aureus (22,1%), Streptococcus spp. (3,8%). На 6-10 сутки с момента получения ожога чаще обнаруживаются неферментирующие грамотрицательные бактерии: Ps. aeruginosae (38,6%), Acinetobacter spp. (11,9%); а также патогенные энтерококки (8,4%). После 10 суток нарастает количество резистентных штаммов как грамположительных (метициллин-резистентные стафилококки, пенициллинрезистентные энтерококки), так и грамотрицательных бактерий. По результатам исследования антибиотикограмм составляются протоколы антибактериальной терапии.

Таким образом, системная антимикробная терапия в детской комбустиологии имеет определенные показания и не должна назначаться бесконтрольно. Состав микрофлоры ожоговой раны достаточно хорошо изучен, однако может иметь свои особенности в каждом стационаре. Наиболее эффективна антибиотикотерапия по результатам мониторинга микрофлоры конкретного ожогового отделения.

 

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА В ПОЖИЛОМ И СТАРЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ

Б.Х.Карабаев, Х.К.Карабаев, Э.А.Хакимов, Б.А.Шакиров

Самаркандский Государственный медицинский институт

Самаркандский филиал РНЦЭМП, Узбекистан

 

Актуальность. Термические поражения, до сих пор остаются одной из наиболее сложной и далеко до конца не изученной проблемой клинической медицины. Наибольшая летальность от 77 до 87% наблюдений больных с тяжелой термической травмой, приходится на развивающийся при обширных ожогах полиорганной недостаточности (ПОН), системного метаболического синдрома, а также синдрома эндогенной интоксикации (А.С. Ермолов с соавт., 2010; A.M. Хаджибаев с соавт., 2011; Х.К. Карабаев с соавт., 2012).

Ожоговая травма и сахарный диабет (СД) взаимно отягощают течение друг-друга, так как создается замкнутый порочный круг. С одной стороны, нарушения обменных процессов, органопатологические изменения во внутренних органах, развивающиеся при ожоговой болезни, приводящей к прогрессированию и декомпенсации диабета. С другой стороны, нарушения обмена веществ, полинейропатия, микро- и макроангиопатия, иммунодепрессия при СД замедляя регенерацию тканей, осложняет и усугубляет течение ожоговой болезни (А.А. Саидов с соавт., 2005).

Лечение ожоговой болезни на фоне СД, до настоящего времени представляет определенные трудности.

Цель исследования. Проанализировать течение и результаты лечения обожженных на фоне сахарного диабета.

Материалы и методы. Нами изучены течение и лечение 59 больных СД, в возрасте от 60 до 90 лет. Площадь глубокого ожога составила от 15 до 55% поверхности тела. Продолжительность СД колебалась от одного года до 15 лет. Тяжелая форма. СД диагностирована у 25, среднетяжелая у 27, легкая у 7 обожженных.

У всех больных проводились общеклинические обследования: сердечно-сосудистой, респираторной, функции печени, почек и желудочно-кишечного тракта, для выявления ПОН. Проводили клинические анализы крови и мочи. Учитывая особенности данного вида травмы на фоне СД, особое значение придавали тщательному контролю содержания глюкозы в крови, моче и его динамики в течении суток. Кроме того, регулярно определяли уровень артериального давления, температурной реакции, частоту дыхания и пульса, ЦВД, измерению почасового и суточного диуреза.

Результаты. Методика комплексного интенсивного лечения больных с ожоговой болезнью на фоне СД было направлено на коррекцию:

-  объема циркулирующей крови,

-  адекватной анестезии,

-  углеводного обмена,

-  реологических свойств системы свертывания крови,

-  гипо и диспротеинемии,

-  водно-электролитного баланса,

-  нормализацию нарушенных показателей иммунной системы,

-  инотропная поддержка,

-  антибактериальная терапия,

-  нутритивная поддержка,

-  выбор консервативного, местного и хирургического лечения.

Несомненно, что для исхода ожоговой болезни на фоне СД имеет значение преморбидное состояние у пострадавших. У всех 59 больных, кроме СД были сопутствующие заболевания: у 58 (98,3%) — различные виды поражения сердечно­сосудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь, постинфарктный коронаро- и кардиосклероз), у 47 (79,6%) были заболевания органов дыхания, у 41 (69,5%) были различные поражения ЦНС, у 39 (66,1%) — отмечены заболевания печени, почек, поджелудочной железы и др. У 45 (72,3%) было одновременно несколько сопутствующих заболеваний. Это касалось преимущественно людей пожилого возраста (38 были старше 70 лет), часто с обширными ожогами, а причиной смерти была некомпенсированная форма СД и сопутствующие заболевания.

С стадии ожогового шока умерло 2 человека, токсемии — 17, а септикотоксемии — 13 обожженных с СД, что составляет 54,2%.

Оперировано из 59 больных 41 человек (69,5%). Некротомия (31), некрэктомия (41) и аутодермопластика (41), а также ампутации конечностей (у 2 больных) осуществлены в сроки от 5-7 дней после травмы у 27, от 10-15 дней — у 14. Среди оперированных умерли 7 (17%). Общая летальность составила — 57,6%.

Заключение. Тяжелая ожоговая травма на фоне сахарного диабета и преморбидное состояние неблагоприятно влияет на течение и исход ожоговой болезни, особенно в пожилом и старческом возрасте.

 

ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ МDM ТЕРАПИИ ПО МЕТОДУ ПРОФЕССОРА В.А.ПАВЛОВА В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ПАЦИЕНТОВ С ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ (ОЖОГИ И ОТМОРОЖЕНИЯ) И ПОСТНЕКРОТИЧЕСКИМИ РАНАМИ НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА

И.М.Копылов

ГУЗ Липецкая городская больница №3 «Свободный Сокол», Областной Ожоговый центр .г.Липецк

 

Значительные успехи, достигнутые комбустиологией к настоящему времени во многом определялись развитием смежных дисциплин. Современный уровень знаний не предполагает надеяться на резкий «рывок» в технологии лечения пациентов с термической травмой. Совершенствование известных методов и тактики ведения пациентов с термической травмой позволяют несколько сократить длительность лечения и отдаленные последствия ожогов и отморожений.    Отдельно стоит отметить пациентов с различными дефектами кожных покровов (постнекротические раны, посттравматические, язвы различной природы) на фоне тяжелой сопутствующей патологии, такой как сахарный диабет. Эти раны  имеют одну из особенностей, как длительность течения, отсутствие признаков эпителизации,  нарушение качества жизни пациентов, «потеря» надежды пациента на выздоровления. Особенность психо-эмоционального фактора у пациентов с термической травмой и длительно существующими дефектами отмечаются многими авторами и играют не последнюю роль в течении раневого процесса. В течение последнего столетия был накоплен опыт применения метода транскраниальной электротерапии, оригинальной модификацией которого является мезодиэнцефальная модуляция (МДМ). Мезодиэнцефальная модуляция (МДМ) — это метод электрического воздействия на мозг, при котором достигается избирательная активация главных регуляторных систем (гипоталамо-гипофизарной, надпочечниковой, опиоидной и др.) путем воздействия слабым электрическим сигналом, с определенными параметрами на срединные структуры головного мозга. Такое электровоздействие на важнейшие центры регуляции различных физиологических функций организма приводит к выходу в системный кровоток биологически активных веществ, вызывающих ограничение выраженности стресс реакции и повышение адаптации организма в многообразных ситуациях. Показаниями к применению МДМ по методу профессора В.А. Павлова служило: Наличие у больного ран различной этиологии (ожоговые, постнекротические, посттравматические раны), с целью подготовки к операции, стимуляции эпителизации.Кроме того, метод был применен на ограниченном числе лиц с отморожениями как «свежими» так и поступившие в ожоговый центр после «согревания» пострадавших конечностей.Больные были разделены на группы, проводилось комплексная терапия, перевязки через день в зависимости от течения раневого процесса.

MDM терапию по методу профессора Павлова В.А получили   двадцать пациентов. Распределение по полу: Мужчин-11, женщин-9  получали MDM. Соответственно контрольная группа  пациенты не получающие MDM:Мужчин-6, женщин-6.

Распределение по возрасту: Средний возраст пациентов получивших MDM -52,5 года, средний возраст пациентов не получивших MDM-49.8 года.

 

Средний к/д	Пациенты, получавшиеMDM	Пациенты,не получавшиеMDM
Ожоги	34	39,875
Отморожения	30,6	33,5
Постнекротические гранулирующие раны	35,66	57

 

Побочные явления имелись у двух человек (головные боли), которые прошли спонтанно на 2-3 процедуре.У всех пациентов получавших MDM терапию по методу профессора Павлова В.А наблюдались следующие проявления: Повышение настроения, изменения отношения к своей болезни (надежда на выздоровление).Улучшение сна (в первую очередь  улучшение качества сна).Улучшение аппетита  (нормализация питания благотворно сказывается на течении  раневого процесса).Уменьшение болей (снижение потребности в обезболивающих препаратах, и применение в качестве обезболивающего  «Анальгина», хотя до процедуры требовались более сильные обезболивающие препараты  «Кеторол», «Баралгин»).Снижение утомляемости. Улучшение трафики тканей, восстановление чувствительности, усиление кровотока в конечностях.Более быстрое очищение ран от некротических тканей и выполнения грануляциями. Стимуляция эпителизации. Более благоприятное течение воспалительных явлений и более быстрое  их купирование на фоне применения «обычных» антибактериальных препаратов. Нормализация показателей глюкозы крови или их снижение (пациентам с сахарным диабетом требовалась корректировка  сахароснижающей терапии в сторону снижения дозировки препаратов).Нормализация показателей крови (лейкоциты, гемоглобин, креатинин).В БАК посеве из раны отмечается чувствительность к широкому спектру антибактериальных препаратов.

Выводы: Применение МДМ в комплексном лечении больных с термической травмой и постнекротическими дефектами позволяет улучшить клиническое течение и   уменьшить число и тяжесть осложнений. Один из основных эффектов МДМ в течении — активизация репаративных процессов за счет улучшения периферического кровотока в патологической зоне и повышения концентрации в крови анаболических гормонов. МДМ показана при подготовки ран к оперативному лечении. При применении МДМ уменьшается потребность в лекарственных средства. Снижается длительность к\дня, что имеет прямую медико-экономическую целесообразность

 

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ «КРИТИЧЕСКИХ» И «СВЕРХКРИТИЧЕСКИХ» ОЖОГОВ

Я.Я.Кошельков, А.Ч.Часнойть, А.Е.Серебряков

Белорусская медицинская академия последипломного образования.

Республиканский ожоговый центр на базе Минской городской клинической больницы скорой медицинской помощи г. Минск, Беларусь

 

Проблема лечения пациентов с термической травмой и до настоящего времени остается актуальной. Обширные термические поражения характеризуются большой частотой, тяжестью течения ожоговой болезни с развитием полиорганной дисфункции, гнойно-септических осложнений, и как следствие, высокой летальностью.

Нами проведен анализ выживаемости пациентов с «критическими» и «сверхкритическими» ожогами в зависимости от индекса тяжести поражения (ИТП более 80 единиц у взрослых и детей). За последние 5 лет (2008-2012 гг.) среди взрослых пациентов с общей площадью ожогов 25% и более, из которых глубокие ожоги составляли свыше 10% о.п.т., выжило 30 пострадавших в возрасте от 18 до 71 года. Из них 9 (30%) пациентов в возрасте от 18 до 30 лет, 5 (16,7%) пациентов – от 31 до 40 лет, 5 (16,7%) пациентов – от 41 до 50 лет, 7 (23,3%) пациентов — от 51 до 60 лет, 3 (10%) пациента — от 61 до 70 лет и 1 (3,3%) пациент более 70 лет. Средний возраст пострадавших составил 42,2 года.  Общая площадь ожогов у наблюдаемых составляла от 25% до 60% поверхности тела (в среднем – 36%), а площадь глубокого ожога – от 10% до 40% п.т. (в среднем 19,1%). По ИТП пациенты распределились следующим образом: 80-90 ед. было у 5 пострадавших, 91-100 ед. – у 6, 101-120 ед. – у 11, 120-150 ед. – у 6 и свыше 150 ед. – у 2 пациентов. Ожоги пламенем были получены в 26 случаях, что составило 76,7% от общего количества пострадавших. Ожоги горячими жидкостями наблюдались в 2 случаях и электротермические поражения – у 2 пациентов. Среди пострадавших было 27 мужчин (90%) и 3 женщины (10%). 16 пациентов поступили в отделение реанимации в состоянии алкогольного опьянения, у 20 – была диагностирована термоингаляционная травма (ТИТ) различной степени тяжести. Из выживших пациентов в возрасте старше 50 лет ни у кого не было тяжелых сопутствующих заболеваний и крайне тяжелой ТИТ. В среднем пациенты находились в отделении реанимации в течение 32 суток. Всем пострадавшим проводилась ранняя адекватная инфузионно-трансфузионная терапия, ранние некрэктомии с одномоментной или отсроченной кожной пластикой. У 6 пациентов для временного закрытия ран применялась аллотрансплантация консервированной кадаверной кожей. Средний срок стационарного лечения составил 84,6 койко-дня.

Структура детского ожогового травматизма имеет свои особенности: подавляющее большинство пациентов получает ожоги горячими жидкостями, чаще всего поверхностные или в сочетании с ограниченными глубокими поражениями. Среди стационарных больных преобладали дети до трехлетнего возраста, с несовершенными адаптационными системами организма. Проведенный анализ 21 истории болезней пациентов детского возраста, выживших за 2008-2012 гг. с индексом тяжести поражения от 60 до 100 убеждает нас в правильной тактике организации лечебного процесса: ранний перевод детей (1-2 сутки после травмы) в специализированные ожоговые отделения или РОЦ, раннее адекватное общее и местное лечение, направленное на коррекцию гомеостаза и восстановление кожного покрова. Среди выживших 3 пациента были в возрасте до 1 года, 11 – от 1 года до 3 лет, 2 – от 4 до 7 лет и 5 пациентов в возрасте от 8 до 15 лет. ИТП в 60-80 единиц был отмечен в 15 случаях, 81-90 – у 1 пациента и 91-100 единиц – у 5 детей. Средний срок стационарного лечения составил 41,8 койко-дня. За анализируемый период умерло 9 детей, причем с ИТП в 80-100 единиц – 2 пациента, 105-120 – 2 пациента, 135-185 – 5 пациентов. 6 пострадавших во время пожара получили ожоги пламенем с тяжелой термоингаляционной травмой, а 3 – обширные ожоги горячими жидкостями.

Благодаря внедрению современных подходов в интенсивной терапии, ранней адекватной противошоковой терапии, фибробронхоскопии с санацией трахеобронхиального дерева, ранний перевод больных на ИВЛ снизилась летальность пациентов в ожоговом шоке, что позволяет применять активную хирургическую тактику и раннее оперативное лечение. Часть пациентов с «критическими» и «сверхкритическими» ожогами благодаря такой тактике удалось спасти.

Достигнутые успехи в спасении пациентов с «критическими» и «сверхкритическими» ожогами определили потребность разработки новых комплексных подходов к лечению, эффективных способов восстановления кожного покрова, достижения максимально удовлетворительного функционально-косметического результата и поиска путей улучшения качества жизни пострадавших.

 

ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТОВ ПЕКТИНА ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ У ОБОЖЖЕННЫХ

Е.Б.Лазарева, Т.Г.Спиридонова, Д.Д.Меньшиков, С.В.Смирнов

ГБУ здравоохранения города Москвы «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В.Склифосовского Департамента здравоохранения города Москвы», Москва

 

Гнойно-септические осложнения (ГВО) представляют серьезную проблему в комбустиологии, поскольку сопровождаются высокой летальностью. Особенности патогенеза ожоговой болезни обусловлены развитием системного воспалительного ответа (СВО), инициированного провоспалительными интерлейкинами (IL), прежде всего IL-6, IL-1ß, TNF-α.  Ожоговая рана, инфицированная полиморфной и полирезистентной микробной флорой, до полного восстановления кожного покрова является основным резервуаром и источником бактериемии и генерализации инфекции с развитием сепсиса. Кроме того, дополнительными источниками инфекции на фоне СВО могут служить центральные венозные, мочевые катетеры и ИВЛ, которые  используются в лечении больных. Велика роль в развитии ГВО транслокации микрофлоры из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

В связи с этим, при массовом поступлении пострадавших с ожогами с первого дня госпитализации следует проводить профилактику гнойно-септических инфекций. Одним из способов профилактики является использование полисахаридов растительного происхождения, среди  которых пектины занимают ведущее положение. Пектины безвредны для человека, не вызывают побочных реакций и осложнений. Они обладают бактерицидным, сорбционным, иммуномодулирующим, антиоксидантным и репаративным действием, а также укрепляют барьерные функции, в том числе ЖКТ.

Опыт лечения пострадавших показал, что при пероральном применении пектинов  яблочного и свекловичного у 29 больных  или  препарата «Пектовит», содержащего смесь этих пектинов – у 127 пациентов, происходит уменьшение количества инфекционных осложнений (14,3% против 31,6% в группе сравнения, р<0,05), летальности (4,5% и 21% в группе сравнения, р<0,05). Ни одного случая летальности от сепсиса у больных, получавших пектин или «Пектовит», не было.

После лечения пектинами восстанавливалась нормальная микрофлора ЖКТ, элиминировали   патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Диареи ни в одном случае не регистрировали, в то время как у больных, не получавших пектины в 4,6% случаев, отмечали диарею.

Через 7 дней применения пектинов у больных происходило повышение антиоксидантной активности сыворотки крови в 2 раза, а в группе сравнения осталась без изменения.

При местном применении 1-2% растворов яблочного или свекловичного пектина на ожоговые раны  у 29 больных отмечено снижение их обсемененности. Заживление поверхностных ожоговых ран, леченных пектинами, происходило на 2-4 дня раньше, чем контрольных, за счет ускоренного очищения в экссудативную стадию раневого процесса. При глубоких ожогах раны были подготовлены к аутодермопластике в более короткие сроки. Наилучший эффект достигался при использовании пектинов с первых дней после ожога.

Таким образом, эффективность перорального и местного применения пектинов позволяет заключить, что при массовом поступлении пострадавших с ожогами включение в комплекс лечебных мероприятий пектинов позволит сократить количество гнойно-воспалительных осложнений, летальность и сроки пребывания больных в стационаре.

 

 

ТАКТИКА ПРОФИЛАКТИКИ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ

Г.Я.Левин, А.П.Фролов, А.В.Чашина, В.А.Калмыков, Л.А.Калентьева, Д.В.Баберина

Нижегородский НИИ травматологии и ортопедии Минздрава РФ, Нижний Новгород

 

Больные в критических состояниях, в том числе получившие тяжелую термическую травму, составляют специфическую группу пациентов, у которых существенно увеличен риск венозных тромбоэмболий.  Тактика профилактики тромбогеморрагических осложнений (ТГО) в комбустиологии значительно различается в лечебных учреждениях. Это отличие обусловлено отсутствием глубоких научных исследований по этой проблеме и четких методических рекомендаций и стандартов.

При поступлении пациента с ожогом в ожоговый центр, прежде всего, оценивается риск ТГО. Низкая степень может быть только у молодых людей без сопутствующих заболеваний с площадью ожога до 10% поверхности тела без выраженной тромбофилии (незначительное повышение уровня РФМК, фибриногена, без укорочения времени свертывания крови). Умеренная диагностируется при ожогах площадью до 20% поверхности тела, термоингаляционной травмы I-II степени, менее обширными ожогами.  К высокой степени относят больных ожогами на  площади более 20% поверхности тела, термоингаляционная травма II-III степени риска, с сепсисом, пневмонией, выраженной тромбофилия, на ИВЛ. Дополнительно учитываются факторы риска не связанные с ожогами.

При диагностике у пациентов тяжелого или крайне тяжелого ожогового шока стартовая терапия проводятся нефракционированным гепарином (НФГ). Стартовая доза – 60-80 ЕД/кг (но не более 5000 ЕД), который вводится непосредственно в вену при постановке центрального или периферического катетера. После введения болюсной дозы, далее, через инфузомат, медленная инфузия со скоростью 12-18 ЕД/кг*ч (или 1250-1300 ЕД/ч). В общехирургических отделениях критерием эффективности гепаринотерапии считается  удлинение АЧТВ в 1,5-2,3 раза для конкретной лаборатории.  Однако, что касается больных с термической травмой, по нашему мнению, величина АЧТВ, соответствующая верхней границе нормы, является достаточной именно для этой категории пациентов. При диагностике легкого ожоговом шоке допустима стартовая внутривенная болюсная инъекция 5000 ЕД с последующим переходом на подкожный путь введения гепарина 450 ЕД/кг в сутки каждые 8 часов (обычно это 5000 ЕД 3 раза в сутки).

После окончания периода ожогового шока, считаем необходимым перевод пациентов на инъекции низкомолекулярного гепарина (НМГ). Выбор препарата, по нашему мнению, не имеет существенного значения. Принципиальным значением имеет дозировка того или иного НМГ, которая применительно к пациентам с термическими поражениями должна быть лечебной, а не профилактической. Препараты вводятся два раза в сутки и контролируются не только временем свертывания крови или АЧТВ, но и динамикой показателей  скрытой тромбинемии (РФМК, D-димеры). При наличии умеренного риска тромботических осложнений, обычно достаточна однократная инъекция любого из НМГ. При двукратном назначении НМГ рекомендованный режим введения 12-00 и 24-00, чтобы не отменять их перед операциями или перевязками. Длительность терапии гепаринами индивидуальна. Обычно — на весь период постельного режима, включающий период активизации пациента и до момента удаления центрального катетера из венозного русла.

В соответствии с официальной инструкцией к применению НМГ, терапия ими должна быть прекращена при возникновении тромбоцитопении (менее 100*10 9/л). Однако, не редкой является ситуация постепенного снижения числа тромбоцитов на протяжении 2-3 дней (обычно до уровня 75-80*10/9л), которое наиболее часто наблюдается при терапии НМГ в одну инъекцию профилактической дозой. По-видимому, это связано с недостаточным антикоагулятным эффектом гепаринов и потреблением тромбоцитов в микротромбы, что подтверждается повышением показателей тромбинемии (D-димеры, РФМК). При этой клинической ситуации гепарины не только не отменяются, а их дозировка увеличивается до лечебной (две инъекции). Также, данная клиническая ситуация требует немедленной дополнительной плазмотрансфузии в объеме 8-10 мл/кг массы тела (400-600 мл) для купирования скрытой тромбинемии. В плазму необходимо добавить гепарин в дозе 1 мг/мл. Дополнительно стоит отметить, что показания к переливанию свежезамороженной плазмы в терапии ожоговой болезни максимально расширены и часто носят плановый ежедневный характер. Показаниями трансфузиям СЗП являются:  наличие сепсиса; дисфункция двух или более органов; САД не более 90; тромбоциты – менее 80 тыс. или снижение на 50% в течение 2 дней; лабораторные данные: D-димеры > 0,5 нг/мл, активность АТ III – менее 75%, гипер- или гипокоагуляция по данным АЧТВ, уровень фибриноген в более 6 г/л или менее 2,0 г/л, увеличение ПДФ или РФМК. Запись показаний к трансфузии в истории болезни пациента констатируется словами «с целью устранения дефицита факторов свертывания». Данная тактика позволяет за 1-2 дня повысить число тромбоцитов до безопасного уровня, не отменяя НМГ.

Предложенная тактика профилактики ТГО в ожоговом центре ННИИТО позволила практически исключить случаи ТГО в отделении анестезиологии-реанимации и значительно уменьшить частоту возникновения трагических инцидентов после перевода пациентов в общие отделения. Также, не отмечена значимая связь кровоточивости во время перевязок или операций с гепаринотерапией в лечебных дозировках, что свидетельствует о безопасности терапии НМГ. Более тонкие исследования будут продолжены.

 

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПРИМЕНЕНИЯ ПРОБИОТИКОВ В ЛЕЧЕНИИ ПАЦИЕНТОВ С ОЖОГОВЫМИ РАНАМИ

Б.Ш. Минасов¹, В.О. Сорокина¹, О.В. Попова², О.С. Попов²

Кафедра травматологии и ортопедии ИПО БГМУ г.Уфа¹, ГБУЗ РБ Клиническая больница №1 г.Стерлитамак ².

 

Лечение ожоговых ран по прежнему остается серьезной и во многом не до конца решенной проблемой. Ожоги вызывают комплекс патологических изменений, охватывающих практически все жизненно важные системы. Степень и характер патологических сдвигов в организме обожженных различны и зависят от площади и глубины поражения покровов тела. Имеет значение также локализация ожоговых ран, возраст, общее состояние пострадавших. У детей и лиц старческого возраста ожоговая болезнь протекает особенно тяжело. Одной из основных целей лечения ожогов является борьба с патогенной микрофлорой. Для достижения этой цели используют различные препараты, в том числе особо активно используются антибиотики. Недостаточная эффективность традиционной антибактериальной терапии, обусловлена ростом антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов, изменяющейся фармакокинетикой антибактериальных препаратов, низкой их биодоступностью в очаге инфекции, внутриклеточной персистенцией микроогранизмов, затрудняющих их элиминацию. Антибиотики обладают рядом побочных эффектов, токсическим воздействием на внутренние органы и системы организма пациента, развитием аллергических реакций, возникновением антибиотикоассоциированных колитов и различной тяжести дисбактериозов. Кроме этого, недостаточная эффективность антибиотикотерапии, обусловлена в том числе и традиционным подходом к их применению без учета изменений микроэкологии желудочно-кишечного тракта и включение механизмов интестенальной транслокации бактерий, развивающихся в послеоперационном периоде.

Долгое время проблема транслокации бактерий оставалась без внима­ния травматологов и хирургов. В настоящее время считается, что возбудители хирургической инфекции в основном попадают в рану из внешней среды. Между тем, в природе широко распространен феномен транслокации бактерий из желудочно-кишечного тракта, который является причиной значительного числа госпитальных инфекций и депрессии иммунитета после травмы. Обнаружена транслокация бактерий при стрессе, травмах, ожогах. Бактериальная транслокация считается механизмом доставки микробов из желудочно-кишечного тракта в зону воспаления или повреждения. В.И. Никитенко и соавторы в 1986г. обнару­жили эту транслокацию бактерий из желудочно-кишечного тракта в рану и ок­ружающие ее ткани.

В последние годы в схемы антибактериальной терапии и профилактики гнойно-воспалительных осложнений стали вводить живые бактериальные препараты, основой которых является бактерия рода Bacillus – бактисубтил, споробактерин, биоспорин.

Из живой культуры штамма путем лиофилизации изготовлен бактериальный препарат «Споробактерин» и нами проанализированы результаты лечения 80 больных, 40 из них применяли пробиотик «Споробактерин» (основная группа), а 40 – нет (контрольная группа). В нашем отделении этот препарат применялся больным основной группы с первых дней. Им вместо антибиоти­ков назначался перорально препарат «Споробактерин», а в остальном меди­каментозный фон оставался прежним.

С целью предупреждения нагноения «Споробактерин» давали внутрь в дозе 1-2 мл 2 раза в день 22 больным  с ожогами IIIА степени и 18 больным с гранулирующими ранами. Группы были сопоставимы по возрасту, площади и локализации ран.

У 32 больных из 40 основной группы нагноения ран отмечено не было (80% случаев). Только у 8 больных лечение препаратом оказалось неэффективным.

Из 40 больных контрольной группы, пролеченных без использования споробактерина или антибиотиков, нагноение наблюдалось у 30 человек (75% случаев), после чего назначались антибиотики.

Исследования состава микрофлоры кишечника больных, которым применяли споробактерин, через 1 месяц после лечения дали результаты, не отличающиеся от показателей у здоровых людей.

Кроме того, у больных на фоне приема споробактерина улучшились результаты проводимых в дальнейшем аутодермопластик расщепленными лоскутами, сократились сроки вторичного заживления гранулирующих ран, площадь которых уменьшалась в среднем на 15-20% быстрее.

Кроме того, следует особо отметить, что эпителизация при лечении споробактерином per оs существенно улучшилась в отличие от тех случаев, когда использовался антибиотик.

Таким образом, использование препарата «Споробактерин» в комплексном лечении больных с ожоговыми и гранулирующими ранами открывает перспективу создания принципиально новых препаратов и эффективных способов профилактики и лечения местных гнойно-воспалительных процессов и является эффективным и целесообразным.

 

ПРИМЕНЕНИЕ РЕФОРТАНА В СИСТЕМЕ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПОСТРАДАВШИХ В СОСТОЯНИИ ОЖОГОВОГО ШОКА

Х.С.Некбаев, Ж.Ш.Карабаев, Б.М.Шакиров, Э.А.Хакимов

Самаркандский филиал РНЦЭМП, г. Самарканд, Узбекистан

 

В современной клинической хирургии лечение ожогового шока является одной из актуальных проблем. Несмотря на большие успехи, достигнутые в лечении ожогов летальность среди тяжелообоженных остается высокой даже в специализированных стационарах. Особенно высока смертность при критических (40-50% поверхности тела) и сверхкритических (свыше 50%) глубоких ожогах.

Значительная часть таких пострадавших гибнет в периоде ожогового шока.

Цель исследования. Как известно, ожоговая болезнь имеет стадийное течение и ожоговый шок является её первым периодом. Исходя из патогенеза, основная цель интенсивной терапии ожогового шока – восполнение ОЦК и восстановление адекватной перфузии органов и тканей. Прогноз течения ожоговой болезни в целом во многом определяется именно периодом ожогового шока, при этом ранняя диагностика гемодинамических и волемических нарушений и четкие представления о гемодинамическом профиле ожогового шока являются основными предпосылками для рационального плана интенсивной терапии.

Материалы и методы. До настоящего времени одной из наиболее сложных, далеко не до конца изученных проблем медицины критических состояний остается интенсивная терапия термических поражений. Следовательно инфузионная терапия должна быть начата как можно раньше и должна решать задачи связанные с восстановлением перфузии тканей, вследствие  увеличения ОЦК и ОЦП, и кислородной емкости крови; нормализацией периферического кровообращения и улучшением реологических свойств крови, коррекцией нарушения дыхания и устранением гипоксии; ликвидацией водно-электролитных нарушений. Восстановление ОЦК должно проводиться в максимально короткий срок. Оптимальным вариантом инфузионной терапии считается первые 8 часов после травмы, учитывая особенности патогенеза. Терапию на основе коллоидных инфузионных средств считают наиболее рациональной из-за использования кристаллоидных растворов на 8 часу после ожоговой травмы происходит некоторое снижение сосудистой проницаемости что требует в это время включения в терапию коллоидных растворов. Коллоидные растворы эффективнее восстанавливают ОЦК, но дефицит интерстициальной жидкости сопряженный с гиповолемией целесообразнее устранять инфузией кристаллоидных растворов. Из коллоидов препаратом выбора являются растворы на основе гидрооксиэтилированного крахмала с молекулярной массой 130 кД, которые в отличие от декстранов не вызывают коагулопатии. Таким препаратом является Рефортан (стабизол) – плазмозаменитель для внутривенных вливаний.

Результаты. В отделении комбустиологии Самаркандского филиала республиканского научного центра экстренной медицинской помощи Рефортан применяется с 2000 года. В зависимости от возраста, тяжести заболевания для замещения объема крови переливали 250-1000 мл внутривенно капельно в сутки. Первые 10-20 мл вводили медленно и при строгом контроле за состоянием пациента для своевременного выявления аллергических реакций. В начале терапии необходим контроль сыворотки. При предельных значениях показателей креатинина 106-177 мкмоль/л; необходим также тщательный контроль жидкостного равновесия и показателей задержки мочи. Необходим контроль ионограммы сыворотки и водного баланса необходимо принимать во внимание возможность разбавления протеинов плазмы (в том числе факторов свертывания). Необходимо проявлять осторожность при наличии геморрагических диатезов.

Выводы. При введении Рефортана анафилактоидных реакций не наблюдалось. Он длительно удерживался в сосудистом русле максимальный эффект – 6-8 часов, практически не уходит в интерстициальную ткань и не вызывает отеков. Приводит к улучшению реологических свойств крови, не приводит к деформации эритроцитов.

 

ВЛИЯНИЕ  ВОДНОЙ СРЕДЫ НА СОСТОЯНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ У КРЫС С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫМ ТЕРМИЧЕСКИМ ПОРАЖЕНИЕМ

П.В.Перетягин, А.К.Мартусевич, С.Н.Чернышов

Нижегородский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии, г. Нижний Новгород

 

В мире достаточно распространён способ лечения ран во влажной среде, при котором используются различные раневые покрытия (от повязок Брайтмана до современных гидрогелевых воздухопроницаемых покрытий АППОЛО-ПАК, Silkofix Gel Ag-Na и др.) позволяющих ускорить заживление раны и уменьшить вероятность образования гипертрофических рубцов.

Изменение внешних условий над раневой поверхностью оказывает существенное влияние на ход процесса заживления. В связи с этим представляют интерес появившиеся в последние годы работы по изучению посттравматической регенерации органов в жидкой или влажной среде [Ковалев А.В. и др., 2008, 2009; Холмогорская О.В. и др., 2010]. Использование влажной среды для лечения ожогов II-III степени приводит к быстрой эпителизации раневой поверхности и в дальнейшем обеспечивает хороший функциональный и косметический результат. Аналогичные результаты получены при  лечении ожогов IIIА и Б степени в собственной жидкой среде (экссудате) под пленочным покрытием [Мензул В.А., Брейтман Р.Ш., 2001].

В иностранной литературе имеются единичные сообщения о заживлении ожогов в 0,9% растворе хлорида натрия [Moscati R. et al., 1998; Lam D.G. et al., 2000]. Авторы отмечают отсутствие струпа, формирование меньшего некроза по сравнению с «сухим» заживлением, а также ускорение процесса заживления ожога IIIА степени в жидкой среде. [Ковалев А.В. и др., 2009]. Отмечают, что при заживлении глубоких ожоговых ран на хвосте у крыс наблюдалась их полная эпителизация и сохранение участка хвоста, расположенного дистальнее места повреждения. Детальные исследования полноты восстановления и морфологических особенностей заживления ожогов в жидкой среде не проводились.

В условиях модельного эксперимента у 20 белых крыс линии Вистар, вызывали  поверхностный ожог (20% ПТ), под общей анестезией контактным способом путём опускания участка тела животного  в кипящую жидкость (Т=100⁰ С). Экспозиция составила 3 сек. У интактных крыс(10), а также  опытной (10) и контрольной групп (10) до начала лечения и при выведении из опыта фотографировали, осуществляли регистрацию функциональных электрофизиологических показателей: микроциркуляции на анализаторе ЛАКК-М (НПП «ЛАЗМА», Москва), ЭКГ с оценкой вариабельности сердечного ритма («Нейрософт», Иваново); забор кожи и внутренних органов на биохимические и морфологические исследования.

В опытной группе (лечение в водной среде в течение суток) крыс через час после нанесения травмы фиксировали в индивидуальных изоляторах, которые были размещены в водяном термостате. В течение 1-х суток за животными, находящимися в водной среде, проводилось наблюдение, осуществлялось индивидуальное кормление, 3-кратная смена среды. Со вторых суток животные были переведены в клетки, в последующем им осуществлялось местное лечение по стандартной (как в контроле) схеме.

В опытной группе, у крыс, находящихся в течение одних суток после получения термической травмы в водной среде на ранах не наблюдали образования некротического струпа. Через трое суток (после окончания периода шока) показатель микроциркуляции был на уровне контрольной серии – ПМ=8,3±0,62 перф. ед. (Р < 0,05). Особенностью функционирования системы микроциркуляции у опытной группы животных в этот период было то, что поддержание объёмного кровотока через периферические микрососуды осуществлялось с гораздо меньшим напряжением регуляторных систем: активные факторы регуляции микроциркуляции (эндотелиальный, нейрогенный, миогенный) и пассивные (пульсовая волна) были достоверно в меньшей степени задействованы для поддержания оптимальной микроциркуляции. При этом уровень шунтирования кровотока у этих животных был меньшим по сравнению с аналогичным показателем у животных контрольных групп и равнялся 1,1± 0,1 усл. ед. (Р < 0,05). Это свидетельствовало о более эффективном кровотоке в системе микроциркуляции. В конце срока наблюдения, на 7-е сутки показатель микроциркуляции превышал контрольные цифры, а уровень напряжения регуляторных систем для поддержания такой более эффективной микроциркуляции был меньшим.

Предварительные данные о состоянии периферического микрокровотока полученные в эксперименте, свидетельствуют в пользу применения водной среды для обеспечения оптимальных условий кровообращения и заживления раны в раннем периоде ожоговой травмы.

 

РОЛЬ ИММУНОЦИТОВ КОЖИ В ПРОЦЕССАХ РЕГЕНЕРАЦИИ ОЖОГОВЫХ РАН

Г. И.Рева, В. В.Усов, К.В.Митряшов, И. В.Митряшов, Т.Н.Обыденникова, П.А. Грибань, И.В.Рева, С.М. Терехов

Дальневосточный федеральный университет (Школа биомедицины), Дальневосточный окружной медицинский центр ФМБА России, г. Владивосток

 

Несмотря на длительную историю изучения раневого процесса при ожоговой травме, процессы репаративной регенерации недостаточно изучены. До сих пор не ясна роль иммунокомпетентных  клеток (ИК) в процессах регенерации в ожоговых  ранах, что не позволяет разрабатывать патогенетически обоснованные методы управления раневым процессом. Одними из наиболее важных ИК являются макрофаги.  Путем выделения цитокинов и хемокинов эти клетки регулируют  процессы воспаления, ангиогенеза, эпителизации и реорганизации соединительной ткани в зоне повреждения.

Цель исследования: изучить роль иммунокомпетентных  клеток  в репаративной регенерации кожи после ожоговой травмы.

Материалы и методы: В работе проанализирован материал кожи 145 пациентов мужского пола, получивших глубокие термические ожоги, различных возрастных групп и без соматической патологии в возрасте от 18 до 50 лет в период с 2002 по 2013 год. Группу контроля составили 28 пациентов в возрасте от 25 до 57 лет без  термической травмы, оперированных по поводу грыж различной локализации.  У пациентов всех групп после  добровольного согласия проводился забор материала во время плановых оперативных  вмешательств. Биопсийный материал фиксировался по прописи для подготовки к иммуногистохимическим исследованиям сразу после забора. Репаративные процессы в ожоговой ране  изучены в различные сроки от момента поступления пациента в клинику и до завершения лечения Мониторинг проводился в одно и то же время утром в 10.00, чтобы избежать влияния суточных циркадных ритмов и только у лиц мужского пола, чтобы исключить влияние эстрогенов на пролиферативные процессы в коже пациентов. Использованы классические гистологические методы исследования с окрашиванием гемотоксилин-эозином; Victoria blu, а также иммуногистохимические методы на выявление CD4, CD8, CD 68, CD163, CD 204, TUNEL-метод на выявление апоптозирующих клеток, Ki67 для выявления пролиферативной активности, Iron hematoxilin. Анализ материала проведён с помощью микроскопа Olympus – Bx82 и цифровой камеры CDх82 с оригинальным программным обеспечением.

Результаты исследований и их обсуждение:

Установлено, что в процессе регенерации в ожоговой ране  экспрессия гена Ki67, отражающего пролиферативную  активность, нарастает  в структурах эпидермиса и дермы до 7–10 дня после получения ожога и сохраняется на достигнутом уровне до 14 дня, а затем достоверно снижается до значений, соответствующих регенераторному потенциалу в первые часы при поступлении. В фазу воспаления раневого процесса преобладающей формой эффекторных иммуноцитов в ожоговой ране был нейтрофильный клеточный пул,  что обеспечивает ограничение микробной инвазии в области раневого дефекта. В фазу регенерации  на фоне очищения ран от гнойно-некротических тканей и уменьшения явлений воспаления на раневой поверхности и в глубине дермы преобладают антигенпрезентирующие клетки, которые обеспечивают адекватный иммунный ответ на повреждение, в первую очередь лимфоциты с рецепторами CD4.  Также увеличивается количество антиген представляющих клеток (например, клетки Лангерганса (LCs), воспалительные дендритные клетки эпидермиса (IDEC) и макрофаги).  Наблюдается дегрануляция тучных клеток.

В фазу эпителизации и реорганизации в ожоговой ране появляются клетки, отвечающие за реструктуризацию кожного покрова и соединительной ткани. Идентифицируются фибробласты, тучные клетка, а также CD8 и CD8+-лимфоциты , CD163 макрофаги. Эти иммуноциты ограничивают иммунный ответ, предотвращая реакции гиперчувствительности ИС и запуск аутоиммунных процессов.

Данные, полученные в поздние сроки  после  травмы, свидетельствуют о сохраняющемся угнетении T-клеточного звена иммунитета, уменьшении числа клеток Лангерганса, а также нарушении кооперация между T- и B-лимфоцитами в коже ожоговых больных.

Выводы:  Полученные  данные свидетельствуют  о выраженных нарушениях локального иммунного гомеостаза в  ожоговой ране. Изменение числа иммунокомпетентных  клеток, в пораженных  структурах   кожи, нарушение межклеточных  взаимодействий между иммуноцитами  приводит к извращенному ангиогенезу, неудовлетворительным результатам аутодермопластики,  формированию грубой соединительной ткани и гипертрофических рубцов. Необходимы дальнейшие исследования роли иммунокомпетентных  клеток в течение раневого процесса для разработки новых  патогенетически обоснованных  методов управления раневым процессом при ожоговой травме.

 

 

МЕСТО ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ  В ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ТЯЖЕЛОЙ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЫ

И.Ю.Саматов, А.Л.Черняк, Д.Н. Востриков, Д.А.Наборщиков, В.Н.Кохно

Государственная Новосибирская областная клиническая больница, Новосибирский Государственный медицинский университет, г. Новосибирск

 

Цель. Проанализировать опыт применения и оценить эффективность различных методик заместительной почечной терапии (ЗПТ) в остром периоде тяжелой термической травмы при развитии синдрома полиорганной недостаточности (СПОН).

Материал и методы. Фильтрационные методики ЗПТ как элемент комплексной интенсивной терапии при развитии и прогрессировании СПОН применяются в ОРИТ ожоговой травмы ГНОКБ с июня 2006 г. За 8 лет данная технология использовалась у 68 пациентов с тяжелой термической травмой: у 58 взрослых и 10 детей.

С 2012 года в качестве альтернативы методам постоянной заместительной почечной терапии  (ПЗПТ) началось применение гибридных видов ЗПТ: SLEDD (sustained low efficiency daily dialysis–медленный низкопроизводительный ежедневный гемодиализ).

Взрослые пациенты, которым применялись различные режимы ЗПТ, были в возрасте от 21 до 77 лет (48,9±6,7) при наличии общей площади ожогов различной этиологии от 17% до 95% (58,3±6,3),  из них глубоких – до 68% (34,8±3,1). Дети были в возрасте от 7 месяцев до 9 лет при наличии ожогов от 15% до 70% (43,7±6,5), из них глубоких – до 50% (22,6 ±8,4). У 41 пациента (60,3%) термическая травма сочеталась с термоингаляционной. Все пациенты находились на респираторной поддержке, 92% получали инотропы/вазопрессоры.                     У 18 взрослых пациентов для дополнительного контроля за центральной гемодинамикой,            состоянием волемического статуса и оценки накопления жидкости в интерстиции легких       использовался PiCCO-мониторинг. Кроме того, у пациентов, находящихся на флюодизирующих кроватях со встроенными электронными весами, динамически оценивалась масса тела. У 9 пациентов инициация ПЗПТ начиналась уже в ожоговом шоке,  у остальных – при манифестации синдрома системного воспалительного ответа (ССВО)          и  развитии раневого ожогового сепсиса, но всегда при наличии СПОН.

Для продленных видов заместительной почечной терапии использовался аппарат MultiFiltrate, применялись следующие методы: HV-CVVH, CVVH, CVVHDF, paed-CVVH. Для гибридной технологии использовался аппарат «искусственная почка» Fresenius 5008, применялся метод HDF. Ультрафильтрация для негативного водного баланса применялась           в зависимости от степени гипергидратации со средней скоростью 1-3 мл/кг/час. Конвективная доза составила 35-60 мл/кг/час. Продолжительность процедуры для продленных видов составляла от 1 до 14 суток, или 5-330 часов (89,3±10,5) с перерывом на смену контура, выполнение хирургических операций и перевязок, оценки клинико-лабораторных показателей. Использовались гемофильтры UltraFlux AV, в качестве субституата – растворы HF-23 и HF-42. Продолжительность одной процедуры SLEDD составляла от 6 до 10 часов, использовался бикарбонатный буфер и только hi-flax мембраны. Всегда осваивался бедренный доступ, продленная антикоагуляция достигалась инфузией гепарина с титрованием его скорости до целевого увеличения АЧТВ в 1,8-2 раза.

Основными критериями инициации ПЗПТ были внепочечные: раннее развитие СПОН, острого повреждения легких, гипергидратации, гиперосмолярного синдрома                   (гипернатриемии), декомпенсированного метаболического ацидоза, катехоламин-рефрактерного септического шока. При наличии изолированных почечных показаний к ЗПТ использовали методику интермиттирующего стандартного гемодиализа (i-HD).

Результаты. В большинстве случаев была отмечена положительная динамика по регрессу синдромов мультиорганной недостаточности, уменьшению степени выраженности энцефалопатии, стабилизации гемодинамики, нормализации кислотно-основного состояния, электролитного баланса, коррекции гипернатриемии, уменьшению гипергидратации, улучшению оксигенации. Появилась возможность проведения у метаболически нестабильных пациентов адекватной нутритивной поддержки в полном объеме и контроля гидробаланса как в случаях применения ПЗПТ, так и в случаях применения SLEDD-технологии. Наилучшие результаты получены при ранней инициации ЗПТ – в срок до 7 суток от момента травмы (из 44 пациентов в этой группе выжило 20, что составило 45,5%).  При позднем начале (28-43 сутки), длительном течении сепсиса и невозможности хирургическим путем удалить к этому времени струп не выжил ни один пациент.

Выводы. Конечно же, данная технология трудоемка, финансово затратна, чревата развитием геморрагических и метаболических осложнений, но своевременно начатая ЗПТ, в основном, по внепочечным показаниям, в остром периоде тяжелой термической травмы, позволяет повысить порог курабельности у части пациентов. Наилучшие результаты получены у больных со сверхкритической площадью дермальных ожогов, когда максимально выражен эндотоксикоз, эндотелиальная дисфункция и синдром капиллярной утечки, рано развивается ССВО, манифестирует СПОН, а хирургическая тактика мало лимитирует прогноз. Методика хорошо зарекомендовала себя у пациентов с нестабильной гемодинамикой и при критически нарастающей гипернатриемии. Оптимальным сочетанием является контроль центральной гемодинамики и волемического статуса по технологии PiCCO. Как экономически более приемлемая альтернатива ПЗПТ может применяться SLEDD-технология с использованием hi-flax мембран.

 

МОНИТОРИНГ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ТЯЖЕЛОЙ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЫ КАК СПОСОБ КОНТРОЛЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

И.Ю.Саматов, В.Н.Кохно

Государственная Новосибирская областная клиническая больница, Новосибирский Государственный медицинский университет, г. Новосибирск

 

Актуальность. При тяжелой термической травме в периоде ожогового шока (ОШ)       и острой токсемии благодаря массивным водно-секторальным и гуморальным сдвигам, диссонансу между доставкой и потреблением кислорода, выраженному синдрому системного воспалительного ответа, раннему присоединению вторичных инфекционных осложнений, неизбежно формируется синдром полиорганной недостаточности (СПОН). Крайне важно вывести пациента из тяжелого ОШ так, чтобы организм смог перестроиться на механизмы долговременной адаптации и, по возможности, минимизировать развитие  СПОН. До сих пор вопрос относительно объема, темпа и качественного состава регидратации в ОШ является предметом дискуссии: многочисленные формулы не учитывают индивидуальные особенности пациента, преморбидный фон, комбинированность травмы, продолжительность шока. Многие исследователи отмечают, что реальный объем инфузионной терапии (ИТ) сегодня у пациентов с тяжелой термической травмой превышает рассчитанный по классической формуле Parkland [Cancio L.C. et al.,2004; Friedrich J.B. et al.,2004; Matthew B.K. et al.,2007]. С другой стороны, делается акцент на таких вредных эффектах больших объемов жидкости, как пролонгированный период зависимости от вентилятора, повышенные риски развития орбитального и абдоминального компартмент-синдрома, острого респираторного дистресс-синдрома, пневмонии, полиорганной недостаточности и увеличение летальности [Ivy ME, Atweh NA, Palmer J, et al., 2000; O’Mara MS, Slater H, Goldfarb IW, et al., 2005; Sullivan SR, Ahmadi AJ, Singh CN, et al., 2006].

Материал и методы. Термодилюционный катетер (доступ — бедренная артерия) был установлен у 36 пациентов с тяжелым ОШ (S_ож=56,3±8,5%, ИТП 152,8±22,9 усл.ед.) и у 12 пациентов в более поздний срок (5,3±2,4 сут) – при развитии острого повреждения легких (ОПЛ) и септического шока (СШ), находившихся на лечении в ОРИТ ожоговой травмы с ноября 2005 г. по июнь 2014 г. Начинали мониторинг в ОШ в срок от 1 до 36 часов с момента травмы (8,8±2,7 час). По анализу формы пульсовой волны в непрерывном режиме и периодически (6,8±1,4/сут) с помощью болюса холодового раствора проводили мониторинг показателей контрактильности, волемического статуса, оценивали накопление жидкости в легких. Продолжительность мониторинга составляла до 18 суток (8,3±1,2).

Результаты PiCCO-мониторинга, динамика PaO₂/FiO₂, торако-пульмонального комплайнса (Cst) и степени повреждения легких [Murray J.L. еt all., 1988] в первые 48 часов:

Показатель	Обозначение	Единица  измерения	Начало	Конец   1-х суток ОШ	2-е   сутки ОШ	Норма
Сердечный индекс	СИ	л/мин/м2	2,74±0,38	3,43±0,38	3,92±0,38	3,5-5,0
Индекс ударного объема	ИУО	мл/м2	33,9±4,82	39,7±5,68	49,7±5,88	40-60
Индекс функции сердца	ИФС	/мин	4,1±0,42	4,6±0,64	5,35±0,68	4,5-6,5
Глобальная фракция изгнания	ГФИ	%	18,9±0,33	21,6±0,65	24,9±0,57	25-35
Индекс сократимости левого желудочка	ИСЛЖ	мм.рт.ст./сек	696±29,2	936±43,9	1264±53,9	1200-2000
Индекс глобального конечно- диастолического   объема	ИГКДО	мл/м2	628,7±24,3	686,1±34,7	713,1±44,7	680-800
Индекс внутригрудного объема крови	ИВГОК	мл/м2	785,4±30,4	857,6±43,4	891,6±53,4	850-1000
Вариабельность ударного объема	ВУО	%	15,6±0,6	12,6±0,7	9,8±0,8	≤ 10
Вариабельность пульсового давления	ВПД	%	16,8±0,9	14,6±0,9	11,6±0,9	≤ 10
Индекс системного сосудистого сопротивления	ИПСС	дин*сек*см-5/м2	2923,9±338	2623,6±341	1897,7±444	1200-2000
Индекс внесосудистой  воды легких	ИВСВЛ	мл/кг	5,6±0,6	6,2±1,74	7,9±1,7	3-7
Индекс проницаемости сосудов легких	ИПСЛ	-	1,89±0,5	2,47±0,18	2,87±0,28	1-3
Респираторный индекс	PaO2/FiO2	мм.рт.ст.	314,8 ± 29,6	275,8 ± 32,4	204,8 ± 45,8	> 300
Комплайнс	Cst	мл/ mbar	88,2 ± 7,9	62,7 ± 5,9	44,2 ± 4,8	> 80
Степень повреждения легких	LIS (Murray)	Баллы	0	0,73 ± 0,29	1,32 ± 0,37	0

 

Таким образом, гемодинамический профиль тяжелого ОШ выглядит следующим образом:

-  Снижение контрактильной способности миокарда (↓СИ, ↓ИУО, ↓ИФС, ↓ГФИ, ↓ИСЛЖ);

-  Снижение глобальной преднагрузки  (↓ИГКДО, ↓ИВГОК, ↓ИФС, ↑ВУО, ↑ВПД);

-  Значительное повышение постнагрузки (↑ИПСС, ↓ИУО);

- Тенденция к повышению проницаемости сосудов легких и накоплению жидкости                 в интерстициальном пространстве легких  (↑ИВСВЛ;↑ИПСЛ);

- Ухудшение газообмена, биомеханики дыхания (↓PaO₂/FiO₂ ↓Cst), раннее развитие ОПЛ.

Выводы. При наличии возможности мониторинг центральной гемодинамики показан пациентам с тяжелым ОШ, тем более, при наличии термоингаляционной травмы и сопутствующей патологии, так как он помогает индивидуализировать противошоковую программу, а управление объемом, темпом инфузии, инотропной/вазопрессорной поддержкой  происходит в реальном времени. Показатели объемной преднагрузки (ИГКДО, ИВГОК) важны для оценки волемического статуса в любой стадии ожоговой болезни,               а повышение в динамике ИВСВЛ и ИПСЛ является наиболее ценным предиктором развития ОПЛ, тогда как снижение ИПСС и повышение СИ является первым доклиническим симптомом развития СШ и могут быть определены ранние внепочечные показания к проведению высокообъемной продленной вено-венозной ультрагемофильтрации.

 

ВЛИЯНИЕ ЛЕЧЕНИЯ В ВОДНОЙ СРЕДЕ НА НЕКОТОРЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ КРЫС С ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ

А.Г.Соловьева, С.П.Перетягин, А.К.Мартусевич

Нижегородский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии, г.Нижний Новгород

 

Термическая травма является тяжелой формой патологии, проявляющейся развитием локальных сосудисто-тканевых изменений и эндогенной интоксикации, нарушением энергетического метаболизма, формированием синдрома системного воспалительного ответа, сопровождающегося усилением образования активных форм кислорода. Поэтому поиск эффективных путей лечения данной патологии является актуальным. В последние годы появляются работы по изучению посттравматической регенерации во влажной среде [2]. Однако, детальное исследование биохимического профиля крови при лечении в жидкой среде не проводилось. Целью данной работы явилась оценка влияния лечения в водной среде на некоторые биохимические показатели крови крыс с ожогом.

Материалы и методы. Эксперименты проведены на 30 крысах-самцах линии Vistar массой 200-250 г. Животные были разделены на 3 группы: 1 – интактные животные (n=10), 2 – контрольная (n=10), 2 – опытная (n=10). Крысам контрольной и опытной групп под общей анестезией наносили поверхностный ожог путём опускания предварительно эпилированного участка спины (20%) в кипящую жидкость (t=100С⁰,3 сек). В контрольной группе животным ежедневно вводили 1 мл физиологического раствора, рану обрабатывали левомеколем. В опытной группе животные в течение 1-х суток находились в водной среде: крыс через час после нанесения травмы фиксировали в индивидуальных изоляторах, размещенных в водяном термостате, осуществляли индивидуальное кормление, 3-кратную смену водной среды. Со вторых суток животные были переведены в клетки с последующим местным лечением, аналогичным контрольной группе. Крыс выводили из эксперимента под общей анестезией на 7 сутки после травмы. В гемолизате эритроцитов (1:40) определяли активность альдегиддегидрогеназы [1], лактатдегидрогеназы, используя в качестве субстрата молочнокислый натрий (прямая реакция) и пируват (обратная реакция). Уровень глюкозы и лактата оценивали в плазме и эритроцитах крови на анализаторе SUPER GL-ambulance. Активность процессов свободнорадикального окисления изучали с помощью Fe-индуцированной биохемилюминесценции. Уровень малонового диальдегида в эритроцитах оценивался по методу Uchiyama M. и Mihara M. [3].

Результаты и их обсуждение. Полученные результаты показали, что лечение в водной среде вызвало изменение некоторых биохимических показателей крови крыс. В опытной группе животных отмечено снижение признаков гипоксии, выявленных у контрольных животных: уменьшение уровня глюкозы в эритроцитах на 13% и статистически значимое понижение количества лактата в плазме на 32% по сравнению с контролем. Снижение уровня глюкозы в эритроцитах при лечении в водной среде свидетельствует о ее более эффективной внутриклеточной утилизации и вовлечении в метаболические процессы образования энергии. В эритроцитах крови опытных животных выявлено статистически значимое повышение активности лактатдегидрогеназы в прямой реакции на 91% по сравнению с контрольными животными, что способствует переходу лактата в пируват и дальнейшему его использованию в цикле Кребса. Однако, оставшийся повышенным уровень лактата в эритроцитах опытной группы крыс, очевидно, обусловлен повышением активности лактатдегидрогеназы в обратной реакции на 24% по сравнению с контрольными животными. Отмечено, что ожог кипятком при лечении левомеколем вызывает снижение активности одного из ключевых ферментов детоксикации, альдегиддегидрогеназы, на 41% по сравнению с интактными животными. Уменьшение активности фермента способствует накоплению высокотоксичных альдегидов, которые в повышенных концентрациях вызывают внутри- и межмолекулярные сшивки полипептидов, модификацию белков плазмы крови и мембран клеток. Выявлено статистически значимое повышение активности альдегиддегидрогеназы на фоне лечения в водной среде на 32% и как следствие снижение уровня промежуточного продукта перекисного окисления липидов малонового диальдегида в 2 раза по сравнению с контрольной группой крыс. У животных контрольной серии по окончании эксперимента отмечен высокий уровень оксидативного стресса, о чем свидетельствовали статистически значимо повышенная на 68% интенсивность биохемилюминесценции и сниженный в 2 раза уровень антиоксидантной защиты по сравнению с интактными животными. В опытной группе животных лечение в водной среде способствовало снижению интенсивности процессов липопероксидации на 13% по сравнению с контрольной группой крыс преимущественно за счет восстановления резервов антиокисдантной защиты, показатель которой статистически значимо повысился в 3,7 раза по сравнению с контролем и в 2 раза по сравнению с интактными животными.

Заключение. Таким образом, в эксперименте выявлена позитивная роль лечения поверхностных ожогов в водной среде в раннем периоде после получения травмы, проявляющаяся в улучшении ряда биохимических показателей крови. Лечение ожогов в водной среде способствует снижению гипоксии, нормализации детоксикационных систем крови и повышению антиоксидантиной защиты организма.

 

РОЛЬ ДИНИТРОЗИЛЬНЫХ КОМПЛЕКСОВ ЖЕЛЕЗА В РЕГУЛЯЦИИ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТОВ ДЕТОКСИКАЦИИ В ОРГАНАХ КРЫС ПРИ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЕ

А.Г.Соловьева, С.П.Перетягин, Н.В.Диденко, А.И.Дударь

Нижегородский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии, г.Нижний Новгород

 

Термическая травма характеризуется усилением катаболических процессов, изменением биосинтеза белков и снижением активности некоторых оксидоредуктаз [2]. В связи с этим, исследование активности альдегиддегидрогеназы (АлДГ) и алкогольдегидрогеназы (АДГ) как маркеров биотрансформации, а также поиск путей их коррекции при термической травме является актуальным. Известно, что оксид азота участвует в регуляции многих метаболических и физиологических процессов в организме. Целью работы явилось изучение влияния динитрозильных комплексов железа (ДНКЖ) на активность АлДГ и АДГ в печени, сердце, легких, почках крыс при термической травме.

Материалы и методы. Эксперименты проведены на крысах линии Wistar. Животным под наркозом нанесена комбинированная термическая травма (контактный термический ожог (20%п.т., 7 сек.) и термоингаляционная травма (20 сек.)). Крысам контрольной группы (n=10) ежедневно внутрибрюшинно вводили 1 мл физиологического раствора. Крысам опытной группы (n=10) с первых суток проводили инфузионную терапию с включением водного раствора динитрозильных комплексов железа (1 мл;0,3 ммоль/л). ДНКЖ получали по методике А.Ф. Ванина [3]. Крыс забивали под наркозом на 3-и и 10-е сутки после травмы. В 10%-ом гомогенате тканей (печени, почек, сердца и легких) определяли активность АлДГ по методу Б.М. Кершенгольц, Л.П. Ильина [1] и активность АДГ, используя в качестве субстрата алкоголь (прямая реакция, АДГпр) и ацетальдегид (обратная реакция, АДГобр).

Результаты и их обсуждение. Показано, что при комбинированной термической травме удельная активность альдегиддегидрогеназы статистически значимо уменьшилась в легких на 3 сутки после ожога на 40%, на 10 сутки – на 52%, в сердце активность фермента значительно понизилась только на 3 сутки после поражения на 38% по сравнению с интактными животными. Удельная активность АлДГ в почках статистически значимо уменьшилась на 3-и сутки после ожога на 33% по сравнению с интактными крысами. Падение удельной активности АлДГ при ожоге может быть связано с повышением содержания молекул средней молекулярной массы, которые, связываясь с ферментом, переводят его в новое конформационное состояние, характеризующееся низким сродством АлДГ к субстрату реакции. При этом в печени выявлено компенсаторное повышение удельной активности альдегиддегидрогеназы на 10 сутки после термической травмы в 2,2 раза по сравнению с интактными животными. Введение оксида азота в депонированной форме способствовало увеличению активности АлДГ в легких на 3 и 10 сутки после ожога. В сердце под влиянием динитрозильных комплексов железа активность АлДГ статистически значимо увеличилась в 4,5 раза на 3-и сутки после травмы по сравнению с животными контрольной группы и превысила показатель интактных крыс в 2,8 раза. Выявлено нормализующее влияние ДНКЖ на активность АлДГ в печени крыс с ожогом. Под влиянием депонированной формы оксида азота активность фермента в почках снизилась. Биотрансформация альдегидов связана не только с работой АлДГ, но и с алкогольдегидрогеназой. При накоплении альдегидов может происходить смещение направления реакции, катализируемой этим ферментов в сторону их восстановления до менее токсичных спиртов. Полученные результаты свидетельствуют, что удельная активность АДГобр статистически значимо уменьшилась во всех органах и на всех исследуемых сутках после ожога. Показано, что введение крысам ДНКЖ вызывает статистически значимое повышение удельной активности АДГобр в сердце (на 3 сутки после ожога в 1,5 раза), в печени (на 10 сутки в 1,3 раза) и уменьшение активности АДГобр в легких (на 10 сутки после поражения в 1,5 раза), в почках (на 3 сутки в 2,4 раза, на 10 сутки после ожога в 3 раза) по сравнению с животными контрольной группы. Исследование удельной активности АДГпр показало статистически значимое снижение каталитических свойств фермента при ожоге лишь в легких на 3 сутки в 3,3 раза, на 10 сутки в 3,9 раза и в печени на 3 сутки после поражения в 1,8 раза по сравнению с интактными животными. На 10 сутки после травмы в печени активность АДГпр достоверно возросла в 1,6 раза, в почках в 1,7 раза по сравнению с интактными крысами. Уменьшение активности АДГобр и повышение АДГпр при термической травме приводит к накоплению во всех исследуемых органах высокотоксичных альдегидов, ацеталей и кетонов. Введение крысам с термической травмой ДНКЖ способствовало нормализации удельной активности АДГпр: повышению в легких на 10 сутки после ожога в 2 раза, снижению в печени и почках на 10 сутки после поражения в 2 раза соответственно.

Заключение. Таким образом, ожог вызывает снижение удельной активности альдегиддегидрогеназы, АДГпр и АДГобр. Показано, что динитрозильные комплексы железа оказывают положительное влияние на каталитические свойства алкогольдегидрогеназы и альдегиддегидрогеназы во всех исследуемых органах при комбинированной термической травме.

 

АЛГОРИТМ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ПРИ МАССОВОМ ПОСТУПЛЕНИИ ПОСТРАДАВШИХ С ОЖОГАМИ

Т.Г.Спиридонова,  С.В.Смирнов, А.В.Миронов, Л.Ф.Тверитнева

ГБУ здравоохранения города Москвы «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В.Склифосовского Департамента здравоохранения города Москвы», Москва

 

Ожоговая болезнь на фоне системного воспалительного ответа (СВО) сопровождается не только системными нарушениями микроциркуляции с образованием в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ)  подслизистых геморрагий, острых эрозий и язв, но  и длительной стимуляцией интерлейкинами выработки гистамина, гастрина и ацетилхолина практически до восстановления кожного покрова. Стимулированная избыточная секреция соляной кислоты является важнейшим местным фактором агрессии, способствуя углублению и расширению дефектов слизистой оболочки с развитием осложнений (гастродуоденального кровотечения — ГДК или перфорации острой язвы), что часто приводит к летальному исходу. Особенно важное значение алгоритм гастропротекторной терапии имеет при массовом поступлении обожженных, когда необходимо быстро принять решение в отношении каждого пострадавшего.

Значительный опыт лечения обожженных и 129 пострадавших в катастрофах и террористических актах при их массовом поступлении в стационар позволил разработать алгоритм  профилактики и лечения острых эрозивно-язвенных поражений ЖКТ и их осложнений.

1.Выделение пациентов групп риска развития ГДК.

Уже при сортировке необходимо выделить пострадавших с тяжелой ожоговой травмой (индекс Франка 60 ед. и более) и/или наличием  в анамнезе язвенной болезни 12-перстной кишки, которые входят в группы риска.

В последующем на любом этапе лечения группы риска могут формировать пациенты с тяжелым течением ожоговой болезни при устойчивой оценке синдрома  СВО 3-4 балла, с эндоскопическими признаками расширения и углубления острой язвы в динамике, а также пациенты с состоявшимся или продолжающимся кровотечением из острой язвы.

2. Профилактика ГДК  и медикаментозное лечение.

Прежде всего, пострадавшим с ожоговой травмой для профилактики ГДК необходима интенсивная комплексная патогенетическая терапия, важнейшее место в которой занимает инфузионно-трансфузионная коррекция основных показателей гомеостаза (общего белка и альбумина плазмы крови, содержания эритроцитов, иммуноглобулинов), лечебное и искусственное питание, антибиотикотерапия, антиоксиданты, ингибиторы протеолиза, антикоагулянты.

Внутривенная антисекреторная терапия ингибиторами протонной помпы показана:

• пациентам  групп риска развития ГДК, выявленным при сортировке, с первых суток после травмы,
• пациентам со стабильно высокой балльной оценкой синдрома СВО (наиболее высокий риск с 5 по 14 сутки),
• при отрицательной динамике в состоянии острых изъязвлений слизистой оболочки ЖКТ по данным эндоскопического исследования (расширение или углубление острой язвы),
• при развитии клинических или эндоскопических признаков состоявшегося или продолжающегося кровотечения из острой язвы или в остром периоде ожоговой болезни до ликвидации угрозы массивного кровотечения (под контролем ЭГДС).

С целью стимуляции ангиогенеза и регенерации слизистой оболочки ЖКТ эффективно применение с ранних сроков препарата солкосерил внутривенно или внутримышечно.

Пострадавшим при массовом поступлении, не входящим в группы риска, можно применять блокаторы Н-2 рецепторов гистамина, что по нашим данным эффективно у 94% больных в профилактике массивных кровотечений, или ингибиторы протонной помпы перорально. Схема гастропротекторной терапии включает также  антацидные или комбинированные защитные препараты для всех пострадавших.

3. Эндоскопический гемостаз как метод выбора при ГДК.

Патогенетически обоснованным методом выбора при развитии массивного кровотечения у обожженных является эндоскопическая остановка на фоне комплексной гемостатической, заместительной и ангиопротекторной терапии.

Язвы желудочно-кишечного тракта у обожженных являются острыми на фоне системных нарушений микроциркуляции при ожоговой болезни и не приводят к развитию язвенной болезни. Кислотно-пептический фактор играет вторичную роль, а гиперхлоргидрия носит временный стимулированный характер и по окончании острого периода ожоговой болезни желудочная секреция переходит в исходное состояние, а острые эрозии и язвы не выявляются.

И только при неэффективности эндоскопической остановки кровотечения следует применить хирургическое вмешательство (предпочтительно – мини-инвазивное) с прошиванием кровоточащего сосуда в язве, а при перфорации острой  язвы -  ее ушивание.

 

ЛЕЧЕНИЕ БРОНХООБСТРУКТИВНОГО СИНДРОМА ПРИ ИНГАЛЯЦИОННОЙ ТРАВМЕ

Г.Д.Тимашева

МБУЗ ГКБ № 18 г. Уфа

 

Известно, что ингаляционная травма отягощает течение ожога кожи, ведёт к развитию дыхательной недостаточности, отека легких, ОРДС, ателектаза легкого, бактериальной пневмонии и часто является причиной смерти. Своевременное выявление ингаляционной травмы, тщательно собранный анамнез, объективные аскультативные данные, ФБС, значительно снижают риск развития осложнений. В развитии бронхиальной обструкции при ИТ у ожоговых больных определенную роль играют не только термический агент, продукты горения, но и возрастные особенности, хронические заболевания бронхов, в том числе ХОБЛ, а также заболевания сердечно-сосудистой системы, состояние ЦНС.

Бронхообструктивный синдром при ожогах дыхательных путей, как правило, развивается в первые 24 часа после получения травмы. У пострадавших с ИТ при проведении ФБС наблюдается картина отека слизистой оболочки, воспалительная инфильтрация, гиперсекреция бронхов, в тяжелых случаях кровоизлияния, эрозии, копоть. Клиническими проявлениями ИТ являются: осиплость голоса, вплоть до афонии, кашель, одышка, наличие сухих свистящих хрипов на фоне жесткого дыхания при аускультации.

Материалы и методы.  Проведен анализ 30 историй болезней с ИТ І, І І, І І І степени тяжести по ФБС, рентгенографии легких, газовому составу крови, КТ легких и других методов обследования. Пострадавшие разделены на 4 группы. В 1 группу вошли пострадавшие без отягощающих факторов – лица в возрасте до 30 лет без сопутствующей патологии с ожогами площадью до 20%; с клиническими проявлениями: кашлем, незначительной одышкой при физической нагрузке, наличии сухих свистящих хрипов по ФБС картина ожога дыхательных путей  І степени. В эту группу вошли 7 человек.    Во 2 группу вошли больные с площадью ожога более 20% с сопутствущей патологией бронхов, ИБС, ГБ. Клинические проявления: сухой кашель или кашель с копотью, одышка в покое, аксультативные проявления, по ФБС ожог дыхательных путей  І- І І степеней тяжести. В этой группе 11 человек.    В 3 группу отнесены больные с тяжелыми ожогами площадью более 30%, с явлениями БОС и ДН 1 ст., с сопутствующей патологией, по ФБС ожог дыхательных путей  І- І І І степеней тяжести. В данной группе 4 человека.      В 4 группу включены тяжелые больные с ожогами более 40%. С ДН І- І І ст, с сопутствующей патологией, по ФБС ожог дыхательных путей  І- І І І степеней тяжести, аскультативно рассеянные сухие хрипы на фоне жесткого ослабленного дыхания. В этой группе 8 человек.

Результаты и их обсуждение. В зависимости от степени тяжести поражения трахеобронхиального дерева, проводилось комплексное лечение с индивидуальным подходом, с учетом площади ожога, сопутствующей патологии. Больным с бронхооб-структивным синдромом проводились ингаляции через небулайзер раствора беродуала (комбинированный бронхолитический препарат) и назначение внутрб сиропа амбробене (отхаркивающее, муколитическое средство), 1-2 раза в сутки. Эффект от небулайзерной терапии достигался за счет расслабления гладкой мускулатуры бронхов, уменьшения вязкости мокроты на 3-5 сутки.  У больных 1 группы  без хронической патологии эффект был достигнут после второй ингаляции, купирование симптомов БОС. В 1случае наблюдался парез голосовых связок. Во 2 группе эффект отмечался на 3-5 сутки. В 1 случае развилось осложнение – нозокомиальная пневмония.

В 3 группе отмечалась эффективность на 5-7 сутки,  развитие пневмонии – 1 случай и ателектаза – 1 случай. Надо отметить, что на фоне небулайзерной терапии проводились санационная ФБС , кислородотерапия, антибактериальная терапи, гепаринотерапия, инфузионная терапия, ЛФК.  Больные с обширными ожогами и  ИТ из 4 группы комбинированные ингаляции через небулайзер не получали. Данным больным проводилась респираторная поддержка (вспомогательная, управляемая ИВЛ). ИВЛ проводилась больным с признаками дыхательной недостаточности, ожогами кожи более 40%, степенью угнетения сознания по шкале Глазго 8 баллов, с заболеваниями ХОБЛ, ИБС с ХСН.

 

Таблица 1

Результаты комплексного лечения больных с бронхообструктивным синдромом при ингаляционной травме              

	Результат лечение   ингаляции + АБТ(чел/сут)		Результат лечение   ингаляции + АБТ + ИВЛ(+) результат(чел/сут)		Развитие осложнений   чел/сут		Летальный исход
группы	чел	сут	чел	сут	чел	сут	чел	до 1 сут
1	7	2-3			1	1	-	-
2	11	3-5			1	7	-	-
3	2	5-7	2	5-7	2	5-7	-	-
4	-	-	-	-	5	3-5	8	3

Как видно из таблицы, в 4 группе ИТ отягощала значительно течение ожога кожи, что привело к летальному исходу в 8 случаях. 3 случая из них поступили в ранние сроки до 1 сут. с ожогами на площади более 85-90%. В 4 группе наблюдались осложнения: ОРДС, пневмония на 3-5 сутки, отмечен 1 случай развития ателектаза легких у больного с ХОБЛ.

   Выводы

1. Бронхообструктивный синдром при ИТ продолжается в течение 3-7 дней в зависимости от тяжести поражения.
2. Положительный эффект наблюдается постепенно на фоне терапии, улучшающей дренажную функцию бронхов – ингаляции с симпатомиметиками, мукалитиками, дыхательная гимнастика. При выраженной дыхательной недостаточности показана кислородотерапия, ИВЛ.
3. Бронхообструктивный синдром при ИТ является «пусковым» механизмом для развития таких осложнений как: дыхательная недостаточность, ОРДС, отек легких, ателектаз легких, в связи с чем рекомендовано комплексное лечение таких больных. Основным направлением при выборе тактики должно быть своевременное устранение гиперрактивности бронхов и снятие бронхиальной обструкции.
4. Поражение дыхательных путей с бронхообстркутивным синдромом в сочетании с ожогами кожи существенно влияет на течение ожоговой болезни, утяжеляя её, а также ведет к декомпенсации хронических заболеваний со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

 

 

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВОГО ШОКА НА ЭТАПЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ.

Ю.И.Тюрников, Е.Г. Горелова, Т.Х.Сухов

Ожоговый центр ГКБ № 36, Москва

 

Своевременность диагностики и начала адекватной терапии ожогового шока во многом определяют прогноз полученного термического поражения. Важную роль в комплексной терапии тяжелообожженного играют квалифицированные действия бригад скорой медицинской помощи поскольку, по данным литературы, задержка с началом комплексной инфузионной терапии ожогового шока на 1 час ухудшает прогноз термического поражения на 10%. Особую значимость противошоковые мероприятия на догоспитальном этапе имеют при групповых и массовых поражениях, когда взаимодействие и преемственность действий специалистов скорой медицинской помощи (СМП) и специалистов ожогового центра зачастую определяют исход полученной травмы.

Нами проведен ретроспективный анализ 1000 медицинских карт пациентов, доставленных в ожоговый центр с диагнозом «ожог». В 133 случаях в ожоговом центре установлен диагноз «ожоговый шок», все больные госпитализированы в отделение анестезиологии-реанимации ожогового центра. Анализ оказания лечебно-диагностической помощи на догоспитальном этапе проводился на основании сопроводительных талонов скорой медицинской помощи и медицинских карт стационарного больного.

Из 133 случаев верифицированного в ожоговом центре ожогового шока – на догоспитальном этапе диагноз установлен в 15 случаях (11,3%), т.е. ожоговый шок диагностирован только у каждого 9 пострадавшего с наличием шока.

Среднее время доставки пациента с ожоговым шоком с момента вызова СМП (с территории города) до поступления в приёмное отделение ожогового центра составило 85,29 минут (1час 25 мин.), что практически равно такому времени для всех случаев поступления с ожоговой травмой (1час 27 мин.). Однако, среднее время доставки пациентов с установленным СМП диагнозом «ожоговый шок» составило 1час 06 мин., то есть своевременная диагностика шока способствует более ранней доставке пациента в ожоговый центр.

Диагностика ожогового шока в первую очередь связана с точностью определения площади поражения. В 42 случаях из 133 (31,6%) площадь поражения специалистами СМП не определялась вообще. Относительно точно площадь поражения определена в 15,4% случаев, в остальных ошибка превышала треть установленной площади. Термоингаляционное поражение, значительно утяжеляющее состояние пациента и усугубляющее проявления ожогового шока, сопутствовало полученному ожогу в 55,6% случаев, однако диагностировано бригадами СМП только в 20,3% случаев. Отсюда становится понятной недопустимо низкая диагностика ожогового шока и «спокойное» отношение сотрудников СМП к проводимым лечебным мероприятиям.

Основу лечения ожогового шока составляет обезболивание и возможно более раннее начало противошоковой инфузионной терапии. Инфузионная терапия проводилась у 44,4% пациентов с ожоговым шоком. Её объём составлял 200-1250 мл (в среднем – 630 мл). В 22,6% случаев инфузионная терапия осуществлялась через катетеризированную кубитальную вену, указаний на катетеризацию магистральной вены в исследуемых документах нет.  Инфузионная терапия, но без обезболивания проведена 7,5% пациентов с шоком.

Какое-либо обезболивание (наркотическими и ненаркотическими анальгетиками) проводилось у 75,2% пациентов с шоком. Наркотические анальгетики применялись в 37,6% случаев, ненаркотические – в 42,9%.   Никакого обезболивания не получили 21,8% пациентов с шоком.

Искусственная вентиляция лёгких проводилась у 3% пациентов с ожоговым шоком.

Оксигенотерапия проводилась 27,1% пациентов, седативная терапия – 3,8%, глюкокортикоиды вводились в 17,3% случаев, наложение повязки на ожоговые раны – у 48,1% пациентов с ожоговым шоком.

У 3,8% пациентов «противошоковые мероприятия» заключались только в наложении повязки на раны, а в 14,3% случаев не выполнено никаких лечебных мероприятий! Не вызывает сомнений, что каждый такой случай требует клинико-экспертной оценки.

Одним из условий лечения пациента с ожоговым шоком является обеспечение двигательного покоя, поэтому вызывает удивление выбранный сотрудниками СМП способ транспортировки пациентов с ожоговым шоком из кареты СМП в приёмное отделение ожогового центра – в 4,5% транспортировка осуществлялась на кресле, а в 1,5% случаев пациент шел сам.

Таким образом, проведенный анализ не позволяет положительно оценивать оказание лечебно-диагностической помощи пострадавшим с ожоговым шоком на догоспитальном этапе. Необходимость активизации подготовки сотрудников СМП по вопросам комбустиологии в системе постдипломного образования не вызывает сомнений. В то же время, сотрудникам ожоговых центров необходимо активизировать работу в системе обратной связи со станциями скорой медицинской помощи по выявлению и профилактике грубых диагностических, тактических и лечебных ошибок при оказании помощи тяжелообожженным.

 

ПРИНЦИПЫ КОМПЛЕКСНОЙ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ЭНДОТОКСИКОЗА У ТЯЖЕЛООБОЖЖЕННЫХ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА

З.Ш.Убайдуллаев, А.Д.Фаязов, У.Р.Камилов

Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи МЗ РУз

Республика Узбекистан, г.Ташкент

 

Синдром эндогенной интоксикации, развивающийся при тяжелых ожогах остается глобальной проблемой современной комбустиологии. Термическое поражение кожи со снижением ее защитной функции и возникновением обширных ворот для инфицирования, с одной стороны, и депрессия иммунитета, наступающая вследствие тяжелого первичного эндотоксикоза, создают условия для развития синдрома системного воспалительного ответа и сепсиса, с нарастанием второй фазы эндотоксикоза, которая еще больше усугубляет тяжесть состояния больного. Комплекс мероприятий с адекватной инфузионной терапией играет основную роль при выведении из критического состояния тяжелообоженных.

В отделении комбустиологии РНЦЭМП МЗРУз в комплекс противошоковой терапии тяжелообоженных детей расчет суточного количества инфузионных сред проводится по формуле: ФП (физ.потребность) + 2 мл х масса тела (кг) х площадь ожога (%). Половину этой дозы используют в первые 8 часов. Оптимальным соотношением между коллоидами и кристаллоидами является соотношение 1:4. Нативные коллоиды (СЗП, альбумин) вводятся через 12-24 часов на основании соответствующих анализов. При отсутствии рвоты проводится раннее энтеральное питание. Следует учитывать, что эта цифра ориентировочная и скорость инфузии будет зависеть от показателей мониторинга четырех главных показателей гемодинамики (ЧСС, АД, ЦВД, почасовой диурез). Восстановление ОЦК должно проводиться в максимально короткие сроки.

С целью уменьшения эндотоксикоза и септических осложнений ожоговой болезни тяжелообоженные дети нуждаются в адекватной инфузионной, антибактериальной и детоксикационной терапии. Учитывая ряд негативных сторон экстракорпоральной детоксикации, в течении последних лет нами проводиться интрокорпарольная детоксикационная терапия.  Преимуществом этой методики является безопасность, отсутствие серьезных осложнений и абсолютных противопоказаний, а также не требует дорогих затрат.

В комплекс детоксикационной терапии включали: инфузионно-трансфузионную терапию (реосорбилакт 5,0-10,0/кг/сут, рефортан 5,0-10,0/кг/сут, альбумин 10-20% и СЗП 5,0-10,0/кг/сут), гемодилюциюузионную-трансфузионную терапию(не требуют КД.ионные, технические, форсированный диурез, энтеросорбцию (фильтрум, активированный уголь), гастроинтестинальное очищение, улучшение монооксигеназной функции печени и иммуностимуляцию.

Эффективность проводимой инфузионно-детоксикационной терапии оценивали под контролем следующих параметров: клинико-инструментальные показатели (уровень сознания по шкале Глазго, ЧД, температура тела, мониторинг АД, ЧСС, ЦВД, сатурацию, почасовой диурез, УЗИ почек и печени, рентген исследования), лабораторные тесты (уровень средних молекул, гемограмма, КЩС, концентрация протеолитических ферментов крови), расчетные индексы (ЛИИ, НЛИ).

В отделение комбустиологической реанимации РНЦЭМП в течении последних 3-х лет госпитализировано 889 обожженных детей, с ожогами на площади от 10 до 95% поверхности тела. У поступивших детей в периоде острой ожоговой токсемии клиника СЭИ и ССВО развивалась соответственно площади ожога (нейротоксикоз, выраженная тахикардия с одышкой, АД с тенденцией к снижению, токсическое повреждение внутренних органов с развитием синдрома полиорганной недостаточности, нарушения водно-электролитного баланса и КЩС, уровень СМП свыше 0,3 ед, повышение ЛИИ более 1,5 ед., НЛИ более 0,62 ед.).  После оценки состояния, площади и глубины ожогов, с первых суток больным детям проводили инфузионно-детоксикационную терапию по выше указанной методике.

После проводимой комплексной инфузионно-детоксикационной терапии у больных детей отмечалось постепенное улучшение общего самочувствия и аппетита, купирование явления нейротоксикоза, уменьшение или купирование ознобов, уменьшение одышки и тахикардии, улучшение регенерации ожоговых ран вследствие нормализации микроциркуляции, снижение уровня СМП, повышение содержания лимфоцитов с уменьшением лейкоцитоза, нормализация КЩС, снижение печеночных ферментов и диастазы.

Ретроспективный анализ показал, что если детская летальность за 2008-2010гг. составил 1,1%, то этот показатель за 2011-2013гг. равняется 0,7%.

Таким образом, проведение адекватной комплексной инфузионно-детоксикационной терапии тяжелообоженным детского возраста способствует значительному уменьшению степени эндогенной интоксикации, уменьшению частоты гнойно-септических осложнений ожоговой болезни с улучшением результатов лечения.

 

ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ  ИССЛЕДОВАНИЕ ПОЧЕК ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ

Ш.Б.Умаров, Б.М.Шакиров, Э.А.Хакимов, И.М.Хасанов

Самаркандский филиал РНЦЭМП, г. Самарканд, Республика Узбекистан

 

Сепсис, в том числе ожоговый, является одной из самых сложных и неоднозначных проблем прак­тической и теоретической медицины.  В первую очередь его следует рассматривать как генерализо­ванное инфекционное осложнение, развившееся на фоне термической травмы.

Первым звеном патогенеза сепсиса считается по­ступление в системный кровоток микроорганизмов, в результате чего гнойные метастазы могут возникать в любых органах, даже значительно удаленных от пер­вичного очага, знаменуя наличие септикопиемии. Кроме того, ожоговый сепсис и септический шок часто сопровождаются органной и/или полиорганной дисфункцией, закономерно переходящей в полиор­ганную недостаточность (ПОН).

В патогенезе ожоговой болезни и особенно ее первой фазы – ожогового шока важная роль при­надлежит нарушению фильтрационно-реабсорбционной и секреторной функций почек. Почечная дисфункция – одна из проявлений ПОН. Угнетение выделительной функции почек затрудняет поддержание нормального уровня концентрации водородных ионов в крови. У больных с клинической картиной шока и острой токсемии часто наблюдается олигурия или даже анурия. В дальнейшем, по мере исчезновения признаков ток­семии, отмечается восстановление диуреза.

По данным некоторых исследователей [8], почечная недостаточность, осложняющий течение ожоговой болезни, является непосредственной причиной смерти бо­лее чем у 30% обожженных.

Материал и методы. В основу работы положен материал 46 аутопсий умер­ших больных, находившихся на лечении в отделении комбустиологии Самаркандского филиала Республиканского Научного Центра Экстренной медицинской помощи. У всех боль­ных в клинике отмечалась полиорганная, в том числе и почечная недостаточность. У 38 больных те­чение болезни осложнилось развитием сепсиса. Для морфологического исследования бра­ли кусочки ткани почек 1,0х1,0х0,5 см, которые фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина. Гистологическое исследование проводили на парафино­вых срезах толщиной 5 мкм, окрашенных гематоксили­ном и эозином. Образцы почек для электронно-микроскопического исследования фиксиро­вали в 2,5% растворе глутаральдегида. Ультра­тонкие срезы контрастировали цитратом свинца и изу­чали в электронном микроскопе фирмы «Philips».

Результаты исследования и обсуждение. Исследования показали, что характерными изменениями почек при ожого­вом сепсисе на гистологических препаратах являлись выраженные в различной степени расстрой­ства микроциркуляции, представленные резким расширением просвета кровеносных капилляров, агрегацией эритроцитов, микротромбами и седи­ментацией плазмы. Наблюдаемые повреждения и некрозы нефроцитов являются основ­ным морфологическим признаком почечной не­достаточности. Выраженные деструктивные изме­нения отмечены нами как в корковом, так и в моз­говом веществе почек.

В ходе исследования были выделены характерные черты морфоло­гических изменений в почках при ожого­вой болезни: поражение микрососудов и повреждение клеточных элемен­тов. Системное поражение микрососудов проявля­ется нарушением целостности сосудистой стенки вплоть до ее некроза, плазматическим пропитыва­нием и диапедезом эритроцитов. Подобные изменения лежат в основе нарушения проницаемости и функции эндотелия капилляров. В свою очередь нарушение трансэндотелиального транспорта и нарастающая гипоксия вызывают обратимые и необ­ратимые повреждения клеток почек.

Таким образом, проведенное нами электронно-микроскопическое исследование почек позволили уточнить морфо­логический субстрат и механизмы развития почечной недостаточности при ожоговой болезни. Наблюдае­мые деструктивные изменения клеток, развиваю­щиеся под воздействием бактерий, приводят к раз­витию сладж — феномена, стаза, тромбоза микросо­судов, а в дальнейшем к гипоксии. Изменения в клетках проксимального и дистального отделов нефрона коркового слоя почек в условиях гипок­сии выражены неравномерно и большей частью носят необратимый характер. Почти полное нару­шение базальной исчерченности и лизис микро­ворсинок щеточной каймы эпителиальных клеток проксимальных канальцев препятствуют нормаль­ной реабсорбции. При этом степень нарушения ос­новных почечных функций от тяжести ожога явля­ется важным прогностическим признаком течения ожоговой болезни. В результате нарушения крово­тока и развития гипоксии происходит обратимое и необратимое повреждение клеток и образование участков некроза в местах локализации бактерий, что лежит в основе почечной недос­таточности при ожоговой болезни, осложненной сепсисом.

 

НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕРАПИИ РАННЕГО ПЕРИОДА ОЖОГОВОЙ ТРАВМЫ

А.П.Фролов, А.В.Чашина, Д.В.Баберина, В.А.Калмыков, Л.А.Калентьева, А.Л.Борисевич, С.Д.Чебуханов

Нижегородский НИИ травматологии и ортопедии Минздрава РФ,

Нижний Новгород

 

Общеизвестные формулы для определения объема инфузий  могут быть применены только при старте терапии ожогового шока и не носят универсального характера. Невозможно уложить в математические формулы статус конкретного пациента, а также оценить  исходный волемический статус больного, наличие или отсутствия и характер сопутствующей соматической патологии, возраст  пациента, его телосложения, его нутритивный статус и т.д. Клиническая картина течения ожогового шока у каждого пациента индивидуальна. Необходимость в коррекции объема инфузионной терапии возникает достаточно часто, что особенно видно у пациентов в неугнетенном сознании, имеющих свободный доступ к питьевой жидкости. Даже характер термического агента, а соответственно и характеристика ожогового струпа, заставляет пересмотреть объем инфузии у пациента в ту или иную сторону, что естественно невозможно учесть никакой формулой.

Важнейшими показателями адекватности проводимой инфузионной терапии являются динамика показателей гемоконцентрации (гемоглобин, гемотокрит, количество эритроцитов), простейшие  гемодинамические критерии (давление, пульс), а также темп мочеотделения.  Наряду с лабораторными  методами, вполне достаточными и, как правило, информативными оказываются и клинические методы оценки волемического статуса пациента – тургор, влажность слизистых и кожных покровов, оценка микроциркуляции по скорости редукции белого пятна, температуре тела. Мониторинг центральной гемодинамики неинвазивными и инвазивными методами, по нашему мнению, не носит принципиального характера, необязателен в большинстве стандартных ситуациях, но может быть применен в высокооснащенных клиниках для научных целей.

При выборе препаратов  для инфузионной терапии следует учитывать возможную волемическую перегрузку при изолированной от коллоидов терапии кристаллоидными растворами. Достаточность терапии глюкозо-солевыми растворами пациентов в легком ожоговом шоке не вызывает сомнений.  Поэтому при терапии тяжелого и крайне тяжелого ожогового шока добавление в схему стандартных доз коллоидных растворов, нам видится целесообразным и безопасным.

При возникновении необходимости введения достаточно больших объемов жидкости (6-7 и более литров в сутки) и неэффективности их плане снижения гемоконцентрации (гемоглобин 165-170 и выше) эффективным является сеанс  эритроцитофереза или кровоспускания в объеме 300-400 мл в зависимости от клинической ситуации. Эксфузированный объем крови замещается любым коллоидным раствором  в общем плане продолжающейся инфузионной терапии. Чаще всего процедура проводится в конце первых или  на 2 сутки от начала терапии. Как показывает опыт более чем 20 летнего использования эритроцитофереза в нашем ожоговом центре процедура хорошо переносится пациентами, гемодинамически безопасна и высокоэффективна, особенно  в плане купирования почечных нарушений.

Рассматривая проблему обезболивания, отдельно стоит отметить необходимость обеспечения адекватной анальгезии при условии сохранения достаточного уровня сознания у данных пациентов. Именно, ясное сознание пациента с возможностью беспрепятственного доступа к осмотически чистой воде, является той гарантией достаточности назначенных объемов инфузионных средств, а, следовательно, и адекватности проводимой противошоковой терапии.  Более того, у пациентов с развившемся алкогольным делирием, пациентов на ИВЛ, требующих проведение  глубокой седации, часто выявляются резконарастающие и глубокие расстройства водно-электролитного обмена, чего  практически не бывает у пациентов в сознании или с минимальной седацией. Поэтому, только лишь по общепринятым общереанимационным показаниям мы проводим интубацию трахеи, не следуем за рекомендациями некоторых специалистов в необходимости «профилактирующей» ИВЛ. По нашему мнению, некоторые расстройства газообмена у пациентов без ожогов дыхательных путей, эффективно ликвидируются простыми консервативными методами (оксигенотерапия, ингаляции с бронхолитиками), что мы видим в нашей каждодневной практике.  При необходимости терапии термоингаляционной травмы, более эффективным и безопасным явилось выполнение трахеостомии, даже через обожженные кожные покровы, под обязательным прикрытием антистафилакокковых антибиотиков (линезолид, в сочетание с карбопенемами). Эффективную седацию мы обеспечиваем стандартными дозами дексдора, иногда в сочетании с бензодиазепинами, а при необходимости с наркотическими анальгетиками. При необходимости обезболивания острого болевого синдрома в шоке назначаем смесь препаратов, состоящую из наркотического анальгетика, нестероидного средства и микродоз кетамина. Смесь препаратов вводится в одном шприце через инфузомат по эффекту.

Таким образом, терапия раннего периода ожоговой травмы проводится нами с учетом клинического течения у каждого пациента. Методические рекомендации и стандарты терапии оказывают высокую помощь в общей стратегии терапии, тогда как тактика должна быть сугубо индивидуальной.

 

ЧАСТОТА ВЫЯВЛЕНИЯ МЕТИЦИЛЛИНРЕЗИСТЕНТНЫХ ШТАММОВ СТАФИЛОКОККОВ ПРИ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЕ

Т.Г.Хабирова, М.Е.Малышев, Л.П.Пивоварова, О.Б.Арискина, И.В.Осипова, О.В.Орлова, П.К.Крылов

ГБУ СПб НИИ скорой помощи им. И.И.Джанелидзе, Санкт-Петербург

 

В последние годы важная роль в развитии инфекционных осложнений при ожоговой болезни отводится представителям условно-патогенной микрофлоры Staphilococcus aureus и, в частности, метициллинорезистентным штаммам (MRSA). Увеличение частоты встречаемости MRSA штаммов приводит к тому, что частота гнойных осложнений, вызванных ими, в настоящее время прогрессивно увеличивается, что требует своевременной диагностики данных инфекций на ранних этапах ожоговой болезни.

Цель. Выявление частоты присутствия S. aureus, в том числе MRSA, в раневом отделяемом у пациентов с ожоговой болезнью.

Материалы и методы. Обследовано 30 пациентов в возрасте от 18 до 65 лет с ожогами различной этиологии IIIа-IIIб, IV степени, с индексом Франка менее 30 у.е. и площадью глубокого поражения до 7% поверхности тела. Раневое отделяемое исследовали на 3-5 сутки после поступления пациентов в Северо-Западный региональный центр по лечению термических поражений. Бактериологическое исследование раневого отделяемого и определение чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам определяли методом диффузии в агар-агаре с использованием стандартных дисков. ДНК-диагностика проб проведена методом ПЦР с помощью тест-систем «Септоскрин Стафипол» и «Резистентность к цефалоспоринам-2» фирмы «Литех», Москва.

Результаты. Бактериологическое исследование выявило присутствие S. aureus у 21 пациента (70%), из которых у 15 пациентов (71%) были выявлены штаммы MRSA. При исследовании раневого отделяемого методом полимеразно-цепной реакции S. aureus был обнаружен также у 21 пациента, при этом MRSA — у 16 пациентов (76%), при этом достоверного отличия по частоте выявления возбудителя между методами отмечено не было. Необходимо отметить, что ПЦР-анализ позволяет выявить MRSA менее чем за сутки, тогда как применение стандартных микробиологических методов для верификации штаммов MRSA требует не менее 3-5 дней. Таким образом, при сходной чувствительности методов скорость выявления патогена при применении метода ПЦР существенно выше.

Выводы. У 70% пациентов с термической травмой без развития ожоговой болезни в раневом отделяемом присутствует S. aureus, причем более 71% штаммов составляют MRSA, что, в случае несвоевременного выявления и отсрочки старта адекватной комплексной терапии, негативно отражается на динамике параметров общего состояния и местного статуса пациентов. Применение ПЦР-методов позволяет идентифицировать метициллинорезистентные штаммы стафилококков уже через 24 часа после взятия пробы.

 

ТАКТИКА ТЕРАПИИ РЕБЕНКА С ОЖОГОМ 80% ПОВЕРХНОСТИ ТЕЛА

А.В.Чашина, Е.Ч. Ахсахалян, А.А.Еременко, С.Д Чебуханов, Л.А.Калентьева, А.В.Моисеева, А.Л.Борисевич, В.А.Калмыков

Нижегородский НИИ травматологии и ортопедии Минздрава РФ, Нижний Новгород

 

Основные тактические приемы ведения пациентов детского возраста успешно применяемые в центре  представлены на примере истории болезни пациента В.

Пациент 1 года и 6 месяцев доставлен машиной санавиации в  сопровождении врача- реаниматолога на 3 сутки от получения термической травмы. Диагноз при поступлении: ожог кипятком  II-III степени на площади 80% п.т., острая токсемия. Транспортировку перенес удовлетворительно.           На момент поступления: состояние тяжелое, обусловленное глубиной, обширностью ран,  возрастом ребенка, а также перенесенной транспортировкой. Сознание ясное, не плачет, заторможен, адинамичный. Интактные кожные покровы и видимые слизистые бледные. Отмечается общая пастозность, выраженный отек мягких тканей лица и волосистой части головы и  периферические отеки конечностей, обусловленные наличием глубоких ожогов.  Дыхание спонтанное, свободное через нос, ЧДД до 24/мин, SpO₂-96-98%. Аускультативно: симметрично жесткое дыхание по всем полям, хрипов нет. АД- 100/60 мм.рт.ст., ЧСС- 150/мин. Аускультативно: ясные ритмичные тоны сердца. Живот умеренно вздут, перистальтика вялая, стула не было три дня. Диурез по катетеру, согласно выписке, адекватен водной нагрузке.  В правой подключичной области имеется центральный венозный катетер, установленный через раны. Учитывая глубину и обширность поражения кожного покрова (все 80% глубокого ожога) на фоне малого возраста и тяжести ожоговой токсемии, прогноз для жизни сомнительный.  Поскольку ребенок в районной больнице находился на обыкновенной кровати, то он имел характерные раны – влажный зловонный струп зелено-серого цвета с участками мацерации интактных кожных покровов. Оценить глубину ожоговых ран затруднительно.

В отделении реанимации ребенок был помещен на сетчатое ложе с согреванием тепловентиляторами. Мать оставлена рядом с ребенком круглосуточно для интенсивного ухода. Тактика терапии носила активно-выжидательный характер. Интенсивная терапия включала инфузионную терапию в объеме 1400 мл с активной дегидратационной терапией фуросемидом и верошпироном в течение 3-4 суток. Верошпирон далее продлен плановым курсом в течение 2 недель. В целях профилактики развития микробных осложнений, в том числе пневмонии, сепсиса, с учетом  возможного присоединения внутрибольничной инфекции, назначена антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия (зивокс, тиенам). Центральный катетер через раны удален и поставлен новый в бедренную вену. Коррекция белкового состава проводилась альбумином, ежедневными трансфузиями СЗП. Для улучшения микроциркуляции – гепарин в возрастных дозировках. Дополнительно – гастропротекторы, цитофлавин, актовегин. Для профилактики легочных осложнений назначены УЗ-ингаляции с бронхолитиками. Терапия ожоговых ран заключалась в перевязках с антисептическими растворами через день и при подсыхании ожоговых струпов, проведение щадящих бескровных этапных некрэктормий в условиях перевязочной. Кроме того, в комплексную терапию были включены 10 ежедневных сеансов ГБО. На этом фоне состояние ребенка стабилизировалось, что дало возможность бескровно подготовить ожоговые раны к аутодермопластике. Первая выполнена на площади 20% на 19 день от получения травмы, через 7 дней – вторую АДП на площади 12%, а заключительную еще через 10 дней на 15% п.т. Остальные ожоговые раны эпителизировались самостоятельно, несмотря на их кажущуюся глубину при первоначальном осмотре. Через 1,5 месяца с момента получения травмы ребенок был выписан из клиники.

Таким образом, важнейшими принципа ведения пациентов в отделении реанимации считаем:

1. Малоинвазивный характер интенсивной терапии (минимальная безаппаратная респираторная поддержка,  быстрое прекращение ИВЛ, отказ от катетеризации мочевых путей, зондов и т.д.). Методы анестезии с сохраненным спонтанным дыханием пациентов.
2. Минимальная седация пациентов с возможностью круглосуточного ухода за ребенком близких родственников. Свободный доступ воды «по требованию» — как гарантия адекватности инфузионной терапии.
3. Раннее с 2-3 суток, после купирования ожогового шока, применение ежедневных сеансов гипербарической оксигенации. Включение в схемы препаратов янтарной кислоты.
4. У пациентов, особенно с критическими ожогами, учитывая возможности  регенеративных процессов детского организма, необходима медикаментозная терапия, направленная на стимуляцию регенеративных процессов в коже и её самостоятельную эпителизацию. Именно стимуляция самостоятельной репарации и, соответственно сокращение количества оперативных вмешательств, которые часто ухудшают состояние  в послеоперационном периоде и способствуют присоединению инфекции до возможного развития сепсиса, а также благодаря собственной эпителизации «уход от площади»  и появлению ресурсов для закрытия ран, способствует снижению смертности от изначально кажущихся глубоких ожогов и, соответственно, выздоровлению «некурабельных» больных.

 

ПОЧЕЧНЫЕ  ИЗМЕНЕНИЯ  АЗОТИСТОГО ОБМЕНА ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ

А.Ш.Шодиев, Б.У.Бекмурадов, И.М.Хасанов, Б.М.Шакиров

Самаркандский филиал РНЦЭМП, Самарканд, Узбекистан

 

По данным ВОЗ термические поражения занимает 3 место среди прочих травм. Это объясняется высокой энерговооружения, современного транспорта использованием токов. Следует подчеркнуть, что 70% случаев ожогов составляют ожоги, полученные в домашних условиях. Несмотря на большие успехи, достигнутые в лечении ожогов летальность среди тяжелообоженных остается высокой даже в специализированных стационарах. Особенно высока смертность при критических 40-50% и сверхкритических глубоких ожогах.

Основной особенностью ожоговой болезни является неудержимость развития повреждения органа жизнеобеспечения или системы до такой глубины, после достижения которой приходиться констатировать неспособность органа функционировать в интересах поддержания жизненно важных функций вообще и сохранения своей структуры в частности. Непосредственными факторами, определяющими выраженность полиорганной дисфункции, являются различная способность органов противостоять гипоксии и снижению кровотока, характер шокового фактора и исходное функциональное состояние самого органа.

Работа основано на лечении 84 обожженных больных с различными степенями тяжести в ожоговом отделении Самаркандского филиала РНЦЭМП за последние 5 года. У больных с глубокими ожогами более 10 % поверхности тела в различные стадии ожоговой болезни изучены азотистый баланс, общий азот мочи, мочевина и аминный азот мочи, азот раневого отделяемого, остаточный азот и мочевина сыворотки крови.

Для ожогового шока характерна выраженная катаболическая реакция с одновременным резким снижением выделительной функции почек. В наших наблюдениях это проявлялось в снижении общего азота мочи, увеличении остаточного азота сыворотки крови. Азотистый баланс в этом периоде был отрицательным.

В стадии ожоговой токсемии происходит уменьшение периферического спазма капилляров, что обуславливает увеличение всасываемости продуктов распада из места поражения и является одной из причин нарастания интоксикации. Большая нагрузка ложиться на почки, особенно в случае струпа образования, когда основным местом экскреции продуктов метаболизма является выделительная система организма, поэтому не случайно нами подтверждено, что отрицательный азотистый баланс достигает максимума именно в этой стадии ожоговой болезни, а азотемия имеет тенденцию к снижению.

В период ожоговой септикотоксемии сопровождается расплавлением струпов и появлением гранулирующих гнойных ран. В этих условиях происходит быстрое истощение больного в результате нерегулируемых потерь белка и других азотистых веществ с поверхности ран. Отмечается снижение экскреции общего азота мочи, за счёт чего азотистый баланс нередко становится положительным.

Длительное течение раневого процесса, отсутствие полноценного адекватного питания могут повлечь за собой развитие ожогового истощения, которое наряду с другими изменениями сопровождается глубоким угнетением ферментных систем.

Признаками этого являются снижение мочевинаобразования и повышение экскреции аминного азота с мочой.

Таким образом, выявлены закономерности в изменении некоторых показателей азотистого обмена при ожоговой болезни, корригирующие с ее стадиями, позволяющие дифференцировать показания парентеральному питанию и его объём.

В стадии ожогового шока оно не показано: в стадии токсемии количество пластических материалов обратно пропорционально уровню остаточного азота сыворотки крови и должно включать в себя преимущественно растворы кристаллических аминокислот: в стадии септикотоксемии парентеральное питание должно быть максимально активным.

 

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ОКАЗАНИЮ ПОМОЩИ ОБОЖЖЕННЫМ С ИНГАЛЯЦИОННЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ ПРИ МАССОВОМ ПОСТУПЛЕНИИ ПОСТРАДАВШИХ ИЗ ОЧАГА ТЕХНОГЕННОЙ КАТАСТРОФЫ

И.Ф.Шпаков, Ю.Р.Скворцов

ВМедА, г. Санкт-Петербург

 

Техногенные катастрофы мирного времени,сопровождающиеся взрывами и пожарами в замкнутом пространстве, помещениях промышленных объектов, возгорание пиротехники в местах скопления людей, аварии на транспорте, применение зажигательного оружия в локальных военных конфликтах способны стать причиной многофакторного поражения у обожженных (МФП). В очаге пожара человек подвергается воздействию нескольких поражающих факторов. Во-первых, это высокая температура окружающего воздуха, приводящая к ожогу кожных покровов и к общему перегреванию организма. Во-вторых, поражающим фактором являются токсичные продукты горения,вдыхаемые с воздухом и приводящие к острым отравлениям. В зависимости от материала горения выделяются такие летучие токсичные продукты термодеструкции как оксид углерода, фосген, хлористый водород, фтористый водород, синильная кислота, альдегиды, диоксид серы и др. В клинической лаборатории лечебного учреждения диагностически дифференцируется только оксид углерода (СО) по содержанию карбоксигемоглобина. По своим поражающим свойствам химические соединения, образующиеся при воспламенении современных синтетических материалов, приближаются к боевым отравляющим веществам.

Литературные данные, экспериментальные исследования и клинические наблюдения подтверждают,что ингаляционное поражение (ИП) утяжеляет течение ожоговой болезни и исход ожоговой травмы. В клинической практике наибольшие трудности возникают при лечении пострадавших с МФП. После трагического пожара 5 декабря 2009 года в кафе «Хромая лошадь»города Пермь в клинику термических поражений авиационным транспортом доставлены 11 обожженных,из которых — 10 (91%) были в сознании и на самостоятельном дыхании, а 1(9%) пострадавшему во время транспортировки поводилась ИВЛ аппаратом через эндотрахеальную трубку. Возраст поступивших обожженных от 19 до 40 лет, мужчин-7, женщин- 4 человека. Ожоги кожи у пострадавших были на площади от12 до 54% поверхности тела. Всем обожженным после госпитализации в клинику была выполнена диагностическая фибробронхоскопия (ФБС). У 10 (91%) обожженных диагностировано поражение дыхательных путей продуктами горения тяжелой степени и у 1 (9%) – поражение средней степени. Обожженным с ИП продуктами горения тяжелой степени была выполнена интубация трахеи и перевод на ИВЛ. Во время ФБС у обожженных с ИП продуктами горения тяжелой степени слизистую оболочку трахеи и бронхов тотально покрывала копоть, которую не удавалось полностью отмыть и удалить. После травмы прошло уже более 20 часов и частицы копоти плотно импрегнировали в слизистую оболочку бронхов. Механические насильственные манипуляции тубусом бронхоскопа,с целью удаления копоти, приводили только к дополнительной травме слизистой.

Удалить полностью копоть за одну санацию бывает невозможно, поэтому следует выполнять ФБС ежедневно 1-2 раза в сутки. Общее количество бронхоскопий у каждого пострадавшего индивидуально и зависит от тяжести течения местного патологического процесса в бронхах. Визуальные признаки ожога слизистой оболочки верхних дыхательных путей с поражением гортани следующие: бледно-серого цвета слизистая оболочка голосовых связок, неподвижные голосовые связки при фонации, отек слизистой оболочки глотки и сужение просвета входа в гортань.

На основании клинических наблюдений и лечении тяжелообожженных, доставленных из очагов пожара, нами определен алгоритм оказания медицинской помощи. При отравлении окись углерода (СО): 1) ингаляция кислорода с помощью имеющихся на снабжении кислородных ингаляторов. Продолжительность кислородотерапии определяется степенью тяжести интоксикации и общим состоянием пострадавшего; 2) введение антидота – ацизола, в/мышечно по1мл 6% раствора 3 раза в течение 2-х часов, далее по 1мл 2 раза в сутки. При сочетанном действии ядовитых веществ с цианидами (синильной кислотой) показано в/венное введение: 1) антидота — тиосульфата натрия 20-30мл 30% раствора однократно; 2) 25% глюкозы 40мл; 3) 5% аскорбиновой кислоты 5-10мл. Для устранения бронхоспазма и профилактики отека слизистой оболочки глотки и гортани вводятся в/венно глюкокортикоиды (преднизолон 120-180мг/сутки или метилпреднизолон 500мг/сутки), бронхолитики (эуфиллин), антигистаминные препараты. Показаны ингаляции2% раствора соды по 10 минут, использование ингаляторов с сальбутамолом, беротеком и др. Нарастающая асфиксия из-за отека слизистой глотки является показанием к профилактической интубации трахеи или трахеостомии (коникостомии). В тех случаях, когда развиваются явления дыхательной недостаточности,больным необходимо проводить ИВЛ.

 

 

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ГОТОВНОСТИ ПАЦИЕНТОВ С ГРАНУЛИРУЮЩИМИ РАНАМИ К СВОБОДНОЙ АУТОДЕРМОПЛАСТИКЕ ПРИ ОБШИРНЫХ ГЛУБОКИХ ОЖОГАХ

Ю.В.Юрова, К.М. Крылов, И.В. Шлык², Л.П. Пивоварова

ГБУ СПб НИИ Скорой помощи им. И.И.Джанелидзе, Первый СПб ГМУ им. акад. И.П.Павлова², г. Санкт-Петербург

 

Цель исследования: Определить иммунологические критерии оценки готовности пациентов с гранулирующими ранами к свободной аутодермопластике (САДП) при обширных глубоких ожогах.

Материалы и методы. Обследовано 37 пострадавших, находившихся на лечении в ожоговом центре НИИ Скорой помощи им. И.И. Джанелидзе в 2010-2012 гг. Возраст обследованных составил (М=39,8 лет 95%ДИ: 35,3-44,3), индекс Франка (М=91,2 усл. ед. 95%ДИ: 84,1-97,9). Включенным в исследование пострадавшим выполнялась первая САДП ран на площади М=9,6% (95% ДИ: 8,1-11,15) на 25-31 сутки (Ме 28 (25;31)) после травмы. В первую группу пациентов (22 человека) вошли пострадавшие с лизисом трансплантатов 15% и менее — «группа с приживлением». Вторую группу составили пациенты (15 человек), у которых площадь не приживших трансплантатов составила более 15% от пересаженных лоскутов — «группа с лизисом».

Иммунологическое исследование включало оценку гематологических показателей (абсолютное число и относительное значение лейкоцитов (лимфоцитов, моноцитов, нейтрофильных гранулоцитов), количественные и качественные характеристики клеточного и гуморального иммунитета, факторов неспецифической резистентности, а также кортизол и аутоантитела к dsДНК.

Данные обработаны с помощью параметрических и непараметрических методов статистического анализа. Различия считали статистически значимыми при р<0,05.

Результаты исследования. Результаты корреляционного анализа показали значимую связь средней степени между относительным содержанием СD18⁺ мононуклеаров в крови и площадью лизиса лоскутов, выраженной в % от площади раны (rho=0,515; р=0,003), а также микробной обсемененностью ран (rho=0,530; p=0,011). Для создания прогностической модели результатов САДП в зависимости от уровня СD18⁺ в крови использовали метод анализа ROC-кривых. Допустимым порогом содержания CD18⁺ в крови явилась величина – 73,5% CD18⁺ в крови. При концентрации CD18⁺ выше указанной величины можно прогнозировать лизис трансплантатов, ниже этого уровня – приживление трансплантатов.

Среди показателей клеточного иммунитета корреляционная связь средней степени была определена между относительным содержанием в крови СD4⁺ и площадью лизированных трансплантатов, выраженной в % от площади раны (rho=0,438; p=0,007), а также микробной обсемененностью раны (rho=0,397; p=0,044). С помощью ROK-анализа определена точка — 41% CD4⁺ в крови , относительно которой можно прогнозировать лизис трансплантатов.

Корреляционный анализ связи уровня кортизола в крови с площадью лизиса трансплантатов, а также с микробной обсемененностью раны до операции выявил корреляцию средней степени (rho=0,42 p=0,011; rho=0,44 p=0,025). При концентрации кортизола в крови выше 1016 нмоль/л можно прогнозировать лизис трансплантатов.

При сравнении трех прогностических моделей иммунологических показателей наиболее информативной являлась модель для СD18⁺ мононуклеаров. Таким образом, рекомендовано использовать для прогнозирования успешного результата операции уровень СD18⁺ мононуклеаров в крови ниже 73,5%.

Обсуждение. Полученные результаты исследования продемонстрировали зависимость приживления трансплантатов от выраженности проявления системной воспалительной реакции до операции, а также связь микробной обсемененности раны от выраженности нарушений иммунной реактивности, что могло свидетельствовать о формировании воспалительного процесса, индуцированного развитием инвазивной раневой инфекции. Выявленная значимая связь с результатами САДП позволяет считать содержание CD18⁺ иCD4⁺ мононуклеаров, а также уровень кортизола в крови до операции информационно значимыми для прогнозирования результатов операции. Полученные данные показали, что благоприятному исходу хирургического лечения у обожженных соответствовал уровень СD18⁺, СD4⁺  мононуклеаров менее 73,5%, и 41,0% соответственно и уровень кортизола в крови (ниже 1016 нмоль/л).

Выводы. 1. У пациентов с последующим лизисом трансплантатов наблюдались более выраженные проявления системной воспалительной реакции до операции, что характеризовалось увеличением СD18⁺, СD4⁺  мононуклеаров (более 73,5%, и 41,0% соответственно) и уровнем кортизола в крови (выше 1016 нмоль/л).

2. Определение содержания в крови СD18⁺ до операции позволяет объективно оценивать готовность гранулирующей раны к САДП и корректировать тактику хирургического лечения в зависимости от прогнозируемого результата.

3. Доказана связь микробной обсемененности раны и выраженности нарушений иммунной реактивности, что подтверждает патогенетическую роль иммунной системы в их развитии.

 

ОПЫТ ЛЕЧЕНИЯ ОБОЖЖЕННЫХ НА ФЛЮИДИЗИРУЮЩИХ УСТАНОВКАХ

Г.И.Ялалова, З.А.Нургаянов

МБУЗ ГКБ № 18, г.Уфа

 

С целью выявления особенностей ведения больных на флюидизирующих установках типa «SAT» и «REDAKTRON» и способов профилактики возможных осложнений у больных, находящихся в состоянии относительной невесомости, проведен анализ результатов лечения больных, находившихся на лечении в ожоговом отделении в период                        с 2011-2013 гг.в возрасте 18-80 лет.

С 1984 г. в практику лечения ожоговых больных в ожоговом отделении МБУЗ ГКБ № 18 г.Уфы стали активно внедряться флюидизирующие установки. Применение флюидизирующих кроватей типа «Clinitron» при лечении пострадавших в Улу-Телякской трагедии в 1989 г., позволило значительно снизить их летальность от тяжелой комбинированной термической травмы.

В настоящее время в арсенале ожогового отделения МБУЗ ГКБ № 18 функционируют 18 флюидизирующих установок типа «SAT» и «REDAKTRON», из них в работе 15. За период с 2010 по 2011 гг. в проведении флюидизирующей терапии нуждалось 276 (15%) больных. Показаниями для лечения таких больных являлись обширные ожоги на туловище и конечностях. Нуждаются в данном лечении также больные с отягощенной соматической патологией и пациенты после обширных аутодермопластик в  раннем послеоперационном периоде.

Из особенностей лечения больных на флюидизирующих установках следует отметить следующее:

- При длительном нахождении больных в состоянии относительной невесомости развивается гипотония мышц с превалированием тонуса разгибателей на конечностях (на шее-сгибателей), а также возможно развитие контрактур положения, когда больные принимают вынужденную позу.  Для профилактики вышеуказанных усложнений в отделении пациентам назначают комплексное лечение, физкультуру под контролем инструкторов ЛФК;

-  При длительном нахождении больных на флюидизирующих установках также происходит нарушениее пассажа пищи из желудка в кишечник, рефлюкс желчи, запоры. Чтобы избежать этих осложнений проводится дробное питание 6-8 раз в день небольшими порциями, включая в рацион питания продукты, богатые калием и клетчаткой.

-  Постоянное движение воздуха через микросферы способствует увеличению потерь влаги через раны и кожу, что превышает физиологические потребности в среднем на 1 литр в сутки. При недостаточной инфузионной терапии и ограничения приема жидкости удельный вес мочи нарастает, затрудняется пассаж мочи, что может привести к развитию мочекислого диатеза и в последующем мочекаменной болезни.  Эти факторы учитываются при расчете объема инфузионной терапии и приеме жидкости внутрь, с учетом физиологической потребности организма и потерь жидкости.

Таким образом, при лечении больных на флюидизирующих установках необходимо проведение сдедующих мероприятий:  активная лечебная гимнастика для конечностей, иммобилизация с целью профилактики контрактур, частое и дробное питание, постоянный контроль диуреза и анализов мочи с целью профилактики мочекислого диатеза и мочекаменной болезни.