Патоморфологические изменения в органах ожоговых больных при развитии сепсиса.

Гузенко Б.В.
Слесаренко С.В.
Новоженина Л.И.

Днепропетровский центр термической травмы и пластической хирургии,  Днепропетровская государственная медицинская академия. Украина.

 

 

Ожоги остаются одной из актуальных проблем современной медицины ввиду тяжелого течения и высокой летальности при обширных поражениях [3,8]. Изменение общей концепции лечения глубоких ожогов, разработка и внедрение методов раннего хирургического лечения ожоговых ран определили некоторую тенденцию к снижению смертности обожженных [8,12] (рис. 1), которая остается еще достаточно высокой и требует разработки новых подходов, позволяющих обеспечить значительное уменьшение неблагоприятных исходов ожоговой болезни.

Рис. 1.  Показатели летальности пострадавших с ожогами в Днепропетровском центре термической травмы

 

С целью определения значения функциональных и патоморфологических изменений в органах и системах ожоговых больных при развитии сепсиса проведен ретроспективный анализ 112 медицинских карт и 46 актов судебно-медицинских исследований умерших с ожоговой болезнью в 2001 -  2003 г.г. в Днепропетровском центре термической травмы и пластической хирургии.  Из них в стадии шока умерло 43 (38,4%) человека, токсемии – 29 (25,9%), септикотоксемии – 40 (35,7%). Индекс тяжести поражения (ИТП) при поступлении в стационар в среднем составлял у погибших в стадии шока – 189,69 ед., в стадии токсемии – 168,31 ед., и в стадии септикотоксемии -109,69 ед.

Все умершие получали терапию острого периода болезни согласно стандарта [7].  Хирургическое лечение проводилось после выведения больных из шока и заключалось в выполнении ранних и этапных некрэктомий, с временным (ксенопластики) и постоянным закрытием ран путем этапных аутокожных пластик [8,12]..

Даже на фоне использования самых современных антибактериальных препаратов проблема генерализации инфекции по-прежнему остается весьма актуальной. Основной причиной летальных исходов среди тяжелообожженных является развитие синдрома полиорганной недостаточности (СПОН), который выявлен у 96,4%, и сепсиса.  Так,  развитие СПОН сопровождалось недостаточностью двух-пяти систем органов с преимущественным поражением дыхательной, сердечно-сосудистой мочевыделительной  систем (рис.2).

Рис. 2   Частота поражения органов и систем при развитии  СПОН у пострадавших с тяжелыми ожогами.  

 

 

В зависимости от стадии ожоговой болезни функциональные и патоморфологические изменения в органах и тканях имели свои особенности [5,6].

Так, в стадии шока у всех умерших установлено развитие неконтролируемого циркуляторно – метаболического синдрома с характерными изменениями в органах и системах. Со стороны дыхательной системы  в патоморфологических препаратах легких определялся отек с полнокровием легочной ткани, микротромбозами сосудов, множественными интра- и экстраальвеолярными кровоизлияниями, распространенным бронхоспазмом, множественными ателектазами, очагами острой эмфиземы. Поствитальные гистологические исследования сердечной мышцы у этой категории больных показали наличие распространенных расстройств микроциркуляции в виде полнокровия сосудов с развитием эритроцитарного стаза и микротромбозов. Со стороны выделительной системы в препаратах обнаруживалось резкое венозное полнокровие с отеком интерстиция, развитием стазов и микротромбозов в сосудах почек, на фоне дистрофических изменений эпителия канальцев вплоть до некробиотических и некротических процессов. В препаратах печени можно было наблюдать венозное полнокровие; центролобулярные кровоизлияния, некрозы; развитие белковой и вакуольной дистрофии гепатоцитов (Рис.3)..

 А

Б

В

Г

 

Рис.3.Патоморфологические изменения в оргнах при шоке. Окраска: гематоксилин-эозин.

 

   А. Миокард. Полнокровие сосудов с эритроцитарными стаза и микротромбозами; инфильтрация большим количеством лейкоцитов.

   Б.     Почка.    Полнокровие сосудов с образованием микротромбов, сладжа

эритроцитов в кровеносных капиллярах, отеком интерстиция; дистрофические изменения в эпителии извитых канальцев с развитием участков некробиоза и некроза.

   В. Легкое. Полнокровие и отек ткани; множественные инра- и экстраальвеолярные кровоизлияния; в просвете альвеол – отечная жидкость, десквамированный эпителий; микротромбоз сосудов; умеренно выраженный тканевой и сосудистый распределительный лейкоцитоз.

   Г.  Печень. Застойное полнокровие, дискомплектация печеночных балок, ценролобулярные кровоизлияния, отек перикапилярных пространств; зернистая дистрофия гепатоцитов с отдельными участками некроза.

 

В стадии ожоговой токсемии клинически состояние обожженных определялось развитием синдрома системного воспалительного ответа (SIRS) и эндотоксикоза [7,11].

Среди умерших в стадиях токсемии и септикотоксемии ранний сепсис был причиной смерти в 7 (6,25%) случаях, поздний – у 16 (14,28%) пострадавших, у остальных 46 (41,07%) – летальный исход был связан с развитием эндотоксикоза и нарастающей полиорганной недостаточностью, при которых патоморфологические исследования не подтвердили септических повреждений внутренних органов.

Патоморфологические изменения при развитии сепсиса проявлялись в виде гнойной пневмонии с участками абсцедирования и развитием бронхоэктазов, септического миокардита, бактериальных эмболов в сосудистом русле, множественных гнойных микроабсцессов в паренхиме почек, белковой  дистрофии гепатоцитов с центролобулярными некрозами в печени, увеличении размеров лимфоидных фолликулов с повышенным содержанием лейкоцитов в селезенке (рис.4)

 

А

Б

В

Г

 

Рис. 4. Патоморфологические изменения в органах в стадиях токсемии и

 септикотоксемии при развитии сепсиса. ×120.Окраска: гематоксилин-эозин.

А.  Миокард. Мелкозернистая дистрофия кардиомиоцитов, отек стромы, полноковие состудов, обильная лейкоцитарная инфильтрация и колонии микроорганизмов в ткани миокарда.

Б. Почка.  Клубочки сморщены; некробиоз, некроз эпителия извитых канальцев; массивная лейкоцитарная инфильтрация, множественные микроабсцессы и колонии микроорганизмов в паренхиме органа.

В. Легкое. Альвеолы расширены и заполнены экссудатом с примесью десквамированного эпителия, лейкоцитов, макрофагов, эритроцитов; микроабсцессы в ткани; в просвете сосудов – смешанные тромбы, колонии

микроорганизмов.

Г.  Печень. Жировая и белковая дистрофия гепатоцитов; центролобулярные кровоизлияния, некрозы; массивная  инфильтрация лейкоцитами; множественные колонии микроорганизмов.

 

 

 

На основании полученных данных поствитальных морфологических исследований  установлены основные причины летальных исходов у больных с критическими ожогами, определены возможные пути оптимизации лечения острого периода ожоговой болезни и снижения летальности.

В стадии шока необходимо приоритетно обеспечивать адекватную профилактику развития и коррекцию циркуляторно-метаболического синдрома путем организации максимально раннего начала трансфузионной терапии в сочетании с комбинированной антибиотикопрофилактикой.

В остром периоде ожоговой болезни (стадии токсемии и септикотоксемии) приоритетом должна быть организация раннего хирургического лечения глубоких дермальных ожогов в сочетании с комбинированной антибиотикотерапией (или продленной антибиотикопрофилактикой), трансфузионной терапией и поддержанием систем жизнеобеспечения на адаптационном уровне.

ЛИТЕРАТУРА

1. Шилов П.И., Пилюшин П.В. Внутренняя патология при ожогах (термических).-

Ленинград: Медгиз,1962.- 296 с.

2. Рябов Г.А. Критические состояния в хирургии .- М., Медицина, 1979.- 320 с.

3. Повстяной Н.Е. Состояние и пути улучшения оказания помощи при ожогах в Украине

//  Клін. хірургія. – Київ, Донецьк, 1998. – С.477-478.

4. Саенко В.Ф. Сепсис // Сепсис и антибактериальная терапия. – К., 1997. – С.4-6.

5. Филимонов А.А, Толстов А.В., Королев В.Ю., Рыжков С.В. Анализ летальности у

обожжённых // Комбустиология на рубуже веков. – Москва, 2000. – С.34

6. Яцына Г.С. Ожоговая болезнь: Эпидемиология и клинико-морфологические аспекты в

условиях Харьковского региона // Экспериментальная и клиническая медицина. –

1999. — №3. – С.135

7. Ожоговая травма/Слесаренко С. В., Козинец Г. П., Клигуненко Е. Н., и др.//

Рекомендации для практических врачей.- Днепропетровск, 2002.- 64с.

8. Повстяной Н.Е. Состояние помощи больным с термическими повреждениями и их

последствиями в Украине // Матеріали ХХ з΄їзду хірургів України, Тернопіль 2002, -

С. 534-536.

9. Шаповал С.Д. Аналіз летальності хворих на сепсіс в умовах спеціалізованого гнійно-

септичного центру // Львівський медичний часопис. – 2001. – VII, №3. – С.107-108.

10.  Алексеев А.А., Яковлев В.П., Федоров В.Д., Крутиков М.Г. Инфекция у обожжённых: вопросы патогенеза, профилактики и лечения // Хирургия. – 1999. — № 6. – С.4-9.

11.  Щеголев А.И., Алексеев А.А., Чеботкова Е.М., Устинова Т.С. Патологическая анатомия и патогенез ожоговой болезни // Материалы международной конференции: Актуальные проблемы термической травмы. – (27-29 июня) 2002. – С. 231-232.

12.  Таран В.М. Раннє хірургічне лікування обпечених // Шпитальна хірургія, 1999, №4. – С.72-77.